источник
Чем отличается геморрагический цистит от обычного воспаления мочевого пузыря? Главное отличие заключается в гематурии – появлении крови в моче при мочеиспускании. И это свидетельствует о значительной глубине повреждения многослойного эпителия (уротелия) слизистой оболочки внутренних стенок мочевого пузыря, а также распространении деструктивного процесса на эндотелий капилляров его микроциркуляторного русла.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Ежегодно инфекции мочевого пузыря и мочевыводящих путей поражают около 150 млн. человек.
По данным исследований, инфекционный геморрагический цистит у женщин возникает намного чаще, чем у мужчин. Особенно у женщин в период менопаузы, поскольку из-за снижения уровня эстрогена снижаются защитные свойства вагинальной флоры.
Геморрагический цистит у новорожденных в двух третях случаев связан с наличием у матери недолеченных урогенитальных инфекций.
Также геморрагический цистит развивается почти у 6% пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга и получающих высокие дозы Циклофосфамида или Ифосфамида.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
На сегодняшний день причины геморрагического цистита, определяющие его виды, разделяют на инфекционные и неинфекционные.
В большинстве случаев бактериальный острый геморрагический цистит возникает из-за инфицирования мочевого пузыря уропатогенными штаммами кишечной палочки Escherichia coli (UPEC), палочками протея (Proteus vulgaris), условно-патогенными бактериями Klebsiella oxytoca и сапрофитным стафилококком (Staphylococcus saprophyticus).
Патогенез поражения UPEC связан со способностью эшерихий (представляющих синантропную кишечную флору, но оказавшихся в мочевыводящих путях) действовать в качестве оппортунистических внутриклеточных патогенов. С помощью адгезионных органелл бактерии проникают внутрь клеток и колонизируют слизистую уретры и мочевого пузыря; здесь они питаются извлекаемыми из клеток соединениями железа и вырабатывают токсины – разрушающий эритроциты гемолизин и катализирующий рецептор-опосредованный эндоцитоз цитотоксический некротизирующий фактор 1(CNF1), что вызывает ответ эффекторных клеток уротелия и воспалительные реакции.
Нередко инфекционный геморрагический цистит у женщин провоцируют уреаплазма, микоплазма, хламидии, гарднерелла, гонококки, трихомонады. А вот первичный грибковый цистит отмечается редко и, как правило, связан он с лечением бактериального цистита: подавление комменсальной вагинальной микрофлоры антибиотиками позволяет беспрепятственно размножаться грибам Candida и лактобациллам.
На фоне воспаления предстательной железы может развиваться геморрагический цистит у мужчин старшей возрастной категории. Нередко он провоцируется неудачной проведенной катетеризаций мочевого пузыря и последующим присоединением инфекции.
Вирусный геморрагический цистит у детей, как и геморрагический цистит у новорожденных чаще всего связан с аденовирусом – серотипами 11 и 21 подгруппы B. Хотя данное заболевание может быть результатом активизации латентного полиомавируса BK (Human polyomavirus 1). Согласно последней редакции Virus Taxonomy, вирусом BK инфицировано большинство людей, и в детском возрасте он инициирует респираторные заболевания и острый цистит. Кстати, данный вирус в скрытой форме сохраняется в течение всей жизни (в тканях мочеполовых органов и глоточных миндалин).
Реактивация «спящего» полиомавируса ВК происходит вследствие той или иной формы иммуносупрессии: в старческом возрасте, при врожденном иммунодефиците у детей, синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИДе) у взрослых, у женщин – в период беременности, с чем может быть связан геморрагический цистит при беременности. Также вирус активизируется при трансплантации костного мозга и аллогенных стволовых клеток, когда применяются препараты для подавления иммунной системы. Исследования показали, что после трансплантации костного мозга индуцированный вирусами геморрагический цистит у детей и подростков является наиболее частым осложнением.
По словам урологов, хронический геморрагический цистит небактериальной этиологии может развиваться из-за наличия в мочевом пузыре конкрементов – особенно уратных камней при мочекислом диатезе – когда слизистая пузыря травмируется, а повреждения становятся глубже под воздействием излишне кислой мочи. Такой геморрагический цистит многие отечественные специалисты называют язвенным.
Также не связаны с инфекцией такие виды геморрагического цистита, как радиационный (лучевой) или химически индуцированный цистит. Лучевое геморрагическое воспаление слизистой мочевого пузыря развивается после лечения злокачественных новообразований, локализованных в малом тазу. В данном случае патогенез обусловлен тем, что облучение вызывает разрывы цепочек ДНК, приводящие к активации генов репарации повреждения ДНК и апоптоза. Кроме того, излучение проникает в более глубокие слои мышц мочевого пузыря, отчего снижается непроницаемость стенок сосудов.
Химически индуцированный геморрагический цистит – результат внутривенного введения противораковых препаратов-цитостатиков, в частности, Ифосфамида (Холоксана), Циклофосфамида (Цитофорсфана, Эндоксана, Клафена и др.) и в меньшей степени – Блеомицина и Доксорубицина.
Так, метаболизм Циклофосфамида в печени приводит к образованию акролеина, который является токсином и разрушает ткани стенки мочевого пузыря. Тяжелое воспаление мочевого пузыря, возникающее как осложнение химиотерапии онкологических больных, называют рефрактерным (трудноизлечимым) геморрагическим циститом.
Геморрагический цистит у женщин – в частности, химический – может развиться при попадании через уретру в мочевой пузырь средств для интравагинального применения. Так происходит при спринцевании влагалища антисептиком метиловым фиолетовым (Генцианвиолетом) для лечения вагинального кандидоза или спермицидными средствами, например, Ноноксинолом.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Основные факторы риска развития геморрагического цистита связаны со снижением иммунной защиты организма; наличием латентных урогенитальных инфекций и онкозаболеваний; застоем мочи и мочекаменной болезнью; тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов в крови); нарушением гигиены мочеполовых органов и несоблюдением норм асептики при гинекологических и урологических манипуляциях.
Риск инфицирования мочевыводящих путей и мочевого пузыря у детей связан с пузырно- мочеточниковым рефлюксом (аномальным движением мочи) и запорами.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Обычно первые признаки геморрагического цистита проявляются поллакиурией – более частыми мочеиспусканиями с одновременным уменьшением объема выделяемой мочи. Практически одновременно присоединяется такой характерный признак начальной стадии воспаления, как множественные ложные позывы на опорожнение мочевого пузыря (в том числе в ночное время), а также жжение и острая болезненность в конце мочеиспускания.
Кроме того, отмечаются следующие клинические симптомы геморрагического цистита: неприятные ощущения в области лобка; отдающие в поясницу и пах боли в малом тазу; помутнение выделяемой мочи, изменение ее цвета (от розового до всех оттенков красного) и запаха. Нередко теряется контроль мочевого пузыря (может быть недержание мочи).
Ухудшается общее самочувствие – со слабостью, снижением аппетита, повышением температуры и лихорадкой.
Если на определенной стадии заболевания пациент ощущает трудности при мочеиспускании, то это говорит о перекрытии выходного отверстия мочевого пузыря кровяными сгустками (тампонаде).
[35], [36], [37], [38], [39], [40]
источник
Острый геморрагический цистит у женщин относится к инфекционно-воспалительным патологиям, которые локализуются чаще в слизистой оболочке органа.
Из статьи вы узнаете, почему развивается геморрагический цистит, как проявляется и лечится.
Воспаление мочевого пузыря развивается чаще всего у женщин. Связано это с особенностями анатомического строения. Короткая уретра является одной из причин проникновения инфекции в орган. Болезнь в преобладающем большинстве случаев вызвана инфекцией.
Возбудителем патологии являются:
грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протеи, клебсиелла, синегнойная палочка;
грамположительная флора: стафилококк, стрептококк, энтерококк;
грибы рода Кандида, актиномицеты, аспергиллы;
Обычно патология вызывается одним из видов инфекции, однако при хронических формах цистита встречается смешанная флора. Множество возбудителей болезни локализуется в прямой кишке.
Геморрагический цистит провоцирует чаще вирусная инфекция. Обычно с такой формой болезни обращаются пациенты в период эпидемии гриппа, после перенесенного герпеса, аденовирусной или парагриппозной инфекции. Врачи предполагают, что проникают вирусы в мочевой пузырь через кровь, нарушая функции нервной и сосудистой системы, а также микроциркуляцию в стенке органа. Вирусная форма болезни протекает на фоне бактериального воспалительного процесса.
Признаки геморрагического цистита проявляются у пациентов с микозами. Обычно это ослабленные люди с сахарным диабетом, вагинальным кандидозом, истощением, после оперативных вмешательств или лучевой терапии. Нередко грибы рода Кандида вызывают заболевание у беременных женщин или в период менопаузы. Причиной тому является гормональная перестройка организма.
К факторам, провоцирующим болезнь, относятся:
застой крови в венах таза;
нерегулярное опорожнение мочевого;
нарушение обмена веществ (гиперкальциурия);
нервное истощение, стрессы, депрессия;
Известно, что после длительного воздействия холодной температуры, спазмируются сосуды пузыря. При этом нарушается кровоток, снижаются защитные механизмы, которые предотвращают организм от воспалительных реакций. Обычно такие циститы развиваются в холодное время года.
Некоторые химические вещества, повреждая слизистую оболочку, вызывают острые и хронические формы болезни. Это происходит при введении в пузырь концентрированных лекарственных растворов (Фенацетин, настойка йода, нашатырный спирт), после отравлений метиловым спиртом, передозировке Уротропином, цитостатиками или при проведении искусственного аборта.
Шистоматоз, который вызывает гельминт трематода, является причиной появления воспаления мочевого пузыря с возникновением гематурии во время выделения яиц паразитов с мочой. Кровь при мочеиспускании появляется спустя 4 или 6 месяцев после заражения.
Внимание! Заражение трематодами является пусковым механизмом развития плоскоклеточного рака мочевого пузыря!
Лучевая терапия приводит к склерозу кровеносных сосудов и некротическим и атрофическим изменениям стенки пузыря. Трофические нарушения сопровождаются гематурией и воспалительными реакциями.
Для развития болезни недостаточно только проникновения инфекции. Нарушения в структуре стенки пузыря и его дисфункция также способствует острому геморроидальному (геморрагическому) воспалению.
Такой процесс развивается в тех случаях, когда вследствие повышенной сосудистой проницаемости начинается выхождение из сосудов красных кровяных телец (эритроцитов). При этом появляются небольшие участки кровоизлияний с отслаиванием и кровоточивостью слизистой оболочки.
Это приводит к тому, что подслизистая пропитывается эритроцитами, поверхностная оболочка отекает и покрывается фиброзными пленочками. Такое воспаление наблюдается у пациентов с серозной или гнойной формой воспалительного процесса.
Острая форма патологии проявляется внезапно после действия каких-либо провоцирующих факторов. Патологический процесс проявляется в течение нескольких суток. У пациентов появляются характерные симптомы:
кровь и гной в моче (лейкоцитурия, пиурия и гематурия);
рези во время выделения мочи и боль в животе.
Частота мочеиспускания увеличивается. У пациентов возникает ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря и постоянное желание помочиться. Однако сам процесс мочеиспускания затруднен. Прежде чем выпустить урину, больному необходимо сделать усилие, напрячься. При этом возникают мучительные рези и жжение. Мочи выделяется немного, иногда несколько капель с кровью.
Важно! Чем ближе к шейке мочевого пузыря локализован воспалительный очаг, тем сильнее выражены признаки нарушения мочеиспускания.
У женщин преобладают процессы ночного мочеиспускания (никтурия). В результате нарушения сна развивается быстрая утомляемость и раздражительность. Резкие позывы приводят к ложному недержанию из-за спазма детрузора. Интервалы между походами в туалет могут сокращаться до 5 минут, поэтому моча не успевает накопиться в пузыре.
Боли и рези связаны с началом и окончанием акта мочеиспускания. Локализация неприятных ощущений – лобок, промежность. Характер болевого синдрома носит мучительный и нетерпимый характер, однако иногда проявляется незначительными тянущими ощущениями. На постоянные боли часто жалуются пациенты после лучевой терапии или химических ожогов пузыря.
Появление крови в моче связано с локализацией воспаления ближе к шейке пузыря или треугольнике Льето. Макрогематурия является одним из ведущих симптомов геморрагического воспаления.
Если заболевание проявляет рецидивы 2-3 раза в год, говорят о хронизации процесса. Клиническая картина патологии разнообразна и проявляется от незначительных дискомфортных ощущений до резко выраженного болевого синдрома и признаков нарушения мочеиспускания. Но в отличие от острого воспаления, боль все же носит терпимый характер, а перерывы между мочеиспусканиями длиннее.
Причиной хронизации процесса в большинстве случаев является не инфекция, а структурные изменения в слизистой оболочке пузыря. У пациентов с хроническими формами в анализах мочи появляется незначительное количество лейкоцитов и эритроцитов.
Лечение геморрагического цистита должно быть комплексным и индивидуальным. Сначала устанавливают, осложненная или неосложненная инфекция, чем вызвано заболевание. В первую очередь занимаются устранением причины воспалительного процесса и купированием симптоматики. В дальнейшем проводят мероприятия, которые направлены на предупреждение рецидивов болезни и восстановление функций пузыря.