Диагностика цистита у девочек

Цистит — распространенная проблема у детей дошкольного и школьного возраста. Часто заболевание не диагностируется, лечение назначается от инфекции мочевыводящих путей.

Болезнь у девочек, развивается в шесть раз чаще, чем у мальчиков. Высокая частота заболевания обусловлена особенностями строения и функционирования женской мочеполовой системы в разные возрастные периоды. Начиная с возраста 5 лет, девочки подвержены возникновению цистита в большей степени. У грудничков различия по полу частоты воспалительного поражения не наблюдается.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Анатомически обусловленное близкое соседство уретры к половым органам и прямой кишке;
Гормональные перестройки в растущем организме;
Воспалительные процессы вульвы, влагалища.

Для возникновения патологии необходимо проникновение в полость пузыря инфекции. Попадание возбудителя происходит следующими способами:

Гематогенным – с током крови из хронических источников (тонзиллит, аденоидит);
Лимфогенным – через лимфу от пораженных органов малого таза;
Восходящим – по уретре с вульвы, анального отверстия;
Нисходящим – из больной почки, мочеточников.

У здоровых детей происходит естественное очищение мочевыводящих путей от инфекции. Иммунная система отслеживает микроорганизмы, своевременно уничтожает их. Внутренняя оболочка пузыря защищена от бактерий слизистым секретом, обволакивающим ее. При каждом мочеиспускании происходит удаление флоры с мочой.

Если нарушаются природные механизмы защиты от бактерий, возбудители легче проникают на слизистые, приживаются, вызывают патологию. Снижению устойчивости к инфицированию происходит при следующих условиях:

Нерегулярное или недостаточное освобождение мочевого пузыря;
Переохлаждение общее или местное;
Нарушение целостности внутренней выстилки мочевого пузыря;
Снижение иммунных сил организма, уменьшение выработки факторов местной защиты;
Нарушение функционирования сфинктеров уретры.
Несоблюдение основ гигиенического ухода;
Гиповитаминозы, несбалансированное питание, употребление большого количества сладостей.

Инфекция, попадающая из различных источников, внедряется в слизистый слой. В результате жизнедеятельности бактерий возникают патологические изменения внутренней стенки мочевого пузыря. В развитии воспалительного процесса ведущую роль играют следующие микроорганизмы:

Кишечная палочка. Попадает из близко расположенного анального отверстия из-за недостаточных гигиенических мероприятий, нарушения техники ухода за областью промежности у девочки.

источник

Цистит у детей — мочевая инфекция, вызывающая воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит у детей протекает с болями и резью при мочеиспускании, частыми позывами на горшок с выделением малых порций мочи, недержанием мочи; в младшем возрасте нередко отмечается интоксикация и лихорадка. Диагностика цистита у детей предполагает исследование мочи (общего анализа, бакпосева, двухстаканной пробы), проведение УЗИ мочевого пузыря, при хроническом цистите — цистоскопии. В процессе лечения цистита у детей назначается диета и усиленный питьевой режим, медикаментозная терапия (уросептические, антибактериальные, спазмолитические средства), фитотерапия.

Цистит у детей – наиболее частая инфекция мочевыводящих путей, встречающаяся в практике педиатрии и детской урологии. Циститы распространены среди детей любого возраста и пола, однако в 3-5 раз чаще встречаются у девочек дошкольного и младшего школьного возраста (от 4 до 12 лет). Высокая заболеваемость девочек циститом объяснятся особенностями строения женской мочевыделительной системы: наличием широкой и короткой уретры, близостью анального отверстия, частыми инфекциями наружных половых органов и пр. Цистит у детей может протекать в форме изолированной или сочетанной инфекции (цистоуретрита, цистопиелонефрита).

Для развития цистита у ребенка необходимы следующие условия: бактериальная обсемененность мочевого пузыря, нарушение его анатомической структуры и функции.

В норме очищение мочевого пузыря от микрофлоры происходит при его регулярном опорожнении с помощью тока мочи. Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает устойчивостью к инфекции благодаря активности периуретральных желез, вырабатывающих слизь, и местным факторам иммунологической защиты (секреторному иммуноглобулину А, интерферону, лизоциму и др.). Т. о., анатомическая целостность эпителия, функциональная полноценность детрузора, отсутствие морфологических изменений мочевого пузыря и его регулярное опорожнение обеспечивают высокую степень защиты от инфекции, а при слабости одного из звеньев легко развивается цистит у детей.

Чаще всего в бактериологических посевах мочи при цистите у детей высеваются уропатогенные штаммы кишечной палочки; в меньшем числе случаев – клебсиелла, протей, эпидермальный стафилококк, синегнойная палочка, микробные ассоциации. В четверти случаев при циститах у детей диагностически значимая бактериурия не определяется.

Роль вирусов в этиологии цистита у детей остается до конца не изученной (за исключением геморрагического цистита). Тем не менее, общепризнанным в среде урологов является факт того, что возбудители парагриппозной, аденовирусной, герпетической и других вирусных инфекций предрасполагают к нарушению микроциркуляции в мочевом пузыре и создают благоприятный фон для последующего развития бактериального воспаления.

У детей встречаются циститы, вызванные хламидией, микоплазмой, уреаплазмой. В этих случаях, как правило, заражение происходит при наличии хламидиоза у родителей, несоблюдении гигиенических норм, посещении саун, бассейнов и пр. Специфические гонорейные и трихомонадные циститы более характерны для взрослых или подростков, живущих половой жизнью. Циститы грибковой этиологии встречаются у детей с иммунодефицитом, аномалиями развития мочеполовой системы, длительно получающих антибиотикотерапию.

Проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь может происходить нисходящим (из почек), восходящим (из уретры и аногенитальной зоны), лимфогенным (из других тазовых органов), гематогенным (из отдаленных септических очагов), контактным (через поврежденную стенку мочевого пузыря) путями.

Нарушение естественного процесса самоочищения мочевого пузыря может развиваться при редком или неполном мочеиспускании (чаще при нейрогенном мочевом пузыре у детей), пузырно-мочеточниковом рефлюксе, стриктурах уретры, фимозе у мальчиков, дивертикулах мочевого пузыря. Факторами риска развития цистита у детей служат дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь, инородные тела мочевого пузыря, инвазивные исследования в урологии (цистография, цистоскопия и др.), лечение нефротоксичными лекарственными средствами (цитостатиками, сульфаниламидами и др.). Бактериальной инвазии мочевого пузыря способствуют дисбактериоз, гельминтозы, кишечные инфекции, гинекологические заболевания у девочек (вульвиты, вульвовагиниты), гнойно-воспалительные процессы (омфалит у новорожденных, ангины, абсцедирующая пневмония, стафилодермии) и пр.

Определенная роль в патогенезе цистита у детей отводится эндокринными дисфункциями (сахарному диабету), гиповитаминозам, изменению pH мочи, воздействию физических факторов (переохлаждения, радиации), нарушению правил личной гигиены.

Общепринято классифицировать циститы у детей по течению, форме, морфологическим изменениям, распространенности воспалительного процесса и наличию осложнений.

По течению у детей встречаются острые и хронические циститы. Острый цистит у ребенка протекает с воспалением слизистого и подслизистого слоев; может сопровождаться катаральными или геморрагическими изменениями стенки. При хроническом цистите у детей морфологические изменения затрагивают мышечный слой и могут носить буллезный, гранулярный, флегмонозный, гангренозный, некротический, интерстициальный, инкрустирующий, полипозный характер.

По форме различают первичные (возникающие без структурно-функциональных изменений мочевого пузыря) и вторичные циститы у детей (возникающие на фоне неполного опорожнения мочевого пузыря вследствие его анатомической или функциональной неполноценности).

С учетом распространенности воспалительных изменений циститы у детей подразделяются на очаговые и диффузные (тотальные). При вовлечении шейки мочевого пузыря говорят о шеечном цистите, при локализации воспаления в области треугольника Льето – о развитии тригонита.

Клиника острого цистита у детей характеризуется быстрым развитием и бурным течением. Главным проявлением острого воспаления служит мочевой синдром, сопровождающийся императивными позывами к мочеиспусканию, возникающими каждые 10-20 минут. Дизурические расстройства связаны с повышенной рефлекторной возбудимостью мочевого пузыря и раздражением нервных окончаний. Дети жалуются на боли в надлобковой области, которые иррадиируют в промежность, усиливаются при пальпации живота и незначительном наполнении мочевого пузыря.

Само мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, вызывая резь и боль. Нередко при цистите у детей возникают ложные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи; в конце акта мочеиспускания отмечается терминальная гематурия (выделение нескольких капель крови).

У детей грудного и раннего возраста цистит может проявляться общим беспокойством (усиливающимся при мочеиспускании), плачем, отказом от еды, возбуждением или вялостью, повышением температуры тела до фебрильных значений. У маленьких детей иногда возникает спазм наружного сфинктера уретры и рефлекторная задержка мочеиспускания.

Если мочу ребенка собрать в стеклянный сосуд, то можно заметить изменение ее окраски и прозрачности: моча становится мутной, нередко темной, содержит осадок и хлопья, иногда неприятно пахнет. При геморрагическом цистите у детей вследствие гематурии моча приобретает цвет «мясных помоев».

При остром цистите обычно самочувствие ребенка улучшается на 3-5-й сутки, а через 7-10 дней дети полностью выздоравливают.

Хронический цистит у детей, как правило, является вторичным по форме. Симптомы воспаления усиливаются во время обострения цистита и обычно представлены учащенным мочеиспусканием, дискомфортом внизу живота, ночным и дневным недержанием мочи.

Основу диагностики цистита у детей составляет комплекс лабораторных исследований, включающий общий анализ мочи, бактериологический посев мочи на флору, определение pH мочи, проведение двухстаканной пробы. Изменения мочи при цистите у детей характеризуются лейкоцитурией, гематурией различной степени выраженности, присутствием большого количества слизи и переходного эпителия, бактериурией. Чаще всего забор мочи для микробиологического исследования производится при свободном мочеиспускании (после туалета наружных половых органов и очистки препуциального мешка у мальчиков), однако при острой задержке мочи приходится прибегать к катетеризации мочевого пузыря.

При цистите у детей проводится УЗИ мочевого пузыря с оценкой состояния детрузора до и после микции. Эхоскопически обычно обнаруживается утолщение слизистой мочевого пузыря и большое количество эхонегативных включений.

Проведение цистографии и цистоскопии показано только при хроническом цистите у детей в период стихания воспаления; основной целью исследований служит выявление степени и характера изменения слизистой. В проведении диагностического поиска участвуют педиатр и детский уролог.

Острый цистит у детей следует дифференцировать с острым аппендицитом, парапроктитом, пиелонефритом, опухолями мочевого пузыря, гинекологической патологией. С этой целью план обследования может включать консультации детского хирурга и детского гинеколога.

Для уменьшения дизурических явлений в острой стадии цистита ребенку показан полный покой и постельный режим, сухое тепло на область мочевого пузыря, теплые «сидячие» ванночки с отварами трав (при температуре +37,5°С). При цистите детям рекомендуется молочно-растительная диета, исключение раздражающей пищи (острых, пряных блюд, специй), увеличение питьевого режима на 50% от обычной нормы за счет употребления слабощелочных минеральных вод, морсов, компотов и пр. Усиленная водная нагрузка при цистите у детей способствует увеличению диуреза и вымыванию из мочевого пузыря бактерий и продуктов воспаления.

Медикаментозная терапия при цистите у детей включает прием антибактериальных средств спазмолитиков, уроантисептиков, физиотерапию. Для этиотропной противомикробной терапии цистита у детей применяются защищенные пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины (цефуроксим, цефаклор, цефтибутен), производные фосфоновой кислоты (фосфомицин), комбинированные сульфаниламиды курсом лечения 7 дней с последующим повторным бактериологическим контролем.

Для уменьшения болевого синдрома используется дротаверин, папаверина. В дополнение к основному лечению при цистите у детей назначается фитотерапия (настои ромашки, подорожника, зверобоя, хвоща полевого). После стихания воспаления по назначению физиотерапевта проводится электрофорез, СВЧ, магнитотерапия на надлобковую область и др.

Острый цистит у детей обычно заканчивается полным выздоровлением. Хронические формы цистита развиваются у детей, имеющих анатомо-функциональные предпосылки для персистирования инфекции.

Профилактике цистита у детей способствует правильная гигиена половых органов, соблюдение режима мочеиспускания, лечение очагов инфекции, проведение дегельментизации, достаточный прием жидкости, коррекция обменных нарушений, исключение переохлаждений. Дети с хроническим циститом должны наблюдаться у детского уролога, периодически сдавать контрольные анализы мочи.

источник

Цистит — это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей. Точной статистики распространенности острого и хронического цистита

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще. Распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, тогда как в старшем возрасте девочки болеют циститом значительно чаще.

Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);
наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;
эндокринными дисфункциями.

Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:

восходящим — из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;
нисходящим — из почки и верхних мочевых путей;
лимфогенным — из соседних тазовых органов;
гематогенным — при септическом процессе;
контактным — при попадании микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.

Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы. Это связано с детрузорно-сфинктеральным диссинергизмом, наблюдаемым при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. В то же время может повышаться внутриуретральное давление, и поток мочи имеет не ламинарное (слоистое), а турбулентное течение с «завихрениями». При этом бактерии перемещаются из уретры в вышележащие отделы. Наиболее «инфицированным» участком мочевой системы является дистальный отдел уретры.

Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:

«регулярное» и полное опорожнение мочевого пузыря;
анатомическая и функциональная сохранность детрузора;
целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;
достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).

Почти 100 лет тому назад Rovesing в «Реальной энциклопедии», изданной в 1912 г., отмечал, что «впрыскивание чистой культуры бактерий в хорошо функционирующий мочевой пузырь не вызывает патологических изменений» [1]. В последующие годы было доказано, что для возникновения цистита недостаточно присутствия только микроба, необходимо наличие структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря. Бактериальная «обсемененность» мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению, реализация же его происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря.

В защитной системе слизистой оболочки мочевого пузыря важная роль отводится гликопротеину — гликокаликсу, который покрывает слизистую мочевого пузыря. Гликокаликс вырабатывается переходным эпителием мочевого пузыря, обволакивает микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, и элиминирует их [2]. Образование специального мукополисахаридного слоя является гормонально зависимым процессом: эстрогены влияют на его синтез, а прогестерон — на выделение эпителиальными клетками.

По этиологическим признакам циститы делят на неинфекционные и инфекционные. Среди последних выделяют неспецифические и специфические. Ведущая роль при неспецифических циститах принадлежит бактериям. В развитии воспалительного процесса в мочевом пузыре имеет значение не только вид возбудителя, но и его вирулентность.

Чаще всего при цистите высевается E. coli (до 80%) [3, 4, 5]. Jamomoto S. соавт. (2001) высказали предположение о том, что в геноме уропатогенных кишечных палочек имеется специальный вирулентный локус, включающий usp-ген, ответственный за синтез специфического протеина [6]. Эксперименты на животных показали, что этот ген значительно чаще связан с уропатогенными кишечными палочками (79,4% при цистите и 93,8% при пиелонефрите). Usp-ген в фекальных кишечных палочках определяется лишь в 24% случаях. Исследователи сделали вывод, что данный ген, возможно, способствует развитию ИМВП и является главным фактором, определяющим вирулентность уропатогенных кишечных палочек. Еще в 1977 г. А. С. Голокосовой была показана избирательная способность различных серогрупп E. coli вызывать инфекцию верхних и нижних мочевых путей [7]. Так, серотипы О2, О6, О10, О11, О29 чаще выявляются при цистите, а серотипы О8 и О12 — при пиелонефрите.

В значительно меньшем числе случаев при цистите у детей высеваются Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeuruginosa, Staphylococcus epidermitidis. Последний чаще высевается у девочек пубертатного возраста, начинающих жить половой жизнью. Синегнойная палочка нередко выявляется у больных, подвергшихся инструментальным исследованиям. Klebsiella и Proteus чаще обнаруживаются у детей раннего возраста. У четверти от общего количества детей с циститами диагностически значимой бактериурии не определяется. В последние годы признается роль микробных ассоциаций в генезе урогенитальной инфекции, в том числе и цистита у детей (кишечная палочка + стрептококк фекальный, кишечная палочка + стафилококк эпидермальный и др.).

Спорным представляется вопрос о значении вирусов в этиологии острого цистита. В настоящее время признается роль вирусов в развитии геморрагического цистита. При аденовирусной, герпетической, парагриппозной инфекции вирусы чаще играют роль фактора, предрасполагающего к нарушениям микроциркуляции, с последующим развитием бактериального воспаления.

Имеются данные о возможной этиологической роли Chlamidii trachomatis в развитии циститов у детей при несоблюдении гигиенических норм, наличии больных хламидиозом в семье, посещении бассейнов, саун [8]. В ряде случаев циститы обусловлены мико- или уреаплазменной инфекцией. Однако необходимо отметить, что «хламидийные» и «микоплазменные» циститы, как правило, сочетаются с бактериальной флорой.

Группу риска по развитию цистита грибковой этиологии составляют дети:

с иммунодефицитными состояниями;
длительно получающие антибактериальную терапию;
с врожденными пороками мочевой системы;
после оперативных вмешательств.

Специфические циститы туберкулезной, гонорейной и трихомонадной этиологии более характерны для взрослого контингента больных.

Немаловажное значение в генезе неинфекционных циститов у детей имеют и такие факторы, как обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная кристаллурия), применение лекарственных препаратов (уротропина, сульфаниламидов и др.). Известны случаи развития геморрагического цистита после применения цитостатических препаратов (циклофосфамид). Радиация, токсические, химические и физические (охлаждение, травма) факторы также служат факторами риска развития цистита (см. таблицу 1).

Н. А. Лопаткин соавт. (2000) считают, что такие особенности строения стенки мочевого пузыря, как лимфангиоматоз, гемангиоматоз, избыточное развитие лимфоидной ткани, кист, плоскоклеточной метаплазии уротелия, создают условия для бактериальной инвазии [9].

Воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря может быть очаговым и тотальным (диффузным). Если в патологический процесс вовлечена шейка мочевого пузыря, то цистит называют шеечным, при патологии в области треугольника Льето — тригонитом.

По характеру воспалительного процесса и гистологическим изменениям различают циститы катаральные, гранулярные, буллезные, геморрагические, инкрустирующие, интерстициальные, некротические. При остром катаральном цистите слизистая отечная гиперемирована. Кровеносные сосуды расширены, повышена их проницаемость. При поступлении в экссудат большого количества эритроцитов воспалительный процесс приобретает геморрагический характер. При тяжелой форме цистита процесс распространяется на подслизистый слой, вызывая отек, утолщение стенки мочевого пузыря, образование гнойных инфильтратов. Гнойно-воспалительный процесс, захватывающий мышечный слой, нарушает трофику слизистой оболочки и подслизистого слоя, возникают гранулярные и буллезные формы цистита. Описано развитие гранулярного цистита как проявление генерализованного нейрофиброматоза. При инкрустирующем цистите эпителий слизистой может повреждаться различными кристаллами. У детей, страдающих системной красной волчанкой, развитие интерстициального цистита может расцениваться как проявление генерализованного полисерозита. Описаны случаи развития эозинофильного цистита — редкого воспалительного процесса в мочевом пузыре, характеризующегося выраженным уменьшением объема мочевого пузыря и болевым синдромом [4]. Эозинофильный цистит чаще развивается у детей, страдающих атопией и паразитарными заболеваниями. Клинически данная форма характеризуется недержанием мочи и гематурией. В лечении больных эозинофильным циститом необходимо использовать кортикостероиды.

В педиатрической практике наиболее распространена классификация циститов по форме, течению, характеру изменений слизистой и распространенности воспаления (см. таблицу 2).

Первичный цистит, в отличие от вторичного, возникает без предшествующих структурно-функциональных повреждений мочевого пузыря. При этом большое значение имеют переохлаждение, гиповитаминоз (особенно витамина А), частые вирусные инфекции у детей с дисфункцией иммунитета. Диагноз первичного цистита правомочен в тех случаях, когда проведено тщательное обследование ребенка, включая рентгеноурологическое и уродинамическое исследования.

В развитии вторичного цистита ведущая роль отводится неполному опорожнению мочевого пузыря в результате механической и/или функциональной обструкции, что формирует образование остаточной мочи. По данным Джавад-Заде, В. М. Державина, Е. Л. Вишневского (1987), большая часть хронического цистита у детей обусловлена нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря [10]. У ряда больных вторичный цистит развивается на фоне аномалии или порока развития мочевой системы (дивертикулы мочевого пузыря, эктопия устьев мочевого пузыря и т. д.).

По особенностям течения различают острые и хронические циститы. При остром цистите воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем и морфологически характеризуется катаральными и геморрагическими изменениями. При хроническом процессе отмечаются более глубокие структурные изменения стенки мочевого пузыря с вовлечением мышечного слоя (гранулярный, буллезный, флегмонозный, некротический и др.). В большинстве случаев при хроническом цистите повреждаются все слои мочевого пузыря.

Для диагностики острого и хронического цистита у детей имеют значение:

уточнение жалоб больного;
изучение анамнеза заболевания и жизни, включая данные родословной;
анализ характера клинических проявлений;
характеристика мочевого синдрома;
данные ультразвукового и рентгеноурологического обследования;
результаты цистоскопического исследования.

При сборе генеалогического анамнеза необходимо уточнить наличие цистита или других микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы в семье, а также обменных нарушений и нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у родителей и ближайших родственников.

Клинические проявления цистита зависят от формы и характера течения заболевания. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10—20—30 мин. Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Расстройства мочеиспускания при остром цистите объясняются повышением рефлекторной возбудимости мочевого пузыря, сдавлением нервных окончаний. Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е. боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков. Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса (сильные боли возникают при вовлечении в воспалительный процесс треугольника Льето). Иногда наблюдается недержание мочи. Нередко при сокращении детрузора выделяются капельки свежей крови (так называемая «терминальная» гематурия).

У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение. В связи с ограниченными возможностями детей раннего возраста к локализации инфекционного процесса часто наблюдается распространение микробно-воспалительного процесса в верхние мочевые пути, появляются общие симптомы в виде токсикоза, лихорадки. Подобная симптоматика часто отсутствует у детей старшего возраста, у которых при цистите общее состояние нарушается незначительно. Как правило, отсутствуют признаки интоксикации, повышение температуры, что обусловлено особенностями кровоснабжения слизистого и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Вследствие спазма наружного уретрального сфинктера и мышц тазового дна у детей раннего и старшего возраста может наблюдаться рефлекторная задержка мочеиспускания, нередко ошибочно принимаемая врачами за острую почечную недостаточность (ОПН). В таких ситуациях исключить ОПН помогает отсутствие нарушения азотовыделительной функции почек. Дети старшего возраста жалуются на боли в области промежности, заднем проходе.

Островоспалительные изменения в клиническом анализе крови при неосложненном цистите встречаются очень редко (в основном у детей раннего возраста), а при осложненном цистите они зависят от того, присоединился пиелонефрит или нет.

Мочевой синдром при цистите характеризуется лейкоцитурией нейтрофильного характера (от 10—12 клеток до количества, покрывающего все поля зрения), эритроцитурией разной степени выраженности (чаще терминальной, вплоть до макрогематурии), наличием переходного эпителия и бактериурии. Как правило, у больных с хроническим циститом наблюдается высокая степень бактериурии.

При геморрагическом цистите моча приобретает цвет «мясных помоев». В ряде случаев для уточнения источника лейкоцитурии проводится двухстаканная проба, определение «активных» лейкоцитов и «бактерий, покрытых антителами». С этой же целью показана консультация гинеколога. Протеинурия, как правило, при изолированном цистите отсутствует либо оказывается минимальной за счет присутствия в моче форменных элементов. При сочетании с пиелонефритом выраженность протеинурии зависит от степени поражения тубулярного эпителия. Характерным для цистита является большое количество слизи в моче; для острого цистита — присутствие в моче большого количества клеток плоского эпителия.

Необходимо отметить, что отечественные и зарубежные специалисты считают первоочередным тестом при цистите скринирующее исследование мочи на нитриты, которые образуются в результате восстановления бактериями нитратов в нитриты. Большинство исследователей полагают, что посев мочи должен проводиться только при положительном результате теста на нитриты [4]. Желательно широкое внедрение тест-полосок, идентифицирующих наличие крови, белка, лейкоцитов в моче, оно позволяет быстро получить результат и определить рациональную терапевтическую тактику для конкретного больного. Важно не только получить данные о наличии в моче у больного циститом повышенного количества лейкоцитов, эритроцитов, белка, бактерий, но и проконтролировать эффективность терапии через несколько дней для того, чтобы удостовериться в правильности назначенного лечения. Сохраняющаяся лейкоцитурия после нескольких дней терапии требует проведения более полного обследования для уточнения диагноза.

Описано несколько способов забора мочи. Однако в педиатрической практике наиболее физиологичным является забор из средней струи при свободном мочеиспускании. При этом необходимо тщательно вымыть руки, промежность и гениталии ребенка с мылом. Девочку подмывают спереди назад, а мальчику необходимо промыть препуциальный мешок. Для посева утреннюю мочу собирают в стерильную пробирку. Микробиологическое исследование целесообразно проводить до назначения антибактериальной терапии, через три-четыре дня после ее начала и через несколько дней после окончания лечения. Пробы мочи должны быть доставлены в лабораторию в течение часа после забора. В случае невозможности выполнить это условие, необходимо хранить мочу в холодильнике в закрытой стерильной посуде не более 24 ч. Катетеризация мочевого пузыря с целью исследования мочевого осадка используется только по строгим показаниям, чаще всего при острой задержке мочи. Она проводится после обработки промежности, стерильным катетером, из «средней» струи мочи. Следует отметить, что в детской практике надлобковая пункция мочевого пузыря с целью получения мочи не применяется. Посевы мочи обычно бывают стерильными при вирусных циститах.

Диагностику ребенка с острым циститом целесообразно начинать с ультразвукового исследования, которое проводят на фоне «физиологически наполненного» мочевого пузыря. Оценивают состояние детрузора до и после микции. Для цистита характерным является обнаружение утолщения слизистой и значительного количества «эхонегативной» взвеси. При остром цистите рентгеноурологическое обследование не показано. Эндоскопия мочевого пузыря позволяет оценить степень и характер поражения слизистой. Данное обследование необходимо осуществлять в период стихания воспалительного процесса или ремиссии — при подозрении на хронический цистит. Детям раннего возраста цистоскопия проводится под наркозом. Функциональные исследования мочевого пузыря в острый период цистита не проводятся.

Дифференциальный диагноз острого цистита следует проводить с острым аппендицитом (при атипичном расположении аппендикулярного отростка) и парапроктитом. При этих заболеваниях возможна картина реактивного цистита с минимальными изменениями в анализах мочи. В редких случаях, особенно при внезапно появившейся макрогематурии, дифференциальный диагноз проводят с опухолью мочевого пузыря. Уточнить диагноз в данном случае помогает ультразвуковое исследование мочевого пузыря, экскреторная урография и цистоскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с острым пиелонефритом. При неосложненном цистите отсутствуют лихорадка, боли в поясничной области, симптомы интоксикации и нарушения функции почечных канальцев. Обнаружение в моче «бактерий, покрытых антителами» подтверждает диагноз пиелонефрита. Тест считается положительным, если при просмотре 20 полей зрения находят две и более специфические светящиеся бактерии.

Прогноз при остром цистите обычно благоприятный и зависит от своевременности начатого лечения. В случае развития цистита у детей с эндогенными факторами риска заболевание нередко принимает хроническое течение.

Лечение цистита у детей должно быть комплексным и предусматривать общее и местное воздействие. При остром цистите рекомендуется постельный режим. Необходим покой, способствующий уменьшению дизурических явлений и нормализации функции мочевого пузыря и мочевой системы в целом. Показаны общее согревание больного и местные тепловые процедуры. На область мочевого пузыря можно применять сухое тепло. Эффективны «сидячие» ванны при температуре +37,5°С с раствором трав, обладающих антисептическим действием (ромашка, зверобой, шалфей, дубовая кора). Ни в коем случае не следует принимать горячие ванны, так как тепло высоких температур может вызвать дополнительную гиперемию с нарушением микроциркуляции в мочевом пузыре.

Пища не должна быть раздражающей, целесообразно исключить все острые, пряные блюда и специи. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, богатые витаминами. Целесообразно использование в питании больных циститом йогуртов, обогащенных лактобактериями, которые способны, благодаря свойствам адгезии к слизистой урогенитального тракта, предотвращать рецидивирование микробно-воспалительного процесса в мочевых путях у ребенка. Эффективно применение морса из клюквы, брусники.

Питьевой режим определяется потребностью больного. Однако при остром цистите лучше рекомендовать обильное питье (на 50% выше от долженствующего объема), которое увеличивает диурез, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Суточное количество жидкости распределяется равномерно в течение дня. Увеличение питьевого режима при остром цистите лучше рекомендовать после снятия болевого синдрома. Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы, слабо концентрированные компоты. Прием минеральной воды (типа «Славяновской», «Смирновской» и др.), являющейся источником таких микроэлементов, как бром, йод, барий, кобальт, оказывает влияние на обмен веществ, обладает слабым противовоспалительным и спазмолитическим действием, изменяет рН мочи. Можно использовать минеральную воду из Словении — «Донат Mg», содержащую 1000 мг магния в 1 л воды и оказывающую влияние на энергетический, пластический, а также электролитный обмен. «Донат Mg» может применяться при циститах, развившихся на фоне метаболических нарушений (фосфатурии, оксалурии, нарушении пуринового обмена). Лечебные минеральные воды для приема внутрь при цистите должны иметь минерализацию не менее 2 г/л. Вода принимается в теплом виде, без газа. Минеральная вода дозируется из расчета 3–5 мл/кг массы на прием или:

детям в возрасте 6-8 лет — от 50 до 100 мл;
в возрасте 9-12 лет — 120-150 мл;
детям старше 12 лет — по 150-200 мл на прием.

Воду при циститах обычно пьют три раза в день за 1 ч до еды. Прием минеральной воды у больных циститом обеспечивает режим частого мочеиспускания, предотвращающий скопление «инфицированной» мочи, и тем самым способствует уменьшению раздражающего действия на «воспаленную» слизистую мочевого пузыря, «вымыванию» продуктов воспаления из мочевого пузыря.

Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на:

устранение болевого синдрома;
нормализацию расстройств мочеиспускания;
ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Медикаментозное лечение острого цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина внутрь или наружно в свечах, баралгина.

Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная терапия, которую до получения результатов бактериологического исследования обычно проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее вероятных возбудителей при данном заболевании. Однако с учетом роста резистентности микробной флоры к антибактериальным препаратам, терапия не должна проводиться без бактериологического контроля. С этой целью необходим посев мочи через два-три дня после начала терапии. При цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно через почки и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Выбор антибактериальных препаратов определяется тяжестью состояния больного, его возрастом и характером течения цистита.

Согласно рекомендациям Оксфордского справочника по клинической фармакологии и фармакотерапии [3], при остром неосложненном цистите в качестве эмпирической терапии цистита в Великобритании применяют:

ко-тримоксазол или триметоприм;
амоксициллин или амоксициллин/клавуланат;
ципрофлоксацин.

В «Федеральном руководстве для врачей по использованию лекарственных средств в России» в разделе 5 «Противомикробные средства» [11] в качестве основных антибактериальных средств при остром цистите у детей и взрослых рекомендуются следующие препараты (см. таблицу 3).

Следует отметить, что ципрофлоксацин и норфлоксацин относятся к фторхинолонам, которые в детской практике применяются только по жизненным показаниям, и использование их при циститах можно считать неоправданным.

Некоторые зарубежные исследователи рекомендуют при остром неосложненном цистите ампициллин [12]. Однако большинство научных исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о низкой чувствительности E. coli к ампициллину. Исследование, координируемое Л. С. Страчунским и Н. А. Коровиной, проведенное в 2000-2001 гг. в восьми лечебно-профилактических учреждениях семи городов России (АРМИД), показало высокий уровень резистентности (51,5%) E. coli к ампициллину и амоксициллину [13]. С учетом полученных данных в настоящее время в России нецелесообразно применение ампициллина и амоксициллина для эмпирической терапии цистита у детей. Их назначение возможно только, если подтверждена чувствительность к ним микрофлоры мочи больного. Ампициллин и амоксициллин не показаны при цистите, вызванном K. pneumoniae, Enterobacter spp., в связи с природной резистентностью этих микробов к аминопенициллинам. При цистите у детей оправдано применение «защищенных пенициллинов» на основе амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав). К амоксициллину/клавуланату сохраняется высокая (97%) чувствительность E. coli мочи [14]. Согласно исследованию АРМИД, у больных с внебольничными инфекциями мочевыводящих путей резистентность E. coli и K. pneumoniae к амоксициллину/клавуланату составляет всего 3,9% и 11,8% соответственно [13]. Амоксициллин/клавуланат хорошо всасывается при употреблении перорально, независимо от времени приема пищи. Для профилактики возможного диарейного синдрома при назначении амоксициллина/клавуланата, препарат необходимо применять в начале приема пищи [15]. Обычно легкий диарейный синдром, наблюдаемый в процессе лечения амоксициллином/клавуланатом, не требует лечения, а также отмены препарата и проходит самостоятельно. По данным Fisbach M. et al., 1989, при назначении «защищенных» пенициллинов детям с инфекцией мочевыводящих путей моча становится стерильной через 48 ч [16].

У 10 детей в возрасте от одного года до трех лет с инфекцией мочевыводящих путей мы применяли аугментин в дозе 40 мг/кг массы в сутки в три приема. Длительность терапии составила семь дней. У всех детей отмечались типичные клинико-лабораторные проявления заболевания: учащенное или редкое болезненное мочеиспускание, беспокойство, субфебрилитет, мочевой синдром в виде лейкоцитурии от 25 до 45 в поле зрения, микроэритроцитурии от 2 до 7 в поле зрения. Ко второму-третьему дню терапии аугментином наблюдалась значительная положительная динамика в виде полного исчезновения клинических проявлений, к пятому-шестому дню заболевания — полная нормализация анализа мочи. Только у одного ребенка отмечалось ухудшение стула в виде его учащения и изменения консистенции (кашицеобразный); это осложнение купировалось после окончания семидневного курса терапии.

За рубежом ко-тримоксазол рассматривается как стандарт в лечении острого цистита у детей и взрослых. Метаанализ 76 рандомизированных исследований (в том числе 32 двойных слепых) по изучению эффективности ко-тримоксазола при ИМВП, проведенных американским обществом инфекционных болезней в 1999 г., показал, что препарат в 93% случаев обеспечивает высокую частоту эрадикации бактериурии [17]. В некоторых странах Европы ко-тримоксазол рассматривается как препарат первой линии при лечении ИМВП у детей. Это лекарственное средство, ранее широко назначавшееся в России при ИМВП, обладает в настоящее время сниженной активностью, резистентность к нему Enterobacter spp., Proteus spp., E. coli, K. pneumoniae составляет 51,5%, 44,0%, 35,5% и 29,4% соответственно [19]. С учетом того, что этот недорогой и достаточно эффективный препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, глубоко проникает в ткани, достигает терапевтической концентрации в мочевых путях, его можно назначать при цистите у детей. Кроме того, ко-тримоксазол элиминирует E. coli, колонизирующую анус и влагалище (резервуары инфекции), что снижает вероятность повторного заражения. Перед началом лечения желательно провести бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам (антибиотикограмму мочи).

При остром цистите у детей возможно использование пероральных цефалоспоринов второго-третьего поколения — цефуроксима аксетила (зиннат), цефаклора (цеклор, альфацет, тарацеф, верцеф), цефтибутена (цедекс).

Для лечения острого неосложненного цистита эффективен монурал (фосфомицина трометамол), который обладает бактерицидным действием в отношении почти всех грамотрицательных (включая синегнойную палочку) и грамположительных бактерий, стафилококка (золотистого, эпидермального) и стрептококков (сапрофитного, фекального). Антибактериальное действие монурала определяется его способностью ингибировать ранние этапы синтеза бактериальной клетки за счет блокады фермента пируваттрансферазы. Отсутствие перекрестной резистентности к монуралу предотвращает появление резистентных штаммов бактерий. Активные формы препарата экскретируются с мочой. Антиадгезивные свойства препарата, препятствующие адгезии бактерий к уротелию, позволяют добиться санации слизистых. Монурал выводится путем клубочковой фильтраци и длительно сохраняется в нижних мочевых путях. Высокая эффективность монурала проявляется и к бактериям, продуцирующим β-лактамазы. Согласно исследованию АРМИД, все основные уропатогены (E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus spp.) высоко чувствительны к фосфомицину [13]. Небольшая резистентность отмечена только у Proteus spp. (6%) и Enterobacter spp. (6,1%).

Лечение монуралом нами было проведено у 50 больных с острым циститом. Дети старше одного года получали препарат внутрь в дозе 1 г, старше шести лет — 2 г однократно. На фоне однодневной терапии монуралом у 98% детей отмечено полное исчезновение клинических проявлений заболевания (дизурии, субфебрильной температуры, болей в надлобковой области). Одному пациенту из-за сочетания пиелонефрита с циститом потребовалось парентеральное назначение антибиотиков. Монурал хорошо переносился, побочных и нежелательных явлений зафиксировано не было.

Ципрофлоксацин и норфлоксацин относятся к фторхинолонам, которые в детской практике применяются только по жизненным показаниям и не показан при остром цистите у детей.

Основным критерием продолжительности антибиотикотерапии при остром цистите является преморбидное состояние больного, наличие или отсутствие факторов риска осложнения микробно-воспалительного процесса. Минимальный курс лечения острого цистита должен составлять не менее семи дней. Лечение одной дозой препарата (например, ко-тримоксазол однократно) у детей не оправдано, за исключением назначения монурала, который обеспечивает ликвидацию клинических проявлений заболевания и бактериурии при применении препарата однократно внутрь.

Таким образом, при выборе антибактериального препарата для эмпирической терапии острого неосложненного цистита у детей необходимо собрать сведения о чувствительности микрофлоры мочи к антибиотикам в данном регионе, где проживает пациент. Учитывая существование региональных особенностей микробной флоры мочи, выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии острого цистита у детей должен определяться чувствительностью микрофлоры мочи к антибиотикам [20, 21, 22]. При отсутствии эффекта от проводимой в течение 48—72 ч антибактериальной терапии необходимо назначить другое лечение и уточнить диагноз, проводя более детальное обследование.

Дополнительным методом лечения острого цистита у детей является фитотерапия. В ходе лечения применяют травы, обладающие антимикробным, дубящим, регенерирующим и противовоспалительным действием. Настои и отвары из растений могут быть использованы либо в качестве самостоятельных лекарственных средств, либо вместе с другими препаратами. Состав необходимых сборов зависит от выраженности клинических симптомов цистита, периода заболевания (обострение, стихание, ремиссия) и наличия или отсутствия бактериурии. Разумный выбор фитосредств способствует более быстрой ликвидации воспалительного процесса в мочевом пузыре и позволяет добиться длительной ремиссии. В зависимости от основного синдрома врач может выбрать один из перечисленных в таблице растительных сборов.

Фитотерапию проводят в острый период после уменьшения дизурических расстройств, в это время рекомендуется обильное питье в объеме до 1-1,5 л. Местно применяются «сидячие» ванны из трав: душица, лист березы, шалфей, ромашка, липовый цвет, сушеница болотная.

Лечение острого цистита должно быть комплексным и проводиться с учетом этиологических факторов. Лечебный процесс должен предусматривать купирование микробно-воспалительного процесса, коррекцию обменных нарушений, восстановление микроциркуляции, а также стимуляцию регенераторных процессов в мочевом пузыре.

Профилактика цистита предусматривает меры, направленные на повышение защитных сил детского организма, своевременное лечение острых инфекционных заболеваний. Важное значение имеет также соблюдение правил личной гигиены.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
Э. Б. Мумладзе, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО МЗ РФ, Москва

источник