Рекомендации хронического цистита у детей

В лекции приводятся современные представления об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, морфологии, клинической картине циститов у детей. Изложены классификация, принципы лечения и диспансеризация детей с острым и хроническим циститами.

Омская государственная медицинская академия,

Ключевые слова: инфекция мочевой системы, цистит, диагностика, лечение.

Цистит (№ 30 по МКБ-10) — воспалительное заболевание мочевого пузыря, преимущественно инфекционной этиологии, имеющее острое или хроническое течение.

Циститы достаточно широко распространены в детской популяции, однако точной статистики данного заболевания нет, так как нередко заболевание остается нераспознанным, а больные наблюдаются по поводу инфекции мочевой системы, либо пиелонефрита. Эту точку зрения поддерживают некоторые авторы, считая, что хронический цистит является доминирующим вариантом инфекции мочевой системы у детей, на долю которого приходится около 60 % [10]. По данным некоторых авторов [22], хронический цистит диагностируется у 25 % детей с хроническими расстройствами мочеиспускания. Среди детей, госпитализированных в урологический стационар, 19-20 % наблюдаются по поводу хронического цистита [9]. По данным Вербицкого В.И. и соавт. [12], у детей раннего возраста с инфекцией мочевой системы цистит диагностируется у 32 %, из них в 89 % случаев выставляется диагноз хронического цистита. По нашим данным, циститы занимают 10 % в структуре больных детей, госпитализированных в нефрологический стационар и 22 % в структуре детей с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы, госпитализированных в нефрологический стационар. Максимальная заболеваемость регистрируется в дошкольном возрасте. Средний возраст детей к моменту манифестации цистита составляет 4-5 лет [7]. Девочки болеют в 5-40 раз чаще мальчиков, что связано с анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции — анус, влагалище, короткая уретра) и наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвиты, вульво-вагиниты).

Все циститы у детей делят на неинфекционные и инфекционные. Среди последних выделяют неспецифические и специфические. В большинстве

случаев цистит у детей обусловлен неспецифическими возбудителями, преимущественно граммотри-цательной флорой. На первом месте фигурирует Escherichia coli, реже встречаются Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeroginosae, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter cloacae и Enterococcus faecalis [2, 3, 7, 8, 20]. Роль Micoplas-ma hominis и Chlamidia trachomatis в настоящее время дискутируется, так как данные возбудители, как правило, сочетаются с другой граммотрица-тельной микрофлорой и могут встречаться при воспалительном процессе другой локализации. Cor-ynebacterium D2 вызывают инкрустирующий цистит — хроническое инфекционное заболевание мочевого пузыря, связанное с инкрустацией слизистой солями [24]. В возникновении микотического цистита у детей повинны грибы рода Candida [26]. Микотический цистит возникает у тяжелых послеоперационных больных, у детей с иммунодефицит-ными состояниями, длительно получающих имму-носупрессанты и глюкокортикоиды.

Доказана роль вирусов в возникновении острого цистита. При хроническом цистите вирусы играют роль фактора, провоцирующего обострение воспалительного процесса в мочевом пузыре с последующей бактериальной инвазией. Специфические циститы, вызванные Neiseria honoreae, Micobacteria tuberculosae, Trichomonas vaginalis и Ureaplasma urealyticum характерны для взрослых, однако могут встречаться и у подростков. В очень редких случаях цистит может быть обусловлен неинфекционными факторами, среди которых на первом месте стоят лекарственные препараты. При назначении циклофосфана и хлорбутина возможно возникновение геморрагического цистита [19, 23, 25, 27]. Большое значение в возникновении циститов у детей также придается токсическим, химическим веществам, ядам, физическим факторам, радиации, аллергенам.

В литературе описываются эозинофильный и интерстициальный циститы. Эозинофильный цистит является редким заболеванием у детей [29] и чаще развивается у больных с атопией и паразитарными заболеваниями [3, 20]. Интерстициальный цистит является самостоятельным заболеванием, встречается преимущественно у женщин, с неясным этиопа-тогенезом, очевидно аутоиммунного происхождения

[18]. У детей с системной красной волчанкой развитие интерстициального цистита может расцениваться как проявление генерализованного полисерозита [3].

Инфекция может попадать в мочевой пузырь различными путями: восходящим, нисходящим, лимфогенным, гематогенным и из расположенных рядом очагов инфекции (per continuitatem). Основным путем является восходящий, при котором происходит первичная колонизация периуретральной и вагинальной области уропатогенами, которые распространяются по уретре в мочевой пузырь. Способствует продвижению микрорганизмов уретро-везикаль-ный рефлюкс.

В норме мочевой пузырь резистентен к инфекции благодаря факторам, предохраняющим его от воспаления. К ним относятся: периуретральные железы, вырабатывающие слизь с бактерицидными свойствами; защитный мукополисахаридный слой мочевого пузыря; достаточная местная иммунологическая (SIgA, лизоцим, интерферон и др.) и гидродинамическая антибактериальная защита; анатомическая и функциональная сохранность детрузора; целостность эпителиального покрова мочевого пузыря. Большое значение в возникновении цистита у детей принадлежит эндогенным и экзогенным факторам риска (табл. 1).

При ослаблении факторов защиты и наличии факторов риска, происходит адгезия микроорганизмов к рецепторам уроэпителиальных клеток мочевого пузыря c последующей инвазией и развитием воспалительного процесса. При сохранении экзогенных и эндогенных факторов риска возможно повторное развитие воспалительных процессов в мочевом пузыре. Длительное воспаление в дальнейшем приводит к повреждению эпителия слизистой, в результате возникает подавление пролиферации клона IgA-продуцирующих клеток с последующим

снижением синтеза и дефицитом Б1^А [6], что замыкает порочный круг и приводит к новым обострениям заболевания. В последующем длительное воспаление приводит к замещению нормальной ткани рубцовой, к плоскоклеточной метаплазии эпителия, в результате чего нарушается диффузия веществ через базальную мембрану, возникает нарушение нервной трофики и нарушение кровообращения мочевого пузыря [21], что еще сильнее замыкает порочный круг.

При катаральном цистите в собственной пластинке слизистой обнаруживаются выраженные явления отека с разволокнением коллагеновых структур и мононуклеарной инфильтрацией. Просветы сосудов собственной пластинки нередко расширены. Некоторые из них образовывают сосудистые петли, близко расположенные к эпителию. Сосуды полнокровны, с явлениями стаза эритроцитов и экс-травазацией лейкоцитов в собственную пластинку слизистой мочевого пузыря. У части детей отмечается плоскоклеточная метаплазия переходного эпителия с утолщением эпителиального пласта.

Гисто логическая картина гранулярных циститов несколько отличается от катаральных форм обилием сосудов с более выраженным лейкодиапедезом и формированием очаговых инфильтратов из мононук-леарных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой. Стенки сосудов утолщены, с выраженным периваскулярным отеком, и выстланы уплощенным эндотелием. Характерно формирование лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой оболочки. Когда фолликулы достигают значительной величины, создается эндоскопическая картина буллезного цистита.

При всех наблюдениях, независимо от морфологического варианта хронического цистита, обнаруживается нарушение гистоархитектоники мышечной оболочки мочевого пузыря, которое прояв-

Факторы риска развития цистита у детей [3, 7, 9, 11, 13, 15, 17, 18, 20, 23, 25, 27, 28]

Конституциональная неполноценность муцина

Нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу Повышение содержания рецепторов для бактериальной адгезии на уроэпителиальных клетках Нарушение уродинамики при врожденных и приобретенных заболеваниях мочевой системы Дисплазия соединительной ткани

Незрелость структур мочевого пузыря (дизэмбриогенез)

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря Мочекаменная болезнь

Нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря (при повышенной кристаллурии, гипо- и авитаминозе и др.) Снижение общей реактивности организма (при гиповитаминозе, переохлаждении, длительных заболеваниях, дистрофиях, иммунодефицитных состояниях)

Особенности строения стенки мочевого пузыря (кисты и др.)

Прием лекарственных препаратов (уротропин, сульфаниламиды, цитостатики и др.) Инструментальные эндоуретральные и хирургические вмешательства Инородные тела в мочевом пузыре Воздействие радиации, токсических, физических (переохлаждение, травма) факторов

— способность адгезии к уроэпителиальным клеткам (наличие Р-фимбрий, Х-адгезина);

— способность образовывать фосфатазу, ДНК-азу, гемолизин;

— наличие определенного О-антигена (у кишечной палочки);

— наличие шр-гена (у кишечной палочки)

ляется в хаотичном расположении лейомиоцитов внутреннего продольного слоя и их частичной атрофией. Вокруг отдельных мышечных волокон при окраске по Ван-Гизону отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани. Обнаруживаемые при всех видах хронического цистита фиброз и склероз являются исходом хронического воспаления и свидетельствуют о давности заболевания.

Единой общепризнанной классификации циститов в педиатрической практике не существует. Целесообразно классифицировать заболевание по форме, по течению и стадии процесса, по распространенности и характеру изменений слизистой и наличию осложнений.

По форме выделяют первичный и вторичный цистит. Первичный цистит, в отличие от вторичного, возникает без предшествующих структурно-функциональных нарушений мочевого пузыря.

По течению и стадии процесса: острый: активная стадия, клинико-лабораторная ремиссия; хронический (латентный, рецидивирующий): обострение, клинико-лабораторная ремиссия, эндоскопическая ремиссия.

По характеру изменений слизистой: катаральный, гранулярный, буллезный, фибринозный, геморрагический, флегмонозный, гангренозный, некротический, инкрустирующий, интерстициальный.

По распространенности: очаговый (шеечный, тригонит); диффузный.

Наличие осложнений: без осложнений, с осложнениями (ПМР, реф люкс-нефропатия, пиелонефрит, стеноз уретры, склероз шейки мочевого пузыря, уретрит, парацистит, перитонит).

Заболевание может возникать после провоцирующих факторов: переохлаждение, острое респираторное заболевание и т.д. У ряда пациентов провоцирующий фактор установить невозможно. Кардинальными симптомами острого цистита у детей являются: императивные позывы к мочеиспусканию; поллакиурия (частое мочеиспускание малыми порциями); боли внизу живота, с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря; дизурия (болезненное мочеиспускание); странгурия (затрудненное мочеиспускание); энурез (дневное и ночное недержание мочи); неудержание мочи; задержка мочеиспускания; терминальная гематурия (капельки свежей крови в конце акта мочеиспускания). Эквивалентом дизурических проявлений у новорожденных являются выраженное беспокойство перед и во время мочеиспускания, плач, натуживание, покраснение лица, а также прерывистость мочеиспускания, слабость мочевой струи

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЦИСТИТА

Наиболее частыми симптомами хронического цистита у детей являются поллакиурия и ночной энурез [7]. Однако эти симптомы могут наблюдаться при НДМП по гиперрефлекторному типу. По течению хронический цистит у детей может быть ма-лосимптомным и рецидивирующим. При малосим-птомном (латентном) течении наблюдается слабовы-раженная стертая симптоматика. Реже цистит протекает с рецидивами [7, 8], которые возникают при переохлаждении, интеркуррентных заболеваниях, обострении основного заболевания. У старших детей при обострении клиническая картина может соответствовать клинике острого цистита. Но чаще доминирует или отсутствует один из симптомов, характерных для острого цистита. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует, но превалируют императивные позывы к мочеиспусканию. Дети не в состоянии подавить болезненный позыв, удержать мочу, возникает недержание мочи. У детей первых трех лет жизни течение хронического цистита имеет особенности: часто сопровождается энурезом, дневным неудержанием и недержанием мочи, острой задержкой мочи, не имеет локализованного болевого синдрома; иногда сопровождается симптомами интоксикации и повышением показателей острой фазы воспаления. В 50 % случаев заболевание протекает на фоне вульвита или вульвовагинита, в 49 % отмечается пришеечная локализация цистита [12].

Жалобы, анамнез заболевания и жизни, клинические проявления.

Мочевой синдром. В анализах мочи выявляется лейкоцитурия нейтрофильного характера — от минимальной до пиурии; эритроцитурия — от микрогематурии до макрогематурии, эритроциты неизмененные; эпителий и слизь в большом количестве. При бактериологическом посеве мочи выявляется бактериурия в диагностическом титре.

Ультразвуковое исследование. Высокоспецифичный, но низкочувствительный метод диагностики цистита. Противопоказаний к данному исследованию нет. Сонография проводится при физиологически наполненном мочевом пузыре, до и после мочеиспускания. Оцениваются форма, объем, контуры мочевого пузыря, наличие остаточной мочи после микции, толщина стенки органа, наличие взвеси, камней и других патологических образований в полости мочевого пузыря. У детей с циститом характерным является наличие «эхонегативной» взвеси и утолщение стенки мочевого пузыря.

Цистоскопия — основной метод диагностики цистита. Цистоскопия проводится под наркозом у маленьких детей и у мальчиков. Перед наркозом необходимо провести электрокардиографию и осмотр анестезиолога. Противопоказаниями к исследованию являются: а) непроходимость уретры для цистоскопа; б) острые дизурические явления; в) проти-

вопоказания для наркоза. При проведении цистоскопии оцениваются: а) проходимость уретры для цистоскопа; б) наличие крови, гноя, кристаллов; в) топика устьев мочеточников и их функция (сокращение, характер и сила выбрасываемой струи мочи); г) форма устьев (щелевидная, полулунная, овальная, округлая и др.); д) состояние слизистой оболочки (в норме — розовая с древовидно разветляю-щимися сосудами); е) наличие патологических образований внутри органа (уретероцеле, конкремент, инородное тело, дивертикул, полип, опухоль). Цистоскопически по распространенности процесса выделяют диффузный и очаговый (тригонит, шеечный) циститы. По характеру изменений слизистой различают катаральный, гранулярный (фолликулярный, зернистый) и буллезный, геморрагический циститы. Катаральный цистит характеризуется гиперемией слизистой мочевого пузыря различной степени выраженности. Отечность и отсутствие естественного блеска слизистой выявляется реже. При гранулярном цистите при нерезко выраженной гиперемии обнаруживаются высыпания в виде лимфоидных фолликулов. При буллезном цистите на фоне застойной гиперемии определяются буллы различной величины. При геморрагическом цистите на фоне гиперемии, отека обнаруживают участки кровоизлияний. Очень редко встречаются другие варианты цистита.

Рентгеноурологическое обследование. В острый период цистита не проводится. После стихания воспалительного процесса и санации мочи исследование начинают с микционной цистографии. Косвенными признаками цистита являются: трабекулярность слизистой, неровность контуров, изменение формы мочевого пузыря. Данные изменения могут быть при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и в ряде случаев выявляться на экскреторной урографии. Микционная цистография позволяет выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и уточнить его степень.

Наиболее частыми осложнениями цистита являются вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс и пиелонефрит, редкими — стеноз уретры, склероз шейки мочевого пузыря, уретрит, парацистит, перитонит.

Дифференциальный диагноз цистита проводится с пиелонефритом (табл. 2).

Цель терапии: а) устранение болевого синдрома, б) нормализация расстройств мочеиспускания, в) ликвидация микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Режим постельный. Покой способствует уменьшению дизурических явлений и нормализации функции мочевого пузыря и мочевой системы в целом.

Таблица 2 Дифференциальный диагноз пиелонефрита и цистита [3]

источник

Современные методы местной терапии хронического цистита у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Филипов А. В., Чугунова О. Л., Мелёхина Е. В., Сагалович М. Б.

Статья посвящена комплексному подходу в лечении хронического цистита у детей . Дается обоснование необходимости инстилляций мочевого пузыря . Описывается собственная методика комплексной терапии хронического цистита с использованием инстилляций пасты энтеросгель в сочетании с уроантисептиками.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Филипов А.В., Чугунова О.Л., Мелёхина Е.В., Сагалович М.Б.,

The paper deals with a comprehensive approach to treating chronic cystitis in children. It provides evidence for a need for urinary bladder instillations. The authors’ procedure for complex therapy of chronic cystitis, by using enterosgel paste instillations in combination with urological antiseptics, is described.

Современные методы местной терапии хронического цистита у детей

А.В. Филипов, О.Л. Чугунова, Е.В. Мелёхина, М.Б. Сагалович

Current methods of local therapy for chronic cystitis in children

A.V. Filipov, O.L. Chugunova, E.V. Melekhina, M.B. Sagalovich

Российский государственный медицинский университет; Российская детская клиническая больница, Москва

Статья посвящена комплексному подходу в лечении хронического цистита у детей. Дается обоснование необходимости инсталляций мочевого пузыря. Описывается собственная методика комплексной терапии хронического цистита с использованием инсталляций пасты энтеросгель в сочетании с уроантисептиками.

Ключевые слова: дети, хронический цистит, лечение, комплексная терапия, инстилляции мочевого пузыря.

Key words: children, chronic cystitis, treatment, complex therapy, urinary bladder instillations.

Опасность хронического цистита у детей заключается не только в его рецидивирующем течении даже при условии адекватной комплексной терапии, но и в возможности развития пиелонефрита вследствие восходящей инфекции [1, 2]. Проблема рациональной терапии этой патологии обусловлена широкой распространенностью заболевания — от 29,9 до 83,3% детей, имеющих урологическую патологию [1, 3]. Практически всегда страдают девочки [4].

Цистит большинством авторов определяется как воспалительное заболевание стенки мочевого пузыря. Считается, что при остром цистите преимущественно поражаются слизистый и подслизи-стый слои, тогда как хронический воспалительный процесс затрагивает и более глубокий мышечный слой. Критерием хронического течения является либо сам факт возникновения периодических обострений воспалительного процесса в стенке мочевого пузыря без учета их количества, либо наличие 2 обострений в год и более [5].

Причины развития хронического цистита у детей достаточно интенсивно дискутируются в литературе. Многие авторы видят их в наличии структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря [6,

Ros Vestn Perinatal Pediat 2008; 3:77-82

Адрес для корреспонденции: 123001 Москва, ул. Садовая-Кудрин-

7]. Бактериальная обсемененность является лишь предпосылкой к развитию хронического воспалительного процесса [8]. Однако до настоящего времени большинство исследователей признают наличие бактерий в диагностически значимом титре основным фактором, вызывающим неспецифическое воспаление мочевого пузыря. Выделяют в основном три пути инфицирования мочевого пузыря: гематогенный, лимфогенный и восходящий.

Лечение детей с хроническим циститом должно быть комплексным, индивидуальным, этиологически и патогенетически обоснованным и предусматривать общее и местное воздействие. На сегодняшний день врачами-педиатрами, нефрологами и урологами, особенно зарубежными [9, 10], отдается предпочтение массивной и длительной системной антибактериальной терапии хронического цистита. Зачастую это приводит к развитию аллергических реакций, а также «воспитанию» резистентной флоры.

Антибактериальная терапия при обострении хронического цистита проводится до полной нормализации анализов мочи. Выбор антибиотика основывается на данных микробиологического исследования мочи и чувствительности бактерий к препарату. Однако иногда при выраженных ди-зурических явлениях в момент обострения хронического цистита необходимо назначение антибактериальной терапии эмпирически, до получения данных посева мочи на флору. При цистите целесообразно использование пероральных антимикроб-

ных препаратов, выводящихся преимущественно через почки и создающих максимальную концентрацию в моче. Выбор антибактериальных препаратов определяется тяжестью состояния больного, его возрастом и характером течения цистита.

К основным лекарственным средствам, применяемым для профилактики рецидивов инфекции мочевой системы, в том числе циститов, относят производные 5-нитрофурана, производные оксихинолина, амоксициллин и ко-тримоксазол. На территории Российской Федерации наиболее часто применяют производные 5-нитрофурана — фурадонин (нитрофурантоин), фуразидин. Ни-трофурантоин (фурадонин) чаще применяется у взрослых, чем у детей, и более популярен в странах Восточной Европы. Он наиболее активен в кислой среде. Это макролитическая форма, которая достаточно медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Фурагин представляет собой соединение, недостаточно всасывающееся в желудочно-кишечном тракте, что приводит к неполной растворимости и побочным эффектам со стороны органов пищеварения (тошнота, рвота, срыгивания). Всасывание фурагина зависит от приема пищи: до еды максимальная концентрация в моче создается через 6 ч, после еды — через 2 ч.

Фурамаг — комбинация калиевой соли фурази-дина с магния карбонатом в соотношении 1:1, разработанная в Институте органического синтеза АН Латвии. Магния карбонат основной препятствует превращению калиевой соли фуразидина в кислой среде желудка в плохо растворимый фурагин и обеспечивает в тонкой кишке более полное всасывание препарата в виде хорошо растворимой калиевой соли, что обеспечивает в 2,5 раза большую биодоступность фурамага по сравнению с фураги-ном. Поэтому концентрации в моче после приема фурамага в среднем в 3 раза превышают концентрации после приема фурагина. Сравнительные клинические исследования эффективности фура-гина и фурамага при инфекции мочевой системы у детей, включая хронические циститы, показали, что при использовании фурамага отмечается тенденция к более низкой частоте рецидивов инфекции мочевой системы по сравнению с группой детей, получавших фурагин [11]. При этом нежелательные явления в виде желудочно-кишечных расстройств чаще проявлялись при использовании фурагина, чем фурамага. Данное обстоятельство обосновывает целесообразность использования фурамага в комплексном лечении хронических циститов у детей.

Антибактериальные препараты, введенные пе-рорально или парентерально, санируют мочу от бактерий, находящихся в просвете мочевого пузы-

ря, однако не достигают пула микроорганизмов, расположенных пристеночно под прикрытием гли-кокаликса эпителия. Это обусловлено несколькими обстоятельствами. Во-первых, доставка лекарственных препаратов через системный кровоток к покровному эпителию мочевого пузыря не происходит, так как кровеносные сосуды не проникают в эпителий. Во-вторых, взаимодействие лекарства из полости мочевого пузыря напрямую с уротели-ем также невозможно в связи с тем, что последний покрыт слоем гликокаликса, защищающим его от агрессивного действия мочи. Вышеперечисленные факторы создают необходимость местной терапии (инстилляций мочевого пузыря) при хроническом цистите.

В настоящее время существует достаточно много вариантов внутрипузырной терапии хронического цистита. Подобное разнообразие связано с отсутствием стойкого клинического эффекта от какого-либо из предложенных методов, достаточно высокой токсичностью вводимых препаратов (диоксидин, хлоргексидин), болезненностью при введении (соли серебра, хлоргексидин), а также отсутствием действия на пристеночный пул микроорганизмов.

Цель работы: разработать схему комплексной терапии различных вариантов хронического цистита у детей. Задачи работы:

1) изучить этиологическую структуру хронического цистита у детей;

2) разработать состав для инстилляций мочевого пузыря, обладающий высокой терапевтической активностью, минимально возможной токсичностью и болезненностью при введении;

3) оценить эффективность применения сорбента энтеросгель в комплексной терапии хронического цистита у детей.

Характеристика детей и методы исследования

В отделении нефрологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) нами проведено обследование и лечение 163 девочек в возрасте 4—16 лет, страдающих хроническим циститом. Продолжительность заболевания детей до госпитализации в РДКБ составляла от 2 до 5 лет. Течение хронического цистита характеризовалось торпидностью к проводимой в стационарах по месту жительства терапии, включавшей как прием пероральных антибактериальных препаратов, так и местное введение противомикробных, иммуномодулирующих и гормональных средств.

Обследование осуществлялось по стандартному плану, включающему клинический и биохимический анализы крови, общий и биохимический анализы мочи с определением антикристаллобразу-

Филипов А.В. и соавт. Современные методы местной терапии хронического цистита у детей

Таблица 1. Характер поражения слизистой мочевого пузыря (цистоскопия) в обеих группах

Группа больных катаральный буллезный гранулярный

Всего («=163) 4 2 63 39 96 59

ющей способности, посев мочи на флору с определением титра выделенных микроорганизмов и чувствительности к уроантисептикам, анализ мочи по Зимницкому, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, функциональное исследование мочевого пузыря, цистографию, цистоскопию.

Комплексная терапия хронического цистита у детей включала ежедневную однократную ин-стилляцию мочевого пузыря перед процедурой физиотерапии в объеме 40 мл; токи УВЧ на область проекции мочевого пузыря №10 — 14 на курс. По показаниям в зависимости от выраженности лей-коцитурии назначалась терапия уроантисептика-ми и/или системными антибиотиками.

Для повышения концентрации местного уро-антисептика на поверхности эпителия мочевого пузыря в качестве носителя мы использовали гидрогель метилкремниевой кислоты (энтеросгель), который является высокоселективным сорбентом, выводящим токсичные вещества (продукты распада микроорганизмов и эндотоксины), бактерии и вирусы. В литературе описано внутриполостное введение энтеросгеля в гинекологии, оториноларингологии и гнойной хирургии с положительным результатом [12]. Однако работ по применению энтеросгеля для лечения хронического цистита нам не встречалось.

Дети были разделены на группы в зависимости от проводимой внутрипузырной терапии. 1-ю группу составили 119 девочек, получавших в качестве внутрипузырной терапии пасту энтеросгель

20 мл с 1% раствором диоксидина 20 мл №10 — 14 на курс [13]. Во 2-ю группу включены 44 пациентки, которым были проведены инстилляции мочевого пузыря только 1% раствором диоксидина (40 мл на одно введение) тем же курсом.

Всем пациенткам 1-й группы, у которых была выявлена хроническая вирусная инфекция, ин-стилляции мочевого пузыря проводились пастой энтеросгель 20 мл и 0,05% водным раствором хлор-гексидина 20 мл №10 — 14 на курс. Изменения в лечении были связаны с тем, что у этих детей ранее проводимая внутрипузырная терапия была с недостаточным клинико-лабораторным эффектом. Учитывая, что у препарата хлоргексидин имеется противовирусный эффект, нам представляется оправданным добавление его к инстилляту. Дополнительно всем больным этой группы во время инстилляций вводили человеческий рекомби-нантный интерферон альфа^ в виде ректальных свечей (виферон) в возрастной дозе 2 раза в день (на курс №20), а в промежутках между курсами ин-стилляций — циклоферон в возрастной дозировке по схеме (индуктор эндогенного интерферона).

Группы были сопоставимы по возрасту, длительности и тяжести течения заболевания. В ходе проведения цистоскопического исследования до начала терапии были определены эндоскопические варианты хронического цистита, представленные в табл. 1.

Лейкоцитурия по данным общих анализов мочи до начала лечения во всех группах варьировала в

Таблица 2. Лейкоцитурия в общем анализе мочи до начала терапии

Группа больных минимальная умеренная массивная

достаточно широких пределах: от минимальной (до 30 лейкоцитов в поле зрения) до массивной (все поля зрения). Такие широкие колебания лейкоци-турии позволили выделить в каждой из групп три подгруппы: с минимальной (от 10 до 30 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (от 30 до 100 лейкоцитов в поле зрения) и массивной (более 100 лейкоцитов в поле зрения) лейкоцитурией. Как видно из табл. 2, в большинстве случаев до начала лечения мы наблюдали массивную лейкоцитурию (в 1-й группе — у 76% детей, во 2-й группе — у 59%).

По данным бактериологического исследования мочи до начала лечения преимущественно высевалась E.coli — у 48% больных. В других случаях имел место рост Enterococcus faecalis — в 13%, ß-гемоли-тического стрептококка группы В — в 4%, Klebsiella pneumoniae — в 9% и различных микробных ассоциаций — в 26%. Стерильные посевы мочи до начала терапии наблюдались нами достаточно редко (в 5% случаев), так как терапия уроантисептиками и системными антибиотиками, проводимая детям по месту жительства, не приносила стойкого эффекта (маркер — появление лейкоцитурии после отмены препарата на 1—2-й неделе).

Шести девочкам с гранулярным хроническим циститом проведена биопсия гранул слизистой оболочки мочевого пузыря. При световой микроскопии в полученном материале помимо признаков хронического воспаления обнаружена лимфо-плазмоцитарная инфильтрация. На электронной микроскопии биоптатов в уротелии были найдены внутриядерные включения, похожие на крупные вирусы. Исследование проведено в Институте трансплантологии и искусственных органов (А.В. Суханов, 2005).

Тринадцати пациентам с упорно рецидивирующим течением хронического цистита (у 10 — гранулярный хронический цистит, у 3 — буллезный) проведено обследование, направленное на обнаружение вирусов простого герпеса типов 1 и 2 и цитомегаловируса. Оно включало выявление ДНК вирусов методом полимеразной цепной реакции в крови, слюне, моче и биоптате мочевого пузыря (8 девочек), серологическое исследование сывороток крови методом иммуноферментного анализа с качественным определением анти-IgM и количественным анти-IgG к вышеуказанным вирусам.

У 5 из 10 девочек с гранулярным хроническим циститом отмечалось превышение концентрации анти-IgG к вирусу простого герпеса типа 1 на порядок от верхней границы нормы. Остальные 5 детей также имели превышение концентрации анти-IgG к цитомегаловирусу на порядок от верхней границы нормы. У одной из этих пациенток выделялся цитомегаловирус с мочой. Другие тесты были отрицательными. У 3 девочек с буллез-

ным циститом все результаты были в пределах допустимых значений.

У всех детей 1-й группы после проведенного курса лейкоцитурия снижалась до минимальной или вовсе исчезала, за исключением одной девочки с обострением, возникшим после цистоскопии. Среди детей, обследованных на наличие вирусов, анализ мочи нормализовался у всех. Во 2-й группе у 6 из 44 пациенток терапия не дала положительного эффекта. У остальных детей лейкоцитурия также снизилась до минимальной или исчезла. Анализируя сроки исчезновения лейкоцитурии при различных эндоскопических вариантах хронического цистита, мы констатировали лучшие результаты в 1-й группе, чем во 2-й.

Исчезновение лейкоцитурии при буллезном хроническом цистите в 1-й и 2-й группах происходило на 7,55+0,87 и 15,67+2,65 сут, при гранулярном — на 6,5+1,44 и 12,22+3,01 сут соответственно. У детей, обследованных на выявление вирусов (гранулярный хронический цистит), нормализация мочи была достигнута на 6,6+2,96 сут (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

хроническом цистите является кишечная палочка. Вирусы группы герпеса также могут

ф Быстрый эффект Ф Удобство и безопасность

применения Ф Одна упаковка на курс лечения

фуразидина калиевая соль с магнием карбонатом основным 1:1

Инфекции мочевыводящих путей (острые и хронические циститы, уретриты, пиелонефриты). Для профилактики инфекционных осложнений при урологических операциях. Применяется при инфекциях ЖКТ, гинекологических инфекциях и в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний (сепсис, перитонит, холецистит и др.).

Фурамаг принимают после еды по 50-100 мг (1-2 капсулы) 3 раза в день. Курс лечения 5-10 дней. При необходимости после 10-15 дневного перерыва курс лечения повторяют.

Представительство АО «ОЛАЙНФАРМ» в России: 115193, г. Москва, 7-я Кожуховская ул., д. 20 www.olainfarm.ru

Повышенная чувствительность к нит-рофуранам, тяжелые нарушения функции почек, беременность и период лактации.

Очень редко наблюдаются характерные для других нитрофуранов головная боль, тошнота, рвота, невриты, потеря аппетита, аллергические реакции. Обычно быстро устраняются антигистаминными средствами, отмены препарата не требуют.

ВОЗМОЖНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ У ДЕТЕЙ:

5 мг/кг веса в сутки в два приема О От 6-ти лет до 12-ти —

по одной капсуле(50мг) 2 раза в сутки О От 12-ти лет и старше —

по одной капсуле(50мг) 3 раза в сутки

иметь этиологическую значимость в развитии гранулярного цистита у детей.

2. Целесообразно проводить комплексную терапию хронического цистита с использованием как системного, так и местного воздействия (например, с использованием комплексного препарата фурамаг).

3. Применение сорбента энтеросгель в комплексной терапии хронического цистита у детей приводит к более быстрому наступлению клинико-лабораторной ремиссии по сравнению с детьми, получавшими стандартную терапию диоксиди-ном.

4. Учитывая данные вирусологического исследования, у больных с гранулярным хроническим циститом целесообразно использование хлор-гексидина в составе инстиллята совместно с пастой энтеросгель.

5. Введение пасты энтеросгель в качестве носителя для местно применяемых антибиотиков и антисептиков позволяет снизить в 2 раза концентрацию последних и, следовательно, уменьшить токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку мочевого пузыря, присущую препаратам диоксидин, хлоргексидин.

1. Голигорский С.Д. Циститы. Кишинев: Государственное издательство Молдавии 1958; 78.

2. Shaeffer A.J. New concepts in the pathogenesis of urinary tract infections. Urol Clin Norph Am 2002; 29: 1: 241— 250.

3. Возианов А.Ф., Майданик В.Г., Бидный В.Г., Багдасаро-ва И.В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс 2002; 347.

4. Ешмухамбетов С.Н. Лечение хронического цистита и его осложнений у детей. Урол и нефрол 1978; 3: 23— 26.

5. Даниленко В.Р. Хронические циститы (литературный обзор). Урол и нефрол 1995; 4: 49—53.

6. Яцык П.К., Ахмедов Ю.М., Шарков С.М., Зоркин С.Н. Этиология, патогенез и лечение циститов у детей. Рукопись деп. в ЦНМБ 1992; 22.

7. Ешмухамбетов С.Н. Лечение хронического цистита и его осложнений у детей. Урол и нефрол 1978; 3: 17— 20.

8. Гужвина И.И. Местные факторы защиты при острых заболеваниях органов мочеотделения у детей: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук. Томск 1994; 21.

9. Alos J.I. Epidemiology and etiology of urinary tract infections in the community. Antimicrobial susceptibility of the main pathogens and clinical significance of resistance. En-ferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23: Suppl 4: 3—8.

10. Vallano A, Rodriguez D., Barcelo M.E. et al. Antimicrobial susceptibility of uropathogens and outcome following antibiotic treatment for urinary tract infections in primary health care. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006; 24: 7: 418—425.

11. Шатохина О.В. Сравнительная эффективность про-тиворецидивной терапии фурагином и фурамагом при инфекции мочевой системы у детей. Вестн педиат фармакол и нутрициол 2006; 6: 10—14.

12. Сборник работ по применению препарата энтеросгель в медицине (часть 4). М: Силма 2002; 48.

13. Чугунова О.Л., Мелёхина Е.В., Филипов А.В. и др. Способ лечения хронического цистита у детей. Патент на изобретение № 2270678 от 27 февраля 2006 г.

источник

Цистит — это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей. Точной статистики распространенности острого и хронического цистита

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще. Распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, тогда как в старшем возрасте девочки болеют циститом значительно чаще.

Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);
наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;
эндокринными дисфункциями.

Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:

восходящим — из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;
нисходящим — из почки и верхних мочевых путей;
лимфогенным — из соседних тазовых органов;
гематогенным — при септическом процессе;
контактным — при попадании микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.

Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы. Это связано с детрузорно-сфинктеральным диссинергизмом, наблюдаемым при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. В то же время может повышаться внутриуретральное давление, и поток мочи имеет не ламинарное (слоистое), а турбулентное течение с «завихрениями». При этом бактерии перемещаются из уретры в вышележащие отделы. Наиболее «инфицированным» участком мочевой системы является дистальный отдел уретры.

Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:

«регулярное» и полное опорожнение мочевого пузыря;
анатомическая и функциональная сохранность детрузора;
целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;
достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).

Почти 100 лет тому назад Rovesing в «Реальной энциклопедии», изданной в 1912 г., отмечал, что «впрыскивание чистой культуры бактерий в хорошо функционирующий мочевой пузырь не вызывает патологических изменений» [1]. В последующие годы было доказано, что для возникновения цистита недостаточно присутствия только микроба, необходимо наличие структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря. Бактериальная «обсемененность» мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению, реализация же его происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря.

В защитной системе слизистой оболочки мочевого пузыря важная роль отводится гликопротеину — гликокаликсу, который покрывает слизистую мочевого пузыря. Гликокаликс вырабатывается переходным эпителием мочевого пузыря, обволакивает микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, и элиминирует их [2]. Образование специального мукополисахаридного слоя является гормонально зависимым процессом: эстрогены влияют на его синтез, а прогестерон — на выделение эпителиальными клетками.

По этиологическим признакам циститы делят на неинфекционные и инфекционные. Среди последних выделяют неспецифические и специфические. Ведущая роль при неспецифических циститах принадлежит бактериям. В развитии воспалительного процесса в мочевом пузыре имеет значение не только вид возбудителя, но и его вирулентность.

Чаще всего при цистите высевается E. coli (до 80%) [3, 4, 5]. Jamomoto S. соавт. (2001) высказали предположение о том, что в геноме уропатогенных кишечных палочек имеется специальный вирулентный локус, включающий usp-ген, ответственный за синтез специфического протеина [6]. Эксперименты на животных показали, что этот ген значительно чаще связан с уропатогенными кишечными палочками (79,4% при цистите и 93,8% при пиелонефрите). Usp-ген в фекальных кишечных палочках определяется лишь в 24% случаях. Исследователи сделали вывод, что данный ген, возможно, способствует развитию ИМВП и является главным фактором, определяющим вирулентность уропатогенных кишечных палочек. Еще в 1977 г. А. С. Голокосовой была показана избирательная способность различных серогрупп E. coli вызывать инфекцию верхних и нижних мочевых путей [7]. Так, серотипы О2, О6, О10, О11, О29 чаще выявляются при цистите, а серотипы О8 и О12 — при пиелонефрите.

В значительно меньшем числе случаев при цистите у детей высеваются Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeuruginosa, Staphylococcus epidermitidis. Последний чаще высевается у девочек пубертатного возраста, начинающих жить половой жизнью. Синегнойная палочка нередко выявляется у больных, подвергшихся инструментальным исследованиям. Klebsiella и Proteus чаще обнаруживаются у детей раннего возраста. У четверти от общего количества детей с циститами диагностически значимой бактериурии не определяется. В последние годы признается роль микробных ассоциаций в генезе урогенитальной инфекции, в том числе и цистита у детей (кишечная палочка + стрептококк фекальный, кишечная палочка + стафилококк эпидермальный и др.).

Спорным представляется вопрос о значении вирусов в этиологии острого цистита. В настоящее время признается роль вирусов в развитии геморрагического цистита. При аденовирусной, герпетической, парагриппозной инфекции вирусы чаще играют роль фактора, предрасполагающего к нарушениям микроциркуляции, с последующим развитием бактериального воспаления.

Имеются данные о возможной этиологической роли Chlamidii trachomatis в развитии циститов у детей при несоблюдении гигиенических норм, наличии больных хламидиозом в семье, посещении бассейнов, саун [8]. В ряде случаев циститы обусловлены мико- или уреаплазменной инфекцией. Однако необходимо отметить, что «хламидийные» и «микоплазменные» циститы, как правило, сочетаются с бактериальной флорой.

Группу риска по развитию цистита грибковой этиологии составляют дети:

с иммунодефицитными состояниями;
длительно получающие антибактериальную терапию;
с врожденными пороками мочевой системы;
после оперативных вмешательств.

Специфические циститы туберкулезной, гонорейной и трихомонадной этиологии более характерны для взрослого контингента больных.

Немаловажное значение в генезе неинфекционных циститов у детей имеют и такие факторы, как обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная кристаллурия), применение лекарственных препаратов (уротропина, сульфаниламидов и др.). Известны случаи развития геморрагического цистита после применения цитостатических препаратов (циклофосфамид). Радиация, токсические, химические и физические (охлаждение, травма) факторы также служат факторами риска развития цистита (см. таблицу 1).

Н. А. Лопаткин соавт. (2000) считают, что такие особенности строения стенки мочевого пузыря, как лимфангиоматоз, гемангиоматоз, избыточное развитие лимфоидной ткани, кист, плоскоклеточной метаплазии уротелия, создают условия для бактериальной инвазии [9].

Воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря может быть очаговым и тотальным (диффузным). Если в патологический процесс вовлечена шейка мочевого пузыря, то цистит называют шеечным, при патологии в области треугольника Льето — тригонитом.

По характеру воспалительного процесса и гистологическим изменениям различают циститы катаральные, гранулярные, буллезные, геморрагические, инкрустирующие, интерстициальные, некротические. При остром катаральном цистите слизистая отечная гиперемирована. Кровеносные сосуды расширены, повышена их проницаемость. При поступлении в экссудат большого количества эритроцитов воспалительный процесс приобретает геморрагический характер. При тяжелой форме цистита процесс распространяется на подслизистый слой, вызывая отек, утолщение стенки мочевого пузыря, образование гнойных инфильтратов. Гнойно-воспалительный процесс, захватывающий мышечный слой, нарушает трофику слизистой оболочки и подслизистого слоя, возникают гранулярные и буллезные формы цистита. Описано развитие гранулярного цистита как проявление генерализованного нейрофиброматоза. При инкрустирующем цистите эпителий слизистой может повреждаться различными кристаллами. У детей, страдающих системной красной волчанкой, развитие интерстициального цистита может расцениваться как проявление генерализованного полисерозита. Описаны случаи развития эозинофильного цистита — редкого воспалительного процесса в мочевом пузыре, характеризующегося выраженным уменьшением объема мочевого пузыря и болевым синдромом [4]. Эозинофильный цистит чаще развивается у детей, страдающих атопией и паразитарными заболеваниями. Клинически данная форма характеризуется недержанием мочи и гематурией. В лечении больных эозинофильным циститом необходимо использовать кортикостероиды.

В педиатрической практике наиболее распространена классификация циститов по форме, течению, характеру изменений слизистой и распространенности воспаления (см. таблицу 2).

Первичный цистит, в отличие от вторичного, возникает без предшествующих структурно-функциональных повреждений мочевого пузыря. При этом большое значение имеют переохлаждение, гиповитаминоз (особенно витамина А), частые вирусные инфекции у детей с дисфункцией иммунитета. Диагноз первичного цистита правомочен в тех случаях, когда проведено тщательное обследование ребенка, включая рентгеноурологическое и уродинамическое исследования.

В развитии вторичного цистита ведущая роль отводится неполному опорожнению мочевого пузыря в результате механической и/или функциональной обструкции, что формирует образование остаточной мочи. По данным Джавад-Заде, В. М. Державина, Е. Л. Вишневского (1987), большая часть хронического цистита у детей обусловлена нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря [10]. У ряда больных вторичный цистит развивается на фоне аномалии или порока развития мочевой системы (дивертикулы мочевого пузыря, эктопия устьев мочевого пузыря и т. д.).

По особенностям течения различают острые и хронические циститы. При остром цистите воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем и морфологически характеризуется катаральными и геморрагическими изменениями. При хроническом процессе отмечаются более глубокие структурные изменения стенки мочевого пузыря с вовлечением мышечного слоя (гранулярный, буллезный, флегмонозный, некротический и др.). В большинстве случаев при хроническом цистите повреждаются все слои мочевого пузыря.

Для диагностики острого и хронического цистита у детей имеют значение:

уточнение жалоб больного;
изучение анамнеза заболевания и жизни, включая данные родословной;
анализ характера клинических проявлений;
характеристика мочевого синдрома;
данные ультразвукового и рентгеноурологического обследования;
результаты цистоскопического исследования.

При сборе генеалогического анамнеза необходимо уточнить наличие цистита или других микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы в семье, а также обменных нарушений и нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у родителей и ближайших родственников.

Клинические проявления цистита зависят от формы и характера течения заболевания. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10—20—30 мин. Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Расстройства мочеиспускания при остром цистите объясняются повышением рефлекторной возбудимости мочевого пузыря, сдавлением нервных окончаний. Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е. боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков. Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса (сильные боли возникают при вовлечении в воспалительный процесс треугольника Льето). Иногда наблюдается недержание мочи. Нередко при сокращении детрузора выделяются капельки свежей крови (так называемая «терминальная» гематурия).

У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение. В связи с ограниченными возможностями детей раннего возраста к локализации инфекционного процесса часто наблюдается распространение микробно-воспалительного процесса в верхние мочевые пути, появляются общие симптомы в виде токсикоза, лихорадки. Подобная симптоматика часто отсутствует у детей старшего возраста, у которых при цистите общее состояние нарушается незначительно. Как правило, отсутствуют признаки интоксикации, повышение температуры, что обусловлено особенностями кровоснабжения слизистого и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Вследствие спазма наружного уретрального сфинктера и мышц тазового дна у детей раннего и старшего возраста может наблюдаться рефлекторная задержка мочеиспускания, нередко ошибочно принимаемая врачами за острую почечную недостаточность (ОПН). В таких ситуациях исключить ОПН помогает отсутствие нарушения азотовыделительной функции почек. Дети старшего возраста жалуются на боли в области промежности, заднем проходе.

Островоспалительные изменения в клиническом анализе крови при неосложненном цистите встречаются очень редко (в основном у детей раннего возраста), а при осложненном цистите они зависят от того, присоединился пиелонефрит или нет.

Мочевой синдром при цистите характеризуется лейкоцитурией нейтрофильного характера (от 10—12 клеток до количества, покрывающего все поля зрения), эритроцитурией разной степени выраженности (чаще терминальной, вплоть до макрогематурии), наличием переходного эпителия и бактериурии. Как правило, у больных с хроническим циститом наблюдается высокая степень бактериурии.

При геморрагическом цистите моча приобретает цвет «мясных помоев». В ряде случаев для уточнения источника лейкоцитурии проводится двухстаканная проба, определение «активных» лейкоцитов и «бактерий, покрытых антителами». С этой же целью показана консультация гинеколога. Протеинурия, как правило, при изолированном цистите отсутствует либо оказывается минимальной за счет присутствия в моче форменных элементов. При сочетании с пиелонефритом выраженность протеинурии зависит от степени поражения тубулярного эпителия. Характерным для цистита является большое количество слизи в моче; для острого цистита — присутствие в моче большого количества клеток плоского эпителия.

Необходимо отметить, что отечественные и зарубежные специалисты считают первоочередным тестом при цистите скринирующее исследование мочи на нитриты, которые образуются в результате восстановления бактериями нитратов в нитриты. Большинство исследователей полагают, что посев мочи должен проводиться только при положительном результате теста на нитриты [4]. Желательно широкое внедрение тест-полосок, идентифицирующих наличие крови, белка, лейкоцитов в моче, оно позволяет быстро получить результат и определить рациональную терапевтическую тактику для конкретного больного. Важно не только получить данные о наличии в моче у больного циститом повышенного количества лейкоцитов, эритроцитов, белка, бактерий, но и проконтролировать эффективность терапии через несколько дней для того, чтобы удостовериться в правильности назначенного лечения. Сохраняющаяся лейкоцитурия после нескольких дней терапии требует проведения более полного обследования для уточнения диагноза.

Описано несколько способов забора мочи. Однако в педиатрической практике наиболее физиологичным является забор из средней струи при свободном мочеиспускании. При этом необходимо тщательно вымыть руки, промежность и гениталии ребенка с мылом. Девочку подмывают спереди назад, а мальчику необходимо промыть препуциальный мешок. Для посева утреннюю мочу собирают в стерильную пробирку. Микробиологическое исследование целесообразно проводить до назначения антибактериальной терапии, через три-четыре дня после ее начала и через несколько дней после окончания лечения. Пробы мочи должны быть доставлены в лабораторию в течение часа после забора. В случае невозможности выполнить это условие, необходимо хранить мочу в холодильнике в закрытой стерильной посуде не более 24 ч. Катетеризация мочевого пузыря с целью исследования мочевого осадка используется только по строгим показаниям, чаще всего при острой задержке мочи. Она проводится после обработки промежности, стерильным катетером, из «средней» струи мочи. Следует отметить, что в детской практике надлобковая пункция мочевого пузыря с целью получения мочи не применяется. Посевы мочи обычно бывают стерильными при вирусных циститах.

Диагностику ребенка с острым циститом целесообразно начинать с ультразвукового исследования, которое проводят на фоне «физиологически наполненного» мочевого пузыря. Оценивают состояние детрузора до и после микции. Для цистита характерным является обнаружение утолщения слизистой и значительного количества «эхонегативной» взвеси. При остром цистите рентгеноурологическое обследование не показано. Эндоскопия мочевого пузыря позволяет оценить степень и характер поражения слизистой. Данное обследование необходимо осуществлять в период стихания воспалительного процесса или ремиссии — при подозрении на хронический цистит. Детям раннего возраста цистоскопия проводится под наркозом. Функциональные исследования мочевого пузыря в острый период цистита не проводятся.

Дифференциальный диагноз острого цистита следует проводить с острым аппендицитом (при атипичном расположении аппендикулярного отростка) и парапроктитом. При этих заболеваниях возможна картина реактивного цистита с минимальными изменениями в анализах мочи. В редких случаях, особенно при внезапно появившейся макрогематурии, дифференциальный диагноз проводят с опухолью мочевого пузыря. Уточнить диагноз в данном случае помогает ультразвуковое исследование мочевого пузыря, экскреторная урография и цистоскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с острым пиелонефритом. При неосложненном цистите отсутствуют лихорадка, боли в поясничной области, симптомы интоксикации и нарушения функции почечных канальцев. Обнаружение в моче «бактерий, покрытых антителами» подтверждает диагноз пиелонефрита. Тест считается положительным, если при просмотре 20 полей зрения находят две и более специфические светящиеся бактерии.

Прогноз при остром цистите обычно благоприятный и зависит от своевременности начатого лечения. В случае развития цистита у детей с эндогенными факторами риска заболевание нередко принимает хроническое течение.

Лечение цистита у детей должно быть комплексным и предусматривать общее и местное воздействие. При остром цистите рекомендуется постельный режим. Необходим покой, способствующий уменьшению дизурических явлений и нормализации функции мочевого пузыря и мочевой системы в целом. Показаны общее согревание больного и местные тепловые процедуры. На область мочевого пузыря можно применять сухое тепло. Эффективны «сидячие» ванны при температуре +37,5°С с раствором трав, обладающих антисептическим действием (ромашка, зверобой, шалфей, дубовая кора). Ни в коем случае не следует принимать горячие ванны, так как тепло высоких температур может вызвать дополнительную гиперемию с нарушением микроциркуляции в мочевом пузыре.

Пища не должна быть раздражающей, целесообразно исключить все острые, пряные блюда и специи. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, богатые витаминами. Целесообразно использование в питании больных циститом йогуртов, обогащенных лактобактериями, которые способны, благодаря свойствам адгезии к слизистой урогенитального тракта, предотвращать рецидивирование микробно-воспалительного процесса в мочевых путях у ребенка. Эффективно применение морса из клюквы, брусники.

Питьевой режим определяется потребностью больного. Однако при остром цистите лучше рекомендовать обильное питье (на 50% выше от долженствующего объема), которое увеличивает диурез, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Суточное количество жидкости распределяется равномерно в течение дня. Увеличение питьевого режима при остром цистите лучше рекомендовать после снятия болевого синдрома. Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы, слабо концентрированные компоты. Прием минеральной воды (типа «Славяновской», «Смирновской» и др.), являющейся источником таких микроэлементов, как бром, йод, барий, кобальт, оказывает влияние на обмен веществ, обладает слабым противовоспалительным и спазмолитическим действием, изменяет рН мочи. Можно использовать минеральную воду из Словении — «Донат Mg», содержащую 1000 мг магния в 1 л воды и оказывающую влияние на энергетический, пластический, а также электролитный обмен. «Донат Mg» может применяться при циститах, развившихся на фоне метаболических нарушений (фосфатурии, оксалурии, нарушении пуринового обмена). Лечебные минеральные воды для приема внутрь при цистите должны иметь минерализацию не менее 2 г/л. Вода принимается в теплом виде, без газа. Минеральная вода дозируется из расчета 3–5 мл/кг массы на прием или:

детям в возрасте 6-8 лет — от 50 до 100 мл;
в возрасте 9-12 лет — 120-150 мл;
детям старше 12 лет — по 150-200 мл на прием.

Воду при циститах обычно пьют три раза в день за 1 ч до еды. Прием минеральной воды у больных циститом обеспечивает режим частого мочеиспускания, предотвращающий скопление «инфицированной» мочи, и тем самым способствует уменьшению раздражающего действия на «воспаленную» слизистую мочевого пузыря, «вымыванию» продуктов воспаления из мочевого пузыря.

Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на:

устранение болевого синдрома;
нормализацию расстройств мочеиспускания;
ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Медикаментозное лечение острого цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина внутрь или наружно в свечах, баралгина.

Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная терапия, которую до получения результатов бактериологического исследования обычно проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее вероятных возбудителей при данном заболевании. Однако с учетом роста резистентности микробной флоры к антибактериальным препаратам, терапия не должна проводиться без бактериологического контроля. С этой целью необходим посев мочи через два-три дня после начала терапии. При цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно через почки и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Выбор антибактериальных препаратов определяется тяжестью состояния больного, его возрастом и характером течения цистита.

Согласно рекомендациям Оксфордского справочника по клинической фармакологии и фармакотерапии [3], при остром неосложненном цистите в качестве эмпирической терапии цистита в Великобритании применяют:

ко-тримоксазол или триметоприм;
амоксициллин или амоксициллин/клавуланат;
ципрофлоксацин.

В «Федеральном руководстве для врачей по использованию лекарственных средств в России» в разделе 5 «Противомикробные средства» [11] в качестве основных антибактериальных средств при остром цистите у детей и взрослых рекомендуются следующие препараты (см. таблицу 3).

Следует отметить, что ципрофлоксацин и норфлоксацин относятся к фторхинолонам, которые в детской практике применяются только по жизненным показаниям, и использование их при циститах можно считать неоправданным.

Некоторые зарубежные исследователи рекомендуют при остром неосложненном цистите ампициллин [12]. Однако большинство научных исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о низкой чувствительности E. coli к ампициллину. Исследование, координируемое Л. С. Страчунским и Н. А. Коровиной, проведенное в 2000-2001 гг. в восьми лечебно-профилактических учреждениях семи городов России (АРМИД), показало высокий уровень резистентности (51,5%) E. coli к ампициллину и амоксициллину [13]. С учетом полученных данных в настоящее время в России нецелесообразно применение ампициллина и амоксициллина для эмпирической терапии цистита у детей. Их назначение возможно только, если подтверждена чувствительность к ним микрофлоры мочи больного. Ампициллин и амоксициллин не показаны при цистите, вызванном K. pneumoniae, Enterobacter spp., в связи с природной резистентностью этих микробов к аминопенициллинам. При цистите у детей оправдано применение «защищенных пенициллинов» на основе амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав). К амоксициллину/клавуланату сохраняется высокая (97%) чувствительность E. coli мочи [14]. Согласно исследованию АРМИД, у больных с внебольничными инфекциями мочевыводящих путей резистентность E. coli и K. pneumoniae к амоксициллину/клавуланату составляет всего 3,9% и 11,8% соответственно [13]. Амоксициллин/клавуланат хорошо всасывается при употреблении перорально, независимо от времени приема пищи. Для профилактики возможного диарейного синдрома при назначении амоксициллина/клавуланата, препарат необходимо применять в начале приема пищи [15]. Обычно легкий диарейный синдром, наблюдаемый в процессе лечения амоксициллином/клавуланатом, не требует лечения, а также отмены препарата и проходит самостоятельно. По данным Fisbach M. et al., 1989, при назначении «защищенных» пенициллинов детям с инфекцией мочевыводящих путей моча становится стерильной через 48 ч [16].

У 10 детей в возрасте от одного года до трех лет с инфекцией мочевыводящих путей мы применяли аугментин в дозе 40 мг/кг массы в сутки в три приема. Длительность терапии составила семь дней. У всех детей отмечались типичные клинико-лабораторные проявления заболевания: учащенное или редкое болезненное мочеиспускание, беспокойство, субфебрилитет, мочевой синдром в виде лейкоцитурии от 25 до 45 в поле зрения, микроэритроцитурии от 2 до 7 в поле зрения. Ко второму-третьему дню терапии аугментином наблюдалась значительная положительная динамика в виде полного исчезновения клинических проявлений, к пятому-шестому дню заболевания — полная нормализация анализа мочи. Только у одного ребенка отмечалось ухудшение стула в виде его учащения и изменения консистенции (кашицеобразный); это осложнение купировалось после окончания семидневного курса терапии.

За рубежом ко-тримоксазол рассматривается как стандарт в лечении острого цистита у детей и взрослых. Метаанализ 76 рандомизированных исследований (в том числе 32 двойных слепых) по изучению эффективности ко-тримоксазола при ИМВП, проведенных американским обществом инфекционных болезней в 1999 г., показал, что препарат в 93% случаев обеспечивает высокую частоту эрадикации бактериурии [17]. В некоторых странах Европы ко-тримоксазол рассматривается как препарат первой линии при лечении ИМВП у детей. Это лекарственное средство, ранее широко назначавшееся в России при ИМВП, обладает в настоящее время сниженной активностью, резистентность к нему Enterobacter spp., Proteus spp., E. coli, K. pneumoniae составляет 51,5%, 44,0%, 35,5% и 29,4% соответственно [19]. С учетом того, что этот недорогой и достаточно эффективный препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, глубоко проникает в ткани, достигает терапевтической концентрации в мочевых путях, его можно назначать при цистите у детей. Кроме того, ко-тримоксазол элиминирует E. coli, колонизирующую анус и влагалище (резервуары инфекции), что снижает вероятность повторного заражения. Перед началом лечения желательно провести бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам (антибиотикограмму мочи).

При остром цистите у детей возможно использование пероральных цефалоспоринов второго-третьего поколения — цефуроксима аксетила (зиннат), цефаклора (цеклор, альфацет, тарацеф, верцеф), цефтибутена (цедекс).

Для лечения острого неосложненного цистита эффективен монурал (фосфомицина трометамол), который обладает бактерицидным действием в отношении почти всех грамотрицательных (включая синегнойную палочку) и грамположительных бактерий, стафилококка (золотистого, эпидермального) и стрептококков (сапрофитного, фекального). Антибактериальное действие монурала определяется его способностью ингибировать ранние этапы синтеза бактериальной клетки за счет блокады фермента пируваттрансферазы. Отсутствие перекрестной резистентности к монуралу предотвращает появление резистентных штаммов бактерий. Активные формы препарата экскретируются с мочой. Антиадгезивные свойства препарата, препятствующие адгезии бактерий к уротелию, позволяют добиться санации слизистых. Монурал выводится путем клубочковой фильтраци и длительно сохраняется в нижних мочевых путях. Высокая эффективность монурала проявляется и к бактериям, продуцирующим β-лактамазы. Согласно исследованию АРМИД, все основные уропатогены (E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus spp.) высоко чувствительны к фосфомицину [13]. Небольшая резистентность отмечена только у Proteus spp. (6%) и Enterobacter spp. (6,1%).

Лечение монуралом нами было проведено у 50 больных с острым циститом. Дети старше одного года получали препарат внутрь в дозе 1 г, старше шести лет — 2 г однократно. На фоне однодневной терапии монуралом у 98% детей отмечено полное исчезновение клинических проявлений заболевания (дизурии, субфебрильной температуры, болей в надлобковой области). Одному пациенту из-за сочетания пиелонефрита с циститом потребовалось парентеральное назначение антибиотиков. Монурал хорошо переносился, побочных и нежелательных явлений зафиксировано не было.

Ципрофлоксацин и норфлоксацин относятся к фторхинолонам, которые в детской практике применяются только по жизненным показаниям и не показан при остром цистите у детей.

Основным критерием продолжительности антибиотикотерапии при остром цистите является преморбидное состояние больного, наличие или отсутствие факторов риска осложнения микробно-воспалительного процесса. Минимальный курс лечения острого цистита должен составлять не менее семи дней. Лечение одной дозой препарата (например, ко-тримоксазол однократно) у детей не оправдано, за исключением назначения монурала, который обеспечивает ликвидацию клинических проявлений заболевания и бактериурии при применении препарата однократно внутрь.

Таким образом, при выборе антибактериального препарата для эмпирической терапии острого неосложненного цистита у детей необходимо собрать сведения о чувствительности микрофлоры мочи к антибиотикам в данном регионе, где проживает пациент. Учитывая существование региональных особенностей микробной флоры мочи, выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии острого цистита у детей должен определяться чувствительностью микрофлоры мочи к антибиотикам [20, 21, 22]. При отсутствии эффекта от проводимой в течение 48—72 ч антибактериальной терапии необходимо назначить другое лечение и уточнить диагноз, проводя более детальное обследование.

Дополнительным методом лечения острого цистита у детей является фитотерапия. В ходе лечения применяют травы, обладающие антимикробным, дубящим, регенерирующим и противовоспалительным действием. Настои и отвары из растений могут быть использованы либо в качестве самостоятельных лекарственных средств, либо вместе с другими препаратами. Состав необходимых сборов зависит от выраженности клинических симптомов цистита, периода заболевания (обострение, стихание, ремиссия) и наличия или отсутствия бактериурии. Разумный выбор фитосредств способствует более быстрой ликвидации воспалительного процесса в мочевом пузыре и позволяет добиться длительной ремиссии. В зависимости от основного синдрома врач может выбрать один из перечисленных в таблице растительных сборов.

Фитотерапию проводят в острый период после уменьшения дизурических расстройств, в это время рекомендуется обильное питье в объеме до 1-1,5 л. Местно применяются «сидячие» ванны из трав: душица, лист березы, шалфей, ромашка, липовый цвет, сушеница болотная.

Лечение острого цистита должно быть комплексным и проводиться с учетом этиологических факторов. Лечебный процесс должен предусматривать купирование микробно-воспалительного процесса, коррекцию обменных нарушений, восстановление микроциркуляции, а также стимуляцию регенераторных процессов в мочевом пузыре.

Профилактика цистита предусматривает меры, направленные на повышение защитных сил детского организма, своевременное лечение острых инфекционных заболеваний. Важное значение имеет также соблюдение правил личной гигиены.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
Э. Б. Мумладзе, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО МЗ РФ, Москва

источник