Цистит при климаксе — это воспалительное поражение мочевого пузыря, патогенетически связанное с инволютивными изменениями женских урогенитальных органов. Проявляется поллакиурией, императивными позывами к мочеиспусканию, болью внизу живота, помутнением мочи и ее окрашиванием кровью. Диагностируется с помощью общего анализа мочи, эхографии мочевого пузыря, цистоскопии. Для лечения применяют ЗГТ в комбинации с антибиотиками, нестероидными противовоспалительными средствами, периферическими вазодилататорами, стимуляторами и блокаторами рецепторов детрузора, ноотропами, антидепрессантами. При выраженной атрофии проводят цистопластику.
Климактерический цистит — наиболее распространенная урологическая патология у пациенток в возрасте старше 40-45 лет. В период менопаузы он диагностируется у 10-15% женщин, в постклимактерии — у 15-20%. В постменопаузе цистит может быть фактором развития или одним из проявлений специфического урогенитального расстройства при климаксе. Несмотря на общность этиологии с классическим острым и хроническим бактериальным воспалением мочевого пузыря у пациенток репродуктивного возраста, влияние изменений гормонального фона при климаксе, особенности клинической картины и осложнений оправдывают рассмотрение инволюционного цистита как отдельной формы заболевания.
Традиционные анатомо-функциональные предпосылки, способствующие более частому развитию цистита у женщин, чем у мужчин, в климактерическом периоде дополняются инволютивными изменениями органов мочевыводящей системы. Ведущую роль в формировании атрофических процессов играет гипоэстрогения, наблюдаемая при климаксе. По мнению специалистов в сфере урогинекологии, основными факторами, повышающими вероятность развития цистита в пери- и постменопаузе, являются:
- Атрофия слизистой мочевого пузыря. На фоне прогрессирующего дефицита эстрогенов эпителиальный слой истончается, складчатость сглаживается. В результате повышается ранимость слизистой, на ней быстрее образуются трещины, легче адгезируются микроорганизмы.
- Нарушение кровоснабжения мочеполовых органов. Атрофические процессы усугубляются ишемией детрузора, стенки уретрального канала. Возникающая гипоксия снижает защитный потенциал слизистой оболочки, что способствует быстрому развитию воспалительного процесса.
- Изменение активности рецепторного аппарата. При климаксе в уретре, мочевом пузыре уменьшается количество адренорецепторов, снижается чувствительность рецепторов ацетилхолина. Сокращение детрузора становится менее координированным, нарушается пассаж мочи.
- Другие урогенитальные расстройства. Атрофические изменения эпителия влагалища, уретры приводят к снижению первичного антибактериального потенциала слизистых. Возникающие при климаксе кольпиты и уретриты более быстро осложняются развитием цистита.
- Ослабление связочного аппарата. При эстрогенной недостаточности ослабляются мышцы и связки, формирующие тазовое дно, что способствует формированию цистоцеле, уретероцеле. Пролапс мочевыделительных органов упрощает проникновение микроорганизмов в мочевой пузырь.
Возбудителями воспалительного процесса обычно становятся те же микробные агенты, что и при банальных формах цистита. Из мочи и биоптата тканей чаще всего высеиваются кишечные палочки, реже – другая неспецифическая условно-патогенная микрофлора: стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, синегнойные палочки, энтеробактер, энтерококки, кандиды. В сравнении с репродуктивным возрастом при климаксе менее распространены специфические формы цистита, вызванные микоп лазмами, уреаплазмами, хламидиями, трихомонадами, гонококками.
Механизм развития заболевания основан на значительном угнетении естественных защитных факторов, препятствующих внедрению и размножению инфекционных агентов. Основными звеньями патогенеза цистита при климаксе являются истончение слизистой, нарушение тока мочи, вызванное дисфункцией детрузора, быстрое восходящее распространение инфекции из влагалища и уретры из-за ослабления фасциально-мышечных структур. В норме удалению микроорганизмов из мочевого пузыря способствует слущивание эпителия. При атрофии эпителиальной оболочки этот процесс замедляется. Благодаря наличию факторов патогенности, бактерии, которые задерживаются в полости органа из-за функциональных расстройств мочеиспускания, быстрее фиксируются к эпителиальным клеткам.
Процесс усугубляется инволютивным уменьшением антиадгезивного действия мукополисахаридного слоя уротелия. Активное размножение микроорганизмов, выделение ими эндо- и экзотоксинов провоцирует возникновение местной катаральной реакции с интенсивной секрецией медиаторов воспаления, отеком тканей, нарушением микроциркуляции. Истончение слизистого и подслизистого слоя способствует более глубокому распространению воспалительного процесса в интерстиций пузыря, стимуляции многочисленных рецепторов мышечной оболочки, появлению выраженного болевого синдрома, развитию склеротических процессов. Воспаление быстро принимает хронический характер.
Клиническая картина болезни во многом сходна с типичными проявлениями бактериального воспаления. Признаками климактерического цистита являются учащение мочеиспускания (до 30 раз в сутки), императивные позывы, резкая боль в конце акта мочеиспускания, ощущение неполного опорожнения, постоянные ноющие боли внизу живота. При прогрессировании патологии моча становится мутной, в ней появляется примесь крови. При климаксе заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Симптомы обостряются после полового акта, стресса, употребления острой пищи и алкоголя. Нарушения общего состояния при цистите выражены незначительно – в острый период возможна субфебрильная температура тела, головные боли, слабость, снижение работоспособности.
При длительном течении болезни повышается риск развития интерстициального воспаления, при котором происходят необратимые рубцовые изменения стенки органа, формируется сморщенный мочевой пузырь. При климаксе цистит часто осложняется пиелонефритом, возникновению которого способствует восходящее распространение патогенных микроорганизмов в чашечно-лоханочную систему почек. В редких случаях наблюдается гангренозная форма болезни с некротическими изменениями мочевого пузыря. Инволюционный цистит является одним из провоцирующих факторов развития урогенитального постклимактерического расстройства с гиперфункцией детрузора и недержанием мочи.
Постановка диагноза цистит при климаксе не представляет затруднений при острой форме заболевания с характерной клинической картиной. Однако у женщин в менопаузе болезнь зачастую имеет хроническое течение с минимальными симптомами, что затрудняет диагностический поиск. План обследования пациентки с подозрением на воспалительный процесс мочевого пузыря включает следующие инструментальные и лабораторные методы:
- Общий анализ мочи. При цистите в моче обнаруживается лейкоцитурия, бактериурия, пиурия, эпителиальные клетки и слизь, повышается концентрация белка (более 1 г/л). В запущенных случаях появляется резкий неприятный запах. Исследование дополняют проведением анализа по Нечипоренко, при котором оценивают количественное содержание клеточных элементов в 1 мл мочи.
- Ультразвуковое исследование. УЗИ мочевого пузыря позволяет выявить изменения толщины стенок (при климаксе они истончены из-за нехватки половых гормонов), уменьшение объема органа. Характерный признак – наличие мелкой гипоэхогенной взвеси. Также при сонографии могут обнаруживаться признаки фиброза и склероза, деформация контуров пузыря.
- Эндоскопическое исследование. Введение через уретру гибкого эндоскопа дает возможность оценить состояние слизистой, устьев мочеточников, треугольника Льето. Цистоскопию проводят только в фазе ремиссии, чтобы не травмировать уретру или мочевой пузырь. Исследование помогает исключить другие причины дизурических явлений (новообразования, дивертикулы).
В клиническом анализе крови при цистите определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением числа молодых клеток, повышение СОЭ. Обязательно выполняют бактериологический посев мочи для выявления патогенных микроорганизмов и уточнения их чувствительности к антибиотикам. Также при цистите берут мазок из влагалища для исследования на наличие инфекций, передающихся половым путем. Для оценки уродинамики нижних мочевых путей может проводиться урофлоуметрия. В сложных диагностических случаях рекомендована эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием материала.
Дифференциальная диагностика мочепузырного воспаления при климаксе осуществляется с цисталгией, уретеритом, уретритом, скинеитом, парауретральными кистами, интерстициальным циститом, злокачественными новообразованиями, туберкулезом органов мочевыделительной системы, мочекаменной болезнью, гинекологическими заболеваниями — раком шейки матки, аднекситом, параметритом. Помимо осмотра уролога и гинеколога пациентке рекомендованы консультации нефролога, онколога, фтизиатра, инфекциониста.
Основными врачебными задачами при инволюционном воспалении мочевого пузыря считаются коррекция гормонального фона и элиминация возбудителя инфекционного процесса. Схема лечения является двухэтапной: на начальном этапе при преобладании воспалительной симптоматики рекомендована комбинированная терапия для купирования основных проявлений заболевания, в последующем проводится длительное заместительное лечение гормонами. В первой фазе терапии климактерического цистита применяют следующие группы лекарственных средств:
- Женские половые гормоны. В остром периоде наилучшие результаты обеспечивает комбинация интравагинальных средств с системными эстрогенами. Это позволяет быстро восстановить нормальную влагалищную флору, пролиферацию эпителия вагины, уретры, мочевого пузыря, секрецию слизи, эластичность тканей урогенитальных органов.
- Антибактериальные препараты. При выборе антибиотика следует учитывать чувствительность возбудителя. Обычно для лечения инволюционного цистита используют фторхинолоны, фосфомицины, производные пипемидиновой, налидиксовой кислот, 14-членные макролиды, нитрофураны, цефалоспорины, другие уроантисептики.
- Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС в активной фазе цистита ингибируют секрецию медиаторов воспаления, уменьшая инфекционно-воспалительную реакцию. За счет повышения порога чувствительности рецепторов и воздействия медикаментов на мозговые ноцицептивные центры удается уменьшить болевой синдром.
- Препараты для улучшения микроциркуляции. Применение производных пурина и других периферических вазодилататоров позволяет улучшить тканевую перфузию, что способствует более быстрому восстановлению поврежденной слизистой оболочки. На фоне достаточной оксигенизации снижается риск развития фиброзно-склеротических процессов.
- Стимуляторы и блокаторы рецепторов детрузора. При сочетании цистита и дисфункции уровезикальных мышц с учетом типа расстройства назначают М-холинолитики, α1-адреномиметики, М- и Н-холиномиметики. Для коррекции гиперактивности детрузора могут использоваться ноотропы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
В качестве поддерживающего лечения рекомендуется пожизненно проводить заместительную гормонотерапию, постоянно корректируя вид препаратов, дозировку и способ ведения. Местные средства могут применяться постоянно. Для предупреждения гиперэстрогенных эффектов после купирования воспаления женщинам с сохраненной маткой, планирующим продолжать системную терапию, показана отмена эстрогенов и непрерывный монофазный режим приема эстроген-гестагенных препаратов. В 5-6% случаев заболевание принимает стойкое рецидивирующее течение с постепенным сморщиванием органа и требует проведения хирургического вмешательства (аугментационной цистопластики, кишечной пластики мочевого пузыря).
При ранней диагностике и назначении комплексной терапии выздоровление наступает у большинства пациенток. Нужно учитывать, что без использования гормональных препаратов прием антибиотиков обычно оказывает только временный эффект. Прогноз при климактерическом цистите благоприятный. Важное звено в профилактике цистита при климаксе – назначение заместительной гормональной терапии всем женщинам в менопаузе, что позволяет предотвратить атрофические изменения слизистой мочевыводящих путей. Также для предупреждения развития болезни необходимо следить за своевременностью опорожнения мочевого пузыря, избегать переохлаждений, соблюдать правила личной гигиены, исключить чрезмерно острую пищу из рациона.
источник
Урогенитальная атрофия как климактерический симптом
Урогенитальные расстройства, или урогенитальная атрофия, в климактерии – это комплекс вагинальных и мочевых симптомов, развитие которых является осложнением атрофических и дистрофических процессов в эстроген-зависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: влагалище, мочевом пузыре, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Атрофические изменения в урогенитальном тракте относят к таким же характерным признакам наступления климактерия, как и приливы жара.
Урогенитальные расстройства встречаются у 30% женщин в возрасте 55 лет и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. В основе развития урогенитальных расстройств в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, прежде всего эстрогенов. Кроме того, к специфическим факторам риска развития урогенитальных расстройств в климактерическом периоде относятся наследственная предрасположенность и курение.
Уротелий, так же как и вагинальный эпителий, подвергается изменениям, связанным с возрастом и эстрогенным дефицитом. В результате слизистая оболочка влагалища истончается, пролиферативные процессы во влагалищном эпителии прекращаются, влагалищный рН повышается, продуцирование лактобацилл снижается. Все это способствует развитию и персистенции инфекционного процесса и объясняет большую распространенность рецидивирующих инфекций мочевых путей у женщин в постменопаузе с урогенитальной атрофией.
Около 11% женщин страдают рецидивирующими инфекциями мочевых путей (рецидивирующими «циститами»), не поддающимися традиционной антибактериальной терапии. Рецидивирующие инфекции мочевых путей характеризуются «волнообразным» течением с периодами обострения, протекающими по типу острого или подострого цистита с различной периодичностью рецидивов, и периодами ремиссии, когда отсутствуют клинические, лабораторные и бактериологические данные, которые свидетельствовали бы об активном воспалительном процессе [1].
Приблизительно у 30% больных развитие рецидивирующих инфекций мочевых путей происходит на фоне симптомов гиперактивного мочевого пузыря. Согласно концепции восходящего инфицирования мочевого пузыря [2], резкий подъем детрузорного давления сопровождается поступлением порции мочи в уретру и ответным подъемом внутриуретрального давления (с целью удержания мочи). Это приводит к частичному забросу мочи из уретры в мочевой пузырь и попаданию в него микрофлоры дистального отдела уретры.
Основными звеньями патогенеза урогенитальных расстройств являются:
- нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, стенки влагалища, развитие ишемии детрузора, мочеиспускательного канала, влагалища, уменьшение транссудации;
- нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение Lactobacillus , повышение pH), возможное присоединение вторичной инфекции;
- изменение синтеза и обмена коллагена в связочном аппарате малого таза, потеря эластичности, ломкость. Как следствие – опущение стенок влагалища, нарушение подвижности и анатомического положения мочеиспускательного канала, изменение пузырно-уретрального угла, развитие стрессового недержания мочи;
- уменьшение количества альфа- и бета-адренорецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря;
- изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину, снижение чувствительности миофибрилл к норадреналину, уменьшение объема мышечной массы и сократительной активности миофибрилл, их атрофия.
Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии и вносит свой вклад в развитие стрессового недержания мочи и гиперактивного мочевого пузыря [3].
Клиническая картина и диагностика урогенитальных расстройств
В клинической картине урогенитальных расстройств в климактерическом периоде выделяют симптомы, связанные с вагинальной атрофией, и расстройства мочеиспускания.
Симптомами, связанными с вагинальной атрофией, являются сухость, зуд, жжение во влагалище; диспареуния (болезненность при половом акте); рецидивирующие выделения из влагалища; контактные кровянистые выделения; опущение передней и задней стенок влагалища.
Расстройства мочеиспускания включают поллакиурию (мочеиспускание более 8 раз в сутки); никтурию (более одного эпизода мочеиспускания за ночь); ургентные позывы к мочеиспусканию; ургентное недержание мочи; стрессовое недержание мочи; рецидивирующие инфекции мочевых путей.
В диагностике вагинальной и цистоуретральной атрофии, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют определение рН влагалищного содержимого (увеличение до 6–7); кольпоцитологическое исследование (истончение слизистой оболочки влагалища с неравномерной окраской раствором Люголя, обширная капиллярная сеть в подслизистой основе). Кроме того, необходимо определить значение зрелости вагинального эпителия. Значение зрелости вагинального эпителия вычисляется как сумма процента поверхностных клеток, умноженного на коэффициент 1, процента промежуточных клеток, умноженного на коэффициент 0,6, и процента базальных клеток, умноженного на коэффициент 0,2. Минимум значения зрелости вагинального эпителия равен 20 (только базальные клетки в образце), а максимум – 100 (только поверхностные клетки).
Интенсивность всех симптомов урогенитальных расстройств определяется по 5-балльной шкале D. Barlow [4]:
- 1 балл – минимальные нарушения, не влияющие на повседневную жизнь;
- 2 балла – дискомфорт, периодически влияющий на повседневную жизнь;
- 3 балла – умеренные нарушения;
- 4 балла – выраженные нарушения;
- 5 баллов – крайне выраженные нарушения.
При нарушениях мочеиспускания и симптомах гиперактивного мочевого пузыря проводится комплексное уродинамическое исследование (оценивается физиологический и цистометрический объем мочевого пузыря, максимальная скорость потока мочи, максимальное давление в мочеиспускательном канале, индекс сопротивления мочеиспускательного канала, наличие или отсутствие внезапных подъемов давления мочеиспускательного канала и детрузора).
Лечение урогенитальных расстройств, имеющих типичную клиническую картину, как правило, проводится локальными препаратами для заместительной гормонотерапии (ЗГТ), при развитии гиперактивного мочевого пузыря – в сочетании с М-холинолитиками, поведенческой терапией.
У 8–11% женщин в поздней постменопаузе наряду с симптомами вагинальной атрофии развиваются циститы, чаще всего носящие рецидивирующий характер. Эти пациентки обычно обращаются к урологам, и терапия в подавляющем большинстве случаев включает антибактериальные средства, инстилляции в мочевой пузырь различными антибактериальными препаратами, что, как правило, усугубляет клиническую картину заболевания.
Лечение пациенток с рецидивирующими циститами на фоне вагинальной и цистоуретральной атрофии является сложной задачей и связано с устранением атрофических изменений не только в вагинальном эпителии, но и в уротелии.
Длительное существование вагинальной и цистоуретральной атрофии приводит к элиминации или резкому снижению титра лактобацилл (до 75,7%) [3] при отсутствии массивной колонизации влагалища условно-патогенными микроорганизмами (энтерококками, стрептококками, кишечной палочкой) и воспалительной реакции в стенке влагалища (число лейкоцитов не превышает 15–20 в п/зр). По нашим данным, полученным в разные годы, частота рецидивирующих инфекций урогенитального тракта колеблется от 4,2 до 18% [5, 6].
По-видимому, предрасполагающим моментом к развитию рецидивирующих циститов служит именно вагинальная и цистоуретральная атрофия, следствием которой является снижение или утрата колонизационной резистентности и рост условно-патогенных микроорганизмов.
В этой связи нами проведено исследование эффективности монотерапии Овестином (1-я группа) и комбинированной терапии Овестином в сочетании с Экофемином (2-я группа) у пациенток с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии, осложнившихся рецидивирующими циститами.
Овестин – вагинальные суппозитории/крем – содержит эстриол, который способствует восстановлению нормального влагалищного эпителия при его атрофических изменениях в пре- и постменопаузе, способствует нормализации микрофлоры влагалища, тем самым повышая сопротивляемость эпителия влагалища к инфекционным и воспалительным процессам.
Экофемин представляет собой полностью растворимые вагинальные желатиновые капсулы. Каждая вагинальная капсула содержит 10 8 –10 9 натуральных молочнокислых бактерий Lactobacillus acidophilus (штаммы, родственные с таковыми у здоровых женщин) и питательную среду для бактерий – лактозу. Lactobacillus acidophilus обладают способностью продуцировать перекись водорода, а также восстанавливают и поддерживают естественную микрофлору влагалища. Экофемин не содержит консервантов и красителей.
Материалы и методы исследования
В исследование включались пациентки в постменопаузе различной длительности с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии и рецидивирующими циститами. В исследование не включались женщины, имеющие:
- заболевания верхних мочевых путей (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, опухоли почек);
- опухоли мочевого пузыря;
- инфекции, передаваемые половым путем;
- внутрипузырную обструкцию, вызванную органическими причинами;
- заболевания, приводящие к нарушению иннервации мочевого пузыря (сахарный диабет; энцефалопатии различной этиологии; заболевания позвоночного столба и спинного мозга; болезнь Альцгеймера; болезнь Паркинсона; нарушения мозгового кровообращения).
До лечения и в конце третьего месяца терапии всем пациенткам, включенным в исследование, проводились:
- оценка pH влагалищного содержимого;
- определение значения зрелости вагинального эпителия;
- кольпоскопическое исследование;
- клинический анализ мочи;
- комплексное микробиологическое исследование;
- определение интенсивности симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии (при наличии симптомов гиперактивного мочевого пузыря) по 5-балльной шкале D. Barlow;
- комплексное уродинамическое исследование.
В исследование были включены 30 пациенток в постменопаузе с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии и рецидивирующими циститами. Возраст пациенток составил от 55 до 78 лет (средний возраст 66,8 ± 6,7 лет), длительность постменопаузы – от 4 до 30 лет (в среднем 17,03 ± 7,1 лет), длительность заболевания – от 1 до 9 лет (в среднем 4,7 ± 1,8 лет). Число рецидивов колебалось от 3 до 18 эпизодов в год (в среднем за последний год составило 5,3 ± 2,9 эпизодов). На момент обращения все пациентки находились в стадии ремиссии. В анамнезе все пациентки получали лечение антибиотиками от 3 до 18 курсов в течение года, что приводило к развитию кандидозного кольпита и дисбактериоза кишечника. На момент обращения ни одна пациентка не получала гормональной терапии.
Пациентки были разделены на 2 группы (n = 15), сопоставимые по возрасту и клинической картине заболевания. Пациентки 1-й группы получали локальную форму ЗГТ в виде крема Овестин по 1 дозе ежедневно в течение 2 недель, затем по 1 дозе через день в течение 10 недель. Пациентки 2-й группы получали комбинацию локальной формы ЗГТ в виде крема Овестин и вагинальных капсул Экофемин, содержащих натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus с лактозой. Схема введения Овестина не отличалась от таковой у пациенток 1-й группы, Экофемин вводился интравагинально по 1 капсуле 2 р/сут на протяжении 6 дней, затем по 1 капсуле однократно через день. Лечение проводилось в течение 3 месяцев. Эффективность терапии оценивалась к концу третьего месяца ее проведения по таким параметрам, как редукция симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии, нормализация pH влагалищного содержимого, уменьшение числа рецидивов циститов, снижение значения зрелости вагинального эпителия, результатам кольпоскопического обследования.
Пациентки методом случайной выборки были разделены на 2 группы по 15 человек, сопоставимые по возрасту и клиническому течению заболевания.
Оценка возрастного статуса показала, что рецидивирующий цистит чаще всего регистрировался у пациенток старшей возрастной группы (> 65 лет, n = 18). У подавляющего большинства женщин (n = 20) длительность постменопаузы составила более 15 лет. Длительность заболевания варьировала от 1 до 9 лет (в среднем 4,7 ± 1,8 лет), наибольшее количество больных (n = 17) страдали им от 3 до 6 лет. Установлено, что число рецидивов возрастало с увеличением возраста и длительности менопаузы.
До начала терапии все пациентки прошли осмотр на гинекологическом кресле, им было также проведено влагалищное исследование. В результате у всех пациенток (n = 30) отмечались атрофические изменения малых половых губ и стенок влагалища (складчатость сглажена, слизистая бледная, истончена, местами с петехиальными кровоизлияниями). У 11 (36,7%) пациенток старше 65 лет определялся выворот слизистой уретры (эктропион), развитие которого связано с атрофией уротелия и подлежащих структур.
У всех пациенток при расширенном кольпоскопическом исследовании определялась выраженная атрофия эпителиального слоя влагалища, развитая капиллярная сеть, окраска Люголем равномерная, недостаточно интенсивная, с многочисленными участками беловато-желтого цвета и нечеткими границами. У 40% женщин старше 65 лет слизистая влагалища имела багрово-синюшную окраску, блестящую поверхность, незначительно окрашивалась Люголем, местами определялось скопление ороговевших клеток.
Значение рН влагалищного содержимого колебалось от 5,5 до 7,0 (в среднем 6,3 ± 0,7), у пациенток старшей возрастной группы (> 65 лет) значение рН составило 6,0–7,0.
Значение зрелости вагинального эпителия варьировало от 30 до 50 (в среднем 34 ± 5,2), отмечалась обратная зависимость значения зрелости вагинального эпителия от возраста и длительности менопаузы – у 18 женщин старше 65 лет значение зрелости вагинального эпителия составило 30–35.
Оценка данных клинического анализа мочи до и после лечения показала, что во всех случаях значительных отклонений от нормальных значений не выявлено, бактериурии не отмечалось, что, вероятно, связано с тем, что все пациентки до обращения к нам получали антибактериальную терапию в различных урологических клиниках.
При оценке симптомов вагинальной атрофии (сухость, зуд, диспареуния) по 5-балльной шкале D. Barlow у большинства пациенток значения достигали 3–4 баллов, лишь у 6 (20%) пациенток с симптомами гиперактивного мочевого пузыря и количеством рецидивов более 7 за год – 5 баллов.
Комплексное микробиологическое исследование вагинального отделяемого показало, что во всех случаях отмечалось резкое снижение титра (до 10 3 КОЕ/мл) или элиминация (в 23,3% случаев) лактобацилл. Условно-патогенные микроорганизмы выявлялись у всех женщин, включая: коагулазоотрицательный стрептококк (45,8%), энтерококк (25%), стрептококк группы В (29,2%), клебсиеллу (4,2%), кишечную палочку (33,3%), дифтероиды (45,8%). Однако степень обсемененности была низкой (10 3 –10 5 КОЕ/мл).
Девяти (30%) пациенткам было проведено комплексное уродинамическое исследование, которое выявило снижение функционального и максимального объема мочевого пузыря, колебание детрузорного давления при выполнении цистометрии наполнения.
Повторное клинико-лабораторное обследование проводилось к концу третьего месяца лечения. При влагалищном осмотре наблюдалось значительное улучшение состояния слизистой вульвы и влагалища, отмечалась их бледно-розовая окраска, появление складчатости, достаточная увлажненность.
При расширенном кольпоскопическом исследовании определялось значительное улучшение состояния вагинального эпителия, незначительное истончение слизистой влагалища; просвечивание немногочисленных капилляров в подслизистом субэпителиальном слое отмечалось в единичных случаях. При выполнении пробы Шиллера окраска слизистой оболочки влагалища раствором Люголя была равномерная.
После окончания курса лечения у больных обеих групп отмечалось снижение уровня рН до 3,5–4,5 (в среднем 3,8 ± 0,3) и повышение значения зрелости вагинального эпителия до 75–80 (в среднем 76 ± 2,3) (р 3 –10 4 КОЕ/мл) и частоты выявления большинства условно-патогенных микроорганизмов у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (72%), энтерококка (20%), стрептококка группы В (4%), альфа-гемолитического стрептококка (4%), кишечной палочки (36%), дифтероидов (44%).
В 100% случаев доминировали морфотипы лактобацилл, концентрация лактобактерий достигала нормативных значений (10 6 –10 7 КОЕ/мл), доминировали штаммы L. аcidophilus . Видовой состав вагинальных лактобацилл после лечения практически не отличался от таковых у женщин репродуктивного возраста, что соответствует литературным данным [6].
У 4 (13,3%) больных 1-й группы в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов, потребовавшие применения антибактериальной терапии (Монурал). У пациенток 2-й группы за время наблюдения рецидивов не было.
Развитие рецидивирующих инфекций на фоне урогенитальной атрофии относят к тяжелой форме ее проявления. Необдуманное и нерациональное назначение курсов антибактериальной терапии приводит к еще большему нарушению микробиоценоза у пациенток, развитию дисбиоза как во влагалище, так и в желудочно-кишечном тракте и, вероятно, может быть одной из причин рецидивов заболевания.
При наличии урогенитальной атрофии создаются условия для возможного инфицирования нижних мочевых путей, однако, по нашим данным, частота их не превышает 11,8%. Развитие рецидива цистита возможно только в тех случаях, когда создаются условия для восходящего инфицирования, основными из которых являются выраженные процессы атрофии, резкое снижение титра лактобацилл или их элиминация.
Традиционным лечением является ЗГТ (чаще локально), однако, как показал ряд наших исследований, восстановление вагинального биотопа происходит лишь к 3–6-му месяцу лечения. За этот период времени возможно возникновение еще нескольких рецидивов цистита. Особенно это важно для пациенток с гиперактивным мочевым пузырем, так как существует дополнительный путь ретроградного инфицирования мочевого пузыря при рефлюксе мочи из уретры. В связи с этим значительный интерес представляет комбинация ЗГТ с препаратами, содержащими лактобактерии (эубиотиками).
При предварительном сравнении эффективности монотерапии Овестином и комбинированной терапии «Овестин + Экофемин» (по разработанной нами схеме) через первые 3 месяца терапии мы не выявили существенной разницы в объективных показателях вагинального микробиоценоза. Однако на фоне монотерапии Овестином (1-я группа) у 4 (13,3%) пациенток в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов, у пациенток 2-й группы за время наблюдения рецидивов не было.
По нашему мнению, комбинация Овестина с Экофемином при тяжелой форме урогенитальной атрофии с сопутствующими рецидивами инфекций мочевых путей является объективно предпочтительной. Комбинированная терапия «Овестин + Экофемин» позволяет быстрее восстановиться вагинальной микроэкологии, активизирует защитное действие лактобацилл (оно проявляется в продуцировании перекиси водорода, адгезии на эпителиальных клетках, восстановлении и поддержке естественной микрофлоры, антагонистических свойствах в отношении условно-патогенных микроорганизмов). В целом это препятствует развитию рецидивов заболевания.
Нами были проанализированы долгосрочные результаты исследования. На протяжении 12 месяцев все пациентки продолжали лечение. После года терапии 5 женщин по разным причинам терапию прекратили. В течение 3 месяцев без лечения у них появились симптомы, свидетельствующие о рецидиве урогенитальной атрофии разной степени выраженности, что еще раз свидетельствует о необходимости длительной терапии локальными эстрогенами с периодическим использованием пробиотиков.
источник
Менопаузальный цистит цисталгия: практические рекомендации по диагностики, лечению и профилактике. Алгоритмы
практические рекомендации
по диагностики, лечению и профилактике.
алгоритмы
«Настоящее пособие для врачей» подготовили:
- Р.Х. Галеев профессор д.м.н., заведующий кафедрой урологии и нефрологии
Казанской государственной медицинской академии. - С.И. Белых к.м.н., доцент кафедры урологии и нефрологии КГМА,
заслуженный врач Р.Ф. - А.Д. Суфияров уролог заслуженный врач Р.Т.
* На основе «Менопаузальный цистит. Цисталгия».
(Клинические лекции. Практические рекомендации). авт. заслуженный врач РТ Суфияров А.Д.
//Цикл. Актуальные проблемы консервативной урологии // Под редакцией профессора Р.Х. Галеева, д.м.н., зав. кафедрой урологии и нефрологии Казанской государственной медицинской академии.-Казань: Меддок, 2007. – 128 с.
Рекомендовано ученым советом кафедры урологии и нефрологии КГМА
Диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у женщин в периоды менопаузы представляют одну из серьезных проблем современной урогинекологии. Это связано с целым рядом причин, таких как специфические анатомо-физиологические особенности, наследственность, характер сексуальной жизни, условия труда в быту и на производстве, психическое здоровье, аллергический и гормональный фон и др. Вообще надо отметить, что данная патология достаточно редко и фрагментарно упоминается в научной литературе и прежде всего по причине чрезвычайной ее сложности, с охватом как минимум двух смежных дисциплин — урологии и гинекологии, что достаточно часто приводит к разнице в воззрениях врачей урологов и гинекологов на принципы диагностики и лечения этой категории больных. Основанием для более глубокого изучения этой проблемы послужила достаточно напряженная ситуация, сложившаяся во врачебной практике в связи с неадекватным ведением, лечением или отсутствием лечения вовсе довольно многочисленной категории больных – женщин в период менопаузы. Каждая четвертая (!) женщина, своевременно не получившая в этот период квалифицированной помощи, в ближайшие 8-10 лет переходит в разряд «неперспективных» относительно базовой гормонозаместительной терапии и вынуждена, в конечном итоге, рано или поздно ограничиваться симптоматическим лечением, а далее пользоваться памперсами. А это ничто иное, как инвалидность с максимально низким качеством жизни. В повседневной рутинной деятельности мы все как-то привыкли не замечать, что женщина всегда остается женщиной в каком бы возрасте она ни была, и такие проблемы, как частые позывы к мочеиспусканию, хроническое неудержание мочи, запах мочи, повсюду сопровождающий больную, делают ее жизнь крайне дискомфортной, лишают возможности нормально общаться с окружающими и подчас доводят ее до исступления, а в ряде случаев на фоне и так лябильной в периоды менопаузы нервной системы провоцируют серьезные, порой необратимые психические расстройства.
Термин цисталгия в диагностике дизурических расстройств у женщин в менопаузе, до сих пор применяющийся в гинекологии, по меньшей мере безответственен, так как не несет в себе никакой смысловой нагрузки относительно клинико-патогенетического понимания данного заболевания равно, как и ему подобные типа гипер — гипорефлекторный мочевой пузырь, цистоуретральный синдром и др.
Диагноз ЦИСТАЛГИЯ в гинекологической практике конечно же подразумевает под собой неспецифический, как правило, абактериальный или непрерывно рецидивирующий бактериальный, интерстициальный ЦИСТИТ на фоне прогрессирующего эстрогенодефицита, протекающий у женщин в пери, – мено, — и постменопаузальный период, в том числе и период хирургической менопаузы (авт.) с характерным только ему симптомокомплексом (хронический болевой синдром – жжение, рези в области гениталий, усиливающиеся при мочеиспускании и имитирующие острый цистит чаще на фоне относительного благополучия в анализах мочи «генитально-пузырная алгия», хронические дизурические расстройства в виде синдромов «ожидания» и «остаточной» мочи, императивные позывы, вплоть до стрессорного, а в тяжелых запущенных случаях и вынужденного неудержания мочи).
Многолетний практический опыт наблюдения и лечения больных с цистоуретральным синдромом на фоне менопаузы позволил нам вышеуказанный синдром объединить в единый диагностический критерий –
Менопаузальный цистит (М.Ц.)
Основная цель настоящего пособия – улучшение диагностики и качества лечения больных страдающих неспецифическим циститом в периоды менопаузы в амбулаторной практике и стационаре.
Авторы пособия сделали попытку критически оценить обоснованность различных подходов к диагностике и лечению цистита у женщин на фоне климактерического периода различной этиологии с позиций доказательной медицины. С этой целью все представленные рекомендации были классифицированы в соответствии с уровнем доказательности. Данный подход выглядит строго обоснованным для разработки алгоритма по диагностике и лечению пациенток с М.Ц. Вместе с тем остаются некоторые проблемы с определением уровней доказательности рекомендаций в отношении выбора препаратов для лечения депрессий в периоды менопаузы. Авторам представляется, что подобные рекомендации по выбору антидепрессантов должно основываться на мнении экспертов занятых определенной проблемой (категория доказательств D).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Частота данной патологии составляет по нашим данным составляет 30 -40% от общего количества урологических больных женщин и наблюдается преимущественно у пациенток от 45 лет и выше, с тенденцией к увеличению в поздний постменопаузальный период, когда угасание гормональной функции достигает своего апогея. В развитии заболевания ведущая роль, в частности, принадлежит дисфункции яичников, сопровождающейся недостатком половых гормонов и прежде всего эстрогенов.
Почти 100 лет тому назад Rowesing в «Реальной энциклопедии», изданной в 1912 г., отмечал, что «впрыскивание» культуры бактерий в хорошо функционирующий мочевой пузырь не вызывает патологических изменений. В последующие годы было доказано, что для возникновения цистита недостаточно присутствия патогенной флоры, т. к. ведущую роль играет наличие структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря. Бактериальная «обсемененность» мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению, реализация же его происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря. Контроль за эпителиальной проницаемостью в мочевом пузыре традиционно считают результатом уникального строения эпителия, который представляет ионную помпу благодаря наличию специальных соединений между клетками. В то же время известно, что изнутри уротелий покрыт тонким защитным слоем протеогликанов или глико–амзиногликанов (ГАГ), с помощью которого может создаваться и поддерживаться барьер между стенкой мочевого пузыря и мочой, так называемый барьер «кровь – моча» (Parsons et al., 1991). Поверхностные протеогликаны (ГАГ) или муцин выполняют в мочевом пузыре различные защитные функции включая антиадгезивную и регулируют трансэпителиальное движение растворов (Parsons et al., 1979). Переходные клетки наружной поверхности ГАГ слоя способны предотвращать адгезию бактерий, кристаллов, протеинов и ионов. В защитной системе слизистой оболочки мочевого пузыря важная роль отводится гликопротеину, который покрывает слизистую мочевого пузыря, тем самым защищая подлежащие ткани МП от воздействия мочи как агрессивного химического фактора и выполняет антисептическую функцию. Гликокаликс вырабатывается переходным эпителием. Обволакивая микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, он элиминирует их. Образование мукополисахаридного слоя (муцина) у женщин является в основном гормонально зависимым процессом, где эстрогены влияют на его синтез, а прогестерон – на выделение его эпителиальными клетками. Эта функция утрачивается при разрушении защитного слоя на фоне зстрогенодефицита, а также поражения слизистой МП кислотой или детергентами, но восстанавливается под действием экзогенных полисахаридов, таких как гепарин или пентозанполисульфат (PPS) (Hanno et al., 1978; Parsons et al., 1979), и достаточной эстрогенонасыщенности сыворотки крови у женщин. Атом кислорода, присутствующий в сульфатной группе полисахаридов, имеет отрицательный заряд и высокое сродство с молекулой воды. При сохраненном ГАГ слоя в мочевом пузыре молекулы воды прочно связываются с кислородом его сульфатных групп в отличие от кальция, бария и других гидрофильных ионов. Молекулы воды размещаются на границе между поверхностью клеток уротелия и окружающей средой (мочой), что создает физиологический барьер по отношению к ингредиентам мочи, включая мочевину и кальций, которые не могут достигать мембраноподлежащих клеток, адгезироваться на них или проникать внутрь. Кроме того, источником глико-амзиногликанов могут быть и почки. Hurst и соавт. (1987) предприняли супратригональную цистэктомию у крыс и обнаружили при этом наличие экскреции глико-амзиногликанов, что указывает на выделение их почками. Этим, по-видимому, и объясняются причины возникновения менопаузального цистита у женщин в различные периоды менопаузы, зависящие от состояния функции почек. Нами отмечена прямая связь между началом возникновения мочепузырных алгий и наличием в анамнезе ХБП (хронической болезни почек)
в климактерический период. У части исследуемых женщин, страдающих ХБП, первые признаки цистоуретрального синдрома отмечались уже на стадии ранней перименопаузы. Доказано поступление ГАГ из плазмы в гломерулярный фильтрат (Stun et al., 1984) и обнаружено незначительное содержание поверхностных протеогликанов в почечных мембранах (Stow et al., 1985). Основным компонентом муцина мочевого пузыря является специфический гликопротеин GP-1, обладающий, как считают, антибактериальными свойствами и способный связывать широкий спектр уропатогенных бактерий (Moldwin, 1992).
Дефицит эстрогенов – установленная и доказанная многочисленными исследованиями причина развития урогенитальных расстройств у женщин в климактерии (Utian W. H., 1987). В настоящее время достаточно разногласий вокруг наиболее оптимального выбора терапии – системного или локального пути введения эстрогенов. Основная причина споров заключается в позиции врачей и взгляда ряда ученных на урогенитальные расстройства как на исключительно локальную проблему у женщин в постменопаузе, возникающую, когда уровень образуемых эндогенно эстрогенов не станет ниже эстрогенной активности, необходимой для стимуляции пролиферации эндометрия, что составляет около 50 нг/мл. Кроме того, длительное время считалось, что в отличие от эстрадиола, применяющегося в составе препаратов для заместительной гормонотерапии, специфическим вагинотропным действием обладает только эстриол. Специфическое связывание эстриола в тканях влагалища постменопаузальных женщин, не наблюдаемое в матке, было обнаружено R.Bergnik и соавт. (1997). Это и сделало его предпочтительным препаратом в лечении урогенитальных расстройств.
Необходимо отметить, что особой эстрогенозависимостью являются нижние отделы мочевого пузыря включая его детрузор и сфинктер.
По данным микроскопии в период менопаузы происходит обеднение слизистой детрузора и сфинктера гликопротеинами, истончается или местами вовсе исчезает мукополисахаридный слой, появляются признаки демиелинезации нервных окончаний, вследствие чего происходит перевозбуждение слизистой мочой как агрессивной средой, и далее на фоне хронического воспаления — дистрофией и атрофией всех структур стенки мочевого пузыря с клинической картиной неудержания мочи различной степени тяжести. При электронной микроскопии (О.Б. Лоран, С.А. Писарев 2006) наблюдается изменение свойств миоцитов: уменьшение или отсутствие нормальных межклеточных связей, сближение межклеточных границ, выпячивание клеточных мембран с присоединением к соседнему миоциту. Такие изменения приводят к быстрому распространению возбуждения с последующим хроническим сокращением мышечной стенки детрузора и сфинктера, сопровождающихся его хроническим стазом и ишемией, что еще в большей степени усугубляет течение и прогноз заболевания (A. Elbadawi, 1993). По этой же причине значительно снижаются антибактериальные свойства слизистой — развивается локальная иммунодепрессия, что приводит к учащению атак бактериального цистита. В многолетней практической деятельности нами установлена целесообразность включения в комплексную терапию препараты улучшающие биоэнергетику детрузора – антиагреганты, a1-адреноблокаторы, м-холиноблокаторы (категория доказательств А).
Однако, принимая во внимание обширный спектр противопоказаний препаратов антимускаринового ряда – м-холиноблокаторов, особенно у пациенток климактерического возраста (сухость во рту, диспепсия, запоры, нарушение зрения и аккомодации, тахикардия, сонливость) вызывает недоумение тот факт, что a1-адреноблокаторы до настоящего времени не были включены в стандарты лечения гиперрефлекторного мочевого пузыря у женщин, что создает определенные трудности при назначении этих препаратов пациенткам в гинекологической и урологической практике. Отмечены случаи отказа провизорами в аптеках a1-адреноблокаторов пациенткам, где их информируют о том, что врач скорее всего что то напутал, так как этот препарат для мужчин. По нашему мнению вопрос о внесении a1-адреноблокаторов в стандарты лечения мочепузырной гиперрефлексии, сопровождающие циститы любой этиологии у женщин требует незамедлительного рассмотрения и решения в соответствующих инстанциях.
В настоящее время менопаузальный цистит мы рассматриваем, как заболевание, развивающееся вследствие функционального поражения нервно-мышечных структур мочевого пузыря на фоне прогрессирующего эстрогенодефицита, поскольку в начальных стадиях заболевания чаще всего сохранена его емкость и обычно отсутствует типичный комплекс классических параклинических воспалительных показателей. Заболевание характеризуется хроническим течением, отрицательно сказывается на трудоспособности и в отсутствие своевременного адекватного лечения нередко приводит к необратимым последствиям. Диагноз основывается на характерных жалобах, данных гинекологического анамнеза (менопауза), лабораторном и рентгенологическом обследовании мочевых путей, цистоскопии (инъекция сосудов, гиперемия, отечность слизистой оболочки мочепузырного треугольника вплоть до полипообразных разрастаний в области шейки мочевого пузыря), результатах гормонального обследования (чаще гипоэстрогения).
За период 2000 – 2005гг. на базе поликлиники №11 г. Казани (обслуживается 55600 чел.) наблюдались 268 женщин менопаузального возраста (50-65 лет), обратившиеся к врачу урологу с клиникой цисталгии. Итогом проведенной исследовательской работы в январе 2007г. стала ее публикация: Клинические лекции. Практические рекомендации. Менопаузальный цистит. Цисталгия. Под редакцией профессора Р. Х. Галеева. Рецензент к.м.н. доцент кафедры урологии и нефрологии КГМА, заслуженный врач РФ С. И. Белых. Автор заслуженный врач РТ А. Д. Суфияров. В основу настоящей работы был положен многолетний практический опыт наблюдения и лечения больных, страдающих урогенитальной алгией с расстройствами мочеиспускания различной степени тяжести в периоды менопаузы. В настоящее время на основании доказательной теоретической базы, клинических исследований с протоколами ведения этой категории больных, кафедрой рекомендованы алгоритмы диагностики и лечения этого заболевания с выделением его в отдельную нозологическую единицу.
Менопаузальный цистит (М.Ц.)
М.Ц.- неспецифическое поражение мочевого пузыря, развивающееся на фоне эстрогенодефицита в период менопаузы любой этиологии и не связанное с вирусно-бактериальной агрессией (авт.).
Основной диагностический критерий – начало заболевания, связанное с наступлением периода физиологической или хирургической менопаузы (билатеральная овариэктомия).
Целесообразно выделить 3 стадии М.Ц.:
1 — стадия катарального воспаления,
2 — стадия интерстициального воспаления,
3 — стадия мочепузырной атрофии.
СТАДИЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
Перименопауза, менопауза в среднем от 1 до 3 лет. Клиника: дискомфорт в области гениталий, мочевого пузыря, жжение, зуд, выраженный болевой синдром, императивные позывы на мочеиспускание.
Патогенез: обеднение слизистой муцином, формированием зон его дефицита и как следствие — развитием катарального воспаления.
Цистоскопия — гиперемия отек слизистой, преимущественно нижней трети мочевого пузыря, шейки мочевого пузыря, возможны очаговые петехии, поверхностные эрозии в той же локализации. УЗИ — без особенностей. Анализ мочи – чаще без особенностей.
Этот период наиболее оптимальный для назначения заместительной (базовой) гормональной терапии. Как правило, достаточно назначения эстрагенозаместительных препаратов для местного применения — овестин (свечи), клемара (пластырь), дивигель (накожный гель) в сочетании с курантилом (восстановление тканевого дыхания, профилактика микро- и макротромбозов, способствующих регенерации эпителия, опосредованный иммуномодулятор). Препараты назначаются до 3-х месяцев, что обычно достаточно для достижения эффекта, после чего больная переводится на циклический прием препарата. Сочетание системных и местных форм эстриола недопустимо.
В случае отсутствия эффекта необходимо искать другие причины возникновения синдрома. В любом случае необходимо помнить о том, что заместительная гормонотерапия в менопаузе, при отсутствии противопоказаний показана вообще и абсолютно безвредна, а в нашем случае является еще и гормонодиагностикой. При выраженном болевом синдроме хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как дексалгин, кеторол и др неопиатные комбинированные спазмалитики — аналгетики.
В комбинированной симптоматической терапии с целью купирования синдрома гиперрефлекторного мочевого пузыря апробированными, высокоэффективными препаратами являются a1-адреноблокаторы: теразозины, альфузазины, доксозазины, тамсулозины обеспечивающие блокаду a1—адренорецепторов, расположенных в области шейки и детрузора мочевого пузыря, что приводит к снижению уретрального сопротивления, тонуса детрузора, ведущих к уменьшению гиперрефлексии (императивным позывам), улучшению микроциркуляции мочевого пузыря, снижению болевого синдрома, увеличению емкости мочевого пузыря, положительному влиянию на липидный обмен крови, снижению уровня триглециридов и холестерина, агрегации тромбоцитов (профилактика ИБС, гипертонической болезни и их осложнений). Установленная дозировка не более 2 мг – 1 раз в день для теразозинов альфузозинов, доксозазинов. Попытка увеличить дозу до 5мг/сут. приводила к ухудшению симптоматики в виде стрессорного неудержания мочи, вероятно обусловленного снижением уретрального сопротивления при повышении доз препарата. Однако тамсулозины не обладают подобными избирательными характеристиками и могут назначаться в любой дозировке. В случаях выраженной ургентной инконтиненции у женщин в климактерии хороший эффект наблюдался при сочетании a1—адреноблокаторов с м-холиноблокаторами (дриптан спазмекс, везикар — 1 табл. 1 р. в д.). В любом случае на стадии уточнения диагноза эти препараты выполняют роль своеобразной «скорой помощи» в периоды высокой мочепузырной ургентности, что особенно важно для работающих женщин, не имеющих возможность часто посещать туалет.
СТАДИЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
Менопауза варьируется от 3 до 5 лет. Характерны: дискомфорт, императивные позывы, болевой синдром чаще не ярко выражен или отсутствует, характерно появление клиники стрессорного неудержания мочи.
Цистоскопия: отек, гиперемия слизистой преимущественно нижней трети мочевого пузыря, петехии, эрозии с участками фибринозного налета, полипообразные разрастания в области шейки мочевого пузыря.
УЗИ: утолщение стенок преимущественно нижней трети мочевого пузыря, обильные хлопья в осадке.
Лечение:
С целью форсирования эффекта целесообразно начинать терапию с назначения оральных эстрогенов чистых или комбинированных по индивидуальным показаниям – овестин в таб. форме, дивина, климонорм, климен, климодиен, клиогест, гинодиан-депо, тиболон и др. В тяжелых случаях в сочетании с парентеральными формами (свечи, пластырь, гель) плюс
a1-адреноблокаторы или в сочетании с м-холиноблокаторами, обезболивающие, антиагреганты: курантил, трентал, тромбо асс и др.
СТАДИЯ МОЧЕПУЗЫРНОЙ АТРОФИИ:
Развивается на стадии поздней менопаузы от 5 лет и более.
Клиника: возможен дискомфорт; болевой синдром, как правило, отсутствует (дистрофия или атрофия всех структур стенки мочевого пузыря), стрессорное, чаще вынужденное неудержание мочи.
Прогноз в этом случае сомнительный, т. к. развивается эстрогенотолерантность вследствие необратимых изменений стенки мочевого пузыря, т. е. диффузный склерофиброз, интактный к эстрогенам вплоть до формирования микроциста, когда женщина бесперспективна в плане консервативного и хирургического лечения!
Цистоскопия — зонд проходит без препятствий, свободно, слизистая бледная, атрофична с отсутствием характерного блеска, слабо выраженный сосудистый рисунок, возможны полипообразные разрастания в области шейки мочевого пузыря.
УЗИ – мочевой пузырь уменьшается в размерах (формирование микроциста), снижение объема мочи в 2-3 раза, остаточная моча чаще отсутствует, утолщение стенок мочевого пузыря (диффузный склерофиброзный процесс).
Обязательный перечень обследования:
Общий анализ крови (сахар, холестерин, свертываемость), осмотр на наличие острых тромбозов, варикозной болезни.
УЗИ гениталий – относительные и абсолютные противопоказания: (поликистоз, миомы тела матки в эстрогенозависимых зонах с насыщенной васкуляризацией, эндометриоз — эндометрий не более 4-5 мм); пальпация, УЗИ молочных желез, кольпоскопия, онкоцитология, консультация терапевта, эндокринолога.
Дифференциальная диагностика: вирусно-бактериальный цистит, tbc, камни мочевого пузыря, лучевой цистит, нейрогенные расстройства, объемные процессы, опущение органов малого таза (неудержание мочи) и др.
Принимая во внимание обширный спектр противопоказаний препаратов антимускаринового ряда – м-холиноблокаторов, особенно у пациенток климактерического возраста – (сухость во рту, диспепсия, запор, нарушения зрения и аккомодации, тахикардия, сонливость и др.), кафедрой рекомендовано включить a1-адреноблокаторы в стандарты лечения гиперрефлекторного мочевого пузыря у женщин.
Менопаузальный цистит, осложненный бактериальными атаками (М.Ц.Б.А.)
Причины возникновения вирусно-бактериальных циститов как острых, так и рецидивирующих многообразны. Однако упрощенное и пренебрежительное представление многих практикующих врачей относительно природы этого заболевания достаточно часто ведет к тяжелым последствиям. Времена, когда наши прабабушки с неизвращенным иммунным статусом в доантибиотиковую эру лечились раскаленным «красным кирпичем», давно канули в Лету. Подобное отношение к этому заболеванию в нашем 21 веке свойственно, по меньшей мере, только полуграмотному эскулапу. Неадекватный подход к принципам лечения любого цистита без выяснения причины, и в особенности первичного, достаточно часто приводит к тяжелым хроническим осложнениям в виде пожизненных рецидивирующих атак с последующей инвалидизацией пациентки.
Частота рецидивов бактериального цистита в менопаузе напрямую зависит от следующих факторов:
- возраста больной,
- длительности отсутствия гормонозаместительной терапии,
- состояния общего иммунитета,
- наличия локальной иммунодепрессии,
- наличия хронических очагов инфекции органов малого таза,
- мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита,
- врожденных аномалий мочевого пузыря,
- объемных процессов мочевого пузыря,
- соответствия генитального мазка степени чистоты влагалища.
Возраст больной несомненно имеет большое значение в развитии такого осложнения, как бактериальный цистит. Мочекаменная болезнь. пансклероз и нефросклероз, в частности, создают условия для развития хронической болезни почек (ХБП), осложненной канальциевой обструкцией – обструктивного пиелонефрита с латентной бактериальной персистенцией. Обострения последнего, как правило, осложняются нисходящим бактериальным циститом, что еще в большей степени ухудшает прогноз в лечении гормонозависимой цисталгии.
Хронический пиелонефрит в анамнезе пациенток на фоне менопаузы безусловно поддерживает межуточное реактивное воспаление в стенке МП, что препятствует регенерации эпителия МП и восстановлению его барьерных функций, соответственно усложняя прогноз ЗГТ. Вероятность возникновения цисталгии на ранних сроках менопаузального периода гораздо выше, чем у лиц с интактными почками. Принимая во внимание вышеизложенные факторы, важно на протяжении всего курса ЗГТ не допускать атак пиелонефрита. Контроль анализа мочи у лиц с ХБП, МКБ должен осуществляться ежемесячно с обязательным проведением ежемесячного (10 дней) профилактического курса антибактериальной терапии даже на фоне ремиссии в течение первых 3-х месяцев ЗГТ. В дальнейшем, по мере угасания клиники цисталгии или ее полного исчезновения на фоне ЗГТ антибактериальную терапию проводят в периоды обострения бактериального цистопиелонефрита под контролем анализа мочи. Применение антибиотиков в случаях наслоения бактериального цистита у наших пациенток вряд ли целесообразно, т. к. часто приводит к значительно более раннему формированию микробной резистентности к ним, генерализованному дисбактериозу и усугублению иммунодепрессии как локальной, так и общей. В связи с этим предпочтение отдается противомикробным препаратам бактерицидного действия, ингибирующим синтез ДНК бактерий:
Производные хинолона — Ломефлоксацин, Норфлоксацин, Офлоксацин, Пефлоксацин.
Пипемидиевая кислота — палин, пимидель.
Производные нитрофурана — фурадонин, фуразолидон, фурагин.
Производные 8-оксихинолина — интестопан, нитроксолин.
Налидиксовая кислота — неграм, невиграмон.
Оксолиниевая кислота — грамурин.
В особо тяжелых случаях при упорно текущих инфекциях из ряда препаратов противомикробного бактерицидного действия заслуживают высоких характеристик Офлоксацин (Заноцин), Пефлоксацин (Абактал), Фурагин (Фурамаг).
Офлоксацин – таб. по 0,2 г назначается по 1-2 таб. 2 раза в день до и после еды. Лечение проводится длительными курсами от 10 дней до двух недель.
Пефлоксацин – таб. по 0,4 г назначается по 1 таб. 2 раза в день во время еды.
Фурамаг–представляет собой современный высокоэффективный антимикробный препарат нитрофуранового ряда с повышенным профилем безопасности. Выпускается в капсулах по 50 мг, принимается по 1- 2 капс. 3 раза в день после еды.
Дифференциальная диагностика: отсутствие эффекта после адекватной антибактериальной терапии, наличие менопаузы в т.ч. и хирургической, и аналогичных жалоб ранее в присутствии нормальных физиологических показателей мочи. Сохранение дизурических расстройств различной степени тяжести до и после терапии.
ПОСТОВАРИЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПС)
(ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ)
Рост гинекологических заболеваний являются основными причинами увеличения частоты оперативных вмешательств на матке и придатках.
Успехи консервативных методов и гормонального лечения позволили существенно снизить количество радикальных оперативных вмешательств на половых органах и предоставили женщине новые возможности. Лапароскопические методы позволяют существенно улучшить течение послеоперационного периода, а также обеспечивают хороший косметический эффект – отсутствие рубца на передней брюшной стенке. Гистерэктомия является одним из наиболее частых оперативных вмешательств и составляет от 34% до 38% среди всех гинекологических операций. Если тактика хирурга при оперативном лечении женщин до 40-45 лет, как правило, органосохраняющая, направленная на максимально бережное отношение к репродуктивным органам, то после 45 лет с целью снижения риска рака яичников при решении вопроса об объеме операции женщинам часто предлагается удаление придатков матки. В настоящее время установлено, что риск развития рака яичников составляет менее 2%, а последствия преждевременного удаления яичников для женщины могут быть очень тяжелыми. Оперативное удаление яичников приводит к резкому падению уровня половых гормонов в крови и, прежде всего, эстрогенов. Уровень наиболее биологически активного эстрогена – 17-бета-эстрадиола (Е2) — может снижаться до следовых значений уже в первые недели после операции. В ответ на выключение обратной связи между гипоталямо-гипофизарной системой и яичниками повышается уровень гонадотропинов – ЛГ в 3-4 раза, ФСГ — в 10-15 раз. Основным эстрогеном, циркулирующим в крови оперированных женщин, становится эстрон. Эстрон образуется в результате периферической конверсии (в печени, жировой ткани, коже) андростендиона, образующегося в коре надпочечников. В жировой ткани эти процессы могут усиливаться за счет стимуляции активности ароматазы жировых клеток повышенным уровнем ФСГ. Установлено, что у женщин репродуктивного возраста 25% тестостерона, наиболее активного эндрогена, синтезируется в коре надпочечников, 50% образуется путем периферической конверсии из других стероидных предшественников и 25% синтезируется в яичниках. Яичники также продуцируют около 50% андростендиона и 10% дегидроэпиандростендиона. Билатеральная овариэктомия, производимая до возраста естественной менопаузы, приводит к снижению циркулирующих яичниковых андрогенов в среднем на 50%. Снижение уровня тестостерона, в основном, обусловлено падением уровня андростендиона. Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы эстрагеновых рецепторов (альфа и бета), прогестероновых (А и Б) и тестостероновых рецепторов расположены не только в репродуктивных органах-мишенях (матке и молочных железах). Они обнаружены также в центральной нервной системе (расстройства ЦНС), клетках костной ткани (остеопороз), эндотелии сосудов, миокардиоцитах, фибробластах соединительной ткани (ИБС, ранние инфаркты миокарда), урогенитальном тракте (цистоуретриты), в слизистых оболочках рта (гингивит, пародонтоз), гортани (хр. атрофический ларингит), конъюктивы (коньюктивит, возможно ранняя катаракта), толстом кишечнике (колики, запоры). Следовательно резко возникающий дефицит половых стероидов, и, прежде всего, эстрогенов, способствует системным изменениям в органах и тканях вследствие нарушения гормонального гомеостаза. Дефицит андрогенов усугубляет клиническую картину постовариоэктомического синдрома.
Установлено, что у женщин, перенесших билатеральную овариэктомию, дефицит половых гормонов имеет отдаленные последствия, значительно более тяжелые по сравнению с последствиями, возникающими у женщин с естественной менопаузой.
Последствия дефицита половых гормонов после билатеральной овариэктомии (БО) :
- нейровегетативные симптомы,
- аффективные расстройства,
- прибавка массы тела,
- косметические проблемы (сухость и истончение кожи, раннее появление морщин, ломкость ногтей, выпадение волос),
- повышение частоты сухих конъюктивитов, хр. ларингитов и т.д.,
- урогенитальные расстройства,
- остеопороз,
- порадонтоз, выпадение зубов,
- повышение частоты сердечно-сосудистых заболеваний, климактерическая миокардиодистрофия (КМКД, артериальная гипертензия, ИБС).
Клинически синдром, развивающийся после тотальной овариэктомии, характеризуется наличием психовегетативных синдромов. Время появления и выраженность симптомов могут быть подвержены значительным индивидуальным колебаниям, но в тоже время существует определенная хронологическая последовательность их проявления. Нейровегетативные симптомы (приливы жара, обильное потоотделение, преимущественно по ночам, слабость, утомляемость, приступы сердцебиения в покое и др.), как правило, возникают уже в первые дни после оперативного вмешательства у 72,3-89,6% пациенток. Урогенитальные расстройства, в отличие от физиологической менопаузы, развиваются в той или иной степени практически у 100% женщин, причем с гораздо более выраженной агрессивной симптоматикой примерно на 6-8 мес. послеоперационного периода.
В урологический кабинет на базе 11 поликлиники г. Казани за период с 2000 по 2005 г.г. обратилось 24 женщины с синдромом урогенитальных расстройств (УГР) в возрасте до 50 лет, перенесшие билатеральную овариэктомию. У 8 обратившихся наряду с типичными симптомами эстрогенодифицита УГР возникли от 8 до 12 мес. в послеоперационном периоде и лишь у 6 они заявили о себе через 1,5-2 года.
Продолжительность ПС может колебаться в значительных пределах. В частности, лишь у 19,5% пациенток вазомоторные расстройства имеют тенденции к обратному развитию в течение первого года после операции. У большинства женщин эти симптомы сохраняются в течение 3-5 и более лет (В.И.Кулаков, С.В. Юренева, Е. Ю. Майчук. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН 2003 г.).
Тяжесть клинических проявлений ПС во многом обусловлена возрастом пациентки, наличием сопутствующей патологии, объемом оперативного вмешательства. Тяжелое течение заболевания отмечается почти у 60% пациенток, у каждой четвертой женщины (26%) его проявления носят умеренный характер и лишь в 14% случаев имеет место легкое течение ПС. Стойкое нарушение трудоспособности, как последствие операции, возникает у 25% женщин.
Учитывая множественные системные эффекты половых гормонов на организм женщины, наиболее патогенетическим подходом к коррекции эстрогенодефицитных состояний, возникающих после овариэстомии, является использование гормонозаместительной терапии (ЗГТ). Целью ЗГТ у пациенток с хирургической менопаузой (ХМ), произведенной в репродуктивном возрасте или в перименопаузе, является фармакологическая замена утраченной функции яичников. В современных препаратах используются только натуральные гормоны, либо их аналоги в дозах, достаточных для лечения ранних симптомов и профилактики отдаленных последствий. Назначение ЗГТ уже в первые недели после оперативного вмешательства (желательно уже при выписке из стационара) способствует более плавной адаптации организма женщины к условиям остро возникающего дефицита половых стероидов и предупреждает развитие клинических проявлений постовариэктомического синдрома. На фоне приема половых гормонов замедляются процессы атрофии урогенитального тракта, кожи и ее подкожных структур, снижаются нейровегетативные расстройства, поддерживается половое влечение, что в конечном итоге приводит к улучшению качества жизни. В среднем минимальный срок для назначения ЗГТ после билатеральной овариэктомии (БО) составляет 1 год. Желательная длительность терапии – до возраста естественной менопаузы и более при показаниях.
Особенности ЗГТ при хирургической менопаузе
- Терапия обязательна, т. к. проводится с целью замещения полностью утраченной функции яичников.
- Риск ЗГТ при хирургичекой менопаузе не сопоставим с риском у пожилых женщин с естественной менопаузой.
- Риск рака молочной железы у женщин увеличивается после 50 лет, кроме того, овариэктомия сама является фактором, снижающим риск развития рака молочной железы.
- Риск венозного тромбоза значительно ниже, чем после 50 лет.
- Молодым женщинам требуются бόльшие дозы гормонов для коррекции психовегетативных симптомов.
Основные принципы ЗГТ
- Использование лишь «натуральных» эстрогенов и их аналогов. Доза зстрогенов (минимально – оптимальная) должна обеспечивать уровень эстрогенов в крови, соответствующий ранней фолликулиновой фазе менструального цикла.
- Сочетание эстрогенов с прогестагенами позволяет предупредить развитие в эндометрии гиперпластических процессов (при интактной матке).
- При удаленной матке показано применение монотерапии эстрогенами.
Противопоказания к ЗГТ
- Рак молочной железы и эндометрия, опухоли яичников.
- Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.
- Острый тромбоз, тромбоэмболия.
- Маточное кровотечение неясной этиологии.
- Тяжелые формы сахарного диабета.
- Менингиома (противопоказаны гестагены).
Относительные противопоказания
Миома матки, эндометриоз, мигрень, венозный тромбоз и эмболия в анамнезе, семейная гипертриглицеридемия, желчекаменная болезнь, эпилепсия, повышенный риск развития рака молочной железы (в анамнезе), излеченный рак яичников и шейки матки (в анамнезе). Среди относительных противопоказаний в настоящее время выделены заболевания, при которых может быть применена парэнтеральная ЗГТ. К ним относятся:
- заболевания печени и поджелудочной железы;
- тромбоз глубоких вен и тромбоэмболические заболевания в анамнезе;
- мигрени;
- врожденная гипертриглицеридемия.
- Монотерапия зстрогенами.
- Комбинация эстрогенов с прогестагенами (циклическая или непрерывная).
- Комбинация эстрогенов с андрогенами.
Монотерапия эстрогенами показана женщинам с удаленной маткой. Оральные эстрогены обладают положительным влиянием не только на костный обмен, но и на некоторые показатели липидного обмена: способствуют снижению уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, гомоцистеина и повышению содержания липопротеинов высокой плотности. Кроме того, они положительно влияют на состояние эндотелия сосудов, способствуя снижению резистентности сосудов, стимулируют продукцию мукополисахаридов в области слизистой мочевого пузыря, улучшают гемодинамику его стенки и эластичность мышечного каркаса, что приводит к снижению и исчезновению УГР.
Трансдермальный путь введения эстрогенов позволяет избежать первичного метаболизма эстрадиола в печени и обеспечивает стабильный уровень его в крови и физиологическое соотношение эстрогенов в ее плазме.
Основным эстрогеном в плазме является эстрадиол, а не эстрон, как при пероральном приеме, что важно для молодых женщин после БО. Высокая биодоступность позволяет использовать его в меньших терапевтических дозах и повышает приемлемость ЗГТ. Трансдермальный путь введения эстрогенов позволил существенно расширить терапевтические возможности ЗГТ.
Показания для парентерального (трансдермального) использования эстрогенов
- Заболевания печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечная мальабсорбция.
- Расстройства коагуляции, высокий риск венозного тромбоза.
- Гипертриглицеридемия до или на фоне оральных эстрогенов (особенно коньюгированных).
- Гипертензия.
- Гиперинсулинемия.
- Повышенный риск холелитиаза.
- Курение.
- Мигрени.
- Снижение инсулинорезистентности и улучшение толерантности к глюкозе.
Для повышения приемлемости ЗГТ при заболеваниях ЖКТ (гепатит, панкреатит, кишечная мальабсорбция), при высоком риске венозного тромбоза и мигренях предпочтение отдается парэнтеральным эстрогенам. Кроме того, побочные эффекты ЗГТ при трансдермальном пути введения отмечаются значительно реже, чем при пероральном приеме, а в ряде случаев в комплексном применении и др. препаратов, препятствующих осложнениям (антиагреганты, поливитамины, гипотензивные и др.) они не встречаются и вовсе.
Дивигель выпускается в двух дозировках – 0,5 г и 1,0 г, что создает удобства для индивидуального подбора минимально зффективной дозы препарата.
Комбинированная терапия (эстрогены с прогестагенами)
в циклическом режиме
Назначается женщинам с сохраненной маткой, находящимся в перименопаузе, в следующих вариантах :
- двухвазные препараты – в прерывистом циклическом режиме;
- двухвазные препараты – в непрерывном режиме;
- трехфазные препараты – в непрерывном режиме.
Монофазная комбинированная терапия
(эстрогены с прогестагенами) в непрерывном режиме
Эту терапию назначают женщинам с сохраненной маткой. Использование данного режима позволяет исключить менструальноподобную реакцию.
Комбинация эстрогена и андрогена – ГИНОДИАН-ДЕПО
Инъекционный пролонгированный препарат (Е2V/прастерона энантат), вводится внутримышечно 1 раз в месяц. Показан в первую очередь женщинам после овариэктомии поскольку у них развивается эстроген- и андроген- дефицитное состояние.
Индивидуализация подбора ЗГТ при ХМ
К факторам, которые необходимо учитывать при подборе препарата для ЗГТ, относятся:
- объем оперативного вмешательства;
- данные гистологического исследования удаленных органов;
- наличие факторов риска поздних метаболических нарушений (остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, урогенитальных расстройств).
При наличии сопутствующих заболеваний ЖКТ, расстройств депрессивного спектра, мигреней, исходно высокого уровня триглицеридов в крови, инсулинорезистентности предпочтение отдается трансдермальным лекарственным средствам. Следует учитывать желание отдельных женщин с сохраненной маткой иметь или не иметь менструальноподобную реакцию. При использовании циклической эстроген-гестагенной терапии у пациенток с тяжелыми формами постовариэктомического синдрома назначаются трехфазные препараты в непрерывном режиме (Дивисек), поскольку в дни отмены при циклическом прерывистом использовании возможно возобновление всех симптомов, в том числе и УГР. У пациенток с наличием в анамнезе предменструального синдрома предпочтение отдается монофазной комбинированной эстроген-гестагенной терапии. Одним из таких препаратов является Индивина. Препарат разработан для лечения постменопаузальных женщин с интактной маткой. Прием препарата обеспечивает надежную защиту эндометрия от гиперпластических процессов и в тоже время дает отсутствие ежемесячных менструальноподобных кровотечений на фоне приема. Возможность использования различных доз препарата (1/2,5; 1/5; 2/5) позволяют подобрать минимально эффективную дозу лекарственного средства. Терапию рекомендуется начинать с наименьшей дозы препарата 1/2,5. При недостаточном эффекте через 2-3 месяца можно перейти на более высокодозированную форму.
У пациенток с дефицитом андрогенов используется эстроген-андрогенная терапия, либо в составе эстроген-гестагенного препарата предпочтительно использовать гестаген с остаточным андрогенным эффектом. У пациенток с депрессивными и тревожными расстройствами, паническими атаками особенно важен подбор гестагенного компонента.
Прогестерон и его производные обладают седативным (анксиолитическим) действием, в связи с чем являются средствами выбора при наличии тревожных расстройств.
Выбор ЗГТ при ХМ зависит от объема оперативного вмешательства.
Опираясь на принципы лекарственной терапии в гериартрической практике, следует помнить, что дозировка назначаемых препаратов равно, как и кратность введения, должны соответствовать возрасту больной.
Длительно протекающий эстрогенозависимый интерстициальный шеечный цистит (цисталгия) на фоне и без того лябильной нервной системы в этот возрастной период часто провоцирует урологические маски депресии от тяжелейших астеноневротических, психосексуальных расстройств до дебюта психоорганических заболеваний, в частности, шизофринию.
Лечение коморбидной депрессии у больных с М.Ц.
Депрессии, связанные с наступлением менопаузы у женщин, в различных литературных источниках составляют от 40 до 60%. Однако на фоне возникновения и прогрессирования мочепузырных алгий с детрузоро– сфинктерной диссенергией эти показатели увеличиваются в геометрической прогрессии и без лечения приводят к тяжелым психоневрологическим расстройствам.
Депрессивные расстройства наблюдаются более, чем у 50% пациентов с хроническими заболеваниями. В результате проведенных исследований (программа КОМПАС – 2002-2003 г.г.) психотропная терапия с применением препаратов растительного происхождения практически не давала ощутимых результатов. Эти данные свидетельствуют о возможной недооценке депрессии в общесоматической сети. В настоящее время спектр антидепрессантов достаточно велик и он неуклонно расширяется.
Показателем эффективности терапии пожилых пациентов является их качество жизни и конечно же любой врач, если речь не идет о тяжелых психоорганических расстройствах, в подобных случаях обязан оказывать квалифицированную помощь.
В комплексной терапии таких больных хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как сертролины: стимулотон, золофт, торин; в тяжелых случаях — антидепрессанты в сочетании с нейролептиками: пр. ципрамил – 20 мг утром, трускал -7,5 мг вечером.
Другие дополнительные методы лечения
Санаторно-курортное лечение, рефлексотерапия, гипноз, поливитамины, пресакральные новокаиновые блокады, физиолечение (синусо-модулированные токи, УВЧ и др.), лечебная физкультура, грязелечение и др.
1. Заместительная гормонотерапия является основной в тактике лечения менопаузального цистита.
2. Применение (a1)-адреноблокаторов в избирательном сочетании с М-холиноблокаторами приводит в гораздо более короткие сроки к исчезновению симптомов цисталгии с детрузоро-сфинктерной диссинергией, а в некоторых случаях позволяет максимально понизить дозу и длительность курса эстрогенотерапии, что немаловажно для пациенток с относительными противопоказаниями к ней.
3. Рациональный индивидуальный подбор лекарственных средств для терапии менопаузального цистита помогает решить ряд медицинских, социальных и психологических проблем, повысить качество жизни больных и их социальную активность. Таким образом медикаментозное лечение цисталгии с клиникой гиперрефлекторного мочевого пузыря, осложненного в ряде случаев ургентным неудержанием мочи, является важнейшей задачей не только гинекологов и урологов, но и участковых терапевтов, особенно в гериартрической практике.
4. Предлагаемые варианты постановки диагноза менопаузального цистита:
- Менопаузальный цистит. Цисталгия.
- Менопаузальный цистит. Цисталгия (или ее отсутствие). Стрессорное неудержание мочи.
- Менопаузальный цистит. Цисталгия (или ее отсутствие). Вынужденное неудержание мочи.
- Менопаузальный цистит, осложненный бактериальными атаками (БА) рецидивирующее течение ст. обострения. Тип неудержания мочи (или его отсутствие).
Автор: заслуженный врач Р.Т. уролог МУЗ поликлиники №11 г. Казани
А.Д. Суфияров
Редактор: заведующий кафедрой урологии и нефрологии КГМА
д.м.н., профессор Р.Х. Галеев
Рецензент: доцент кафедры урологии и нефрологии КГМА,
к.м.н., заслуженный врач РФ С.И. Белых
источник