1 генетические факторы формирования аномалий зубов
Под аномалией в биологии и медицине понимают морфологические или функциональные изменения, возникающие вследствие нарушения развития органов и систем. Аномалии развития зубов и зубочелюстной системы, как и другие аномалии развития, подразделяют на большие, или врожденные, пороки развития и малые аномалии развития. Морфологические нарушения, появившиеся под воздействием неблагоприятных внешних факторов после рождения ребенка,
обозначаются термином «деформация». Врожденные пороки развития – это стойкие морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций границ нормального строения и сопровождающиеся нарушением функции. К ним относятся, например, анэнцефалия, гидроцефалия, агирия, расщелины губы и нёба, редукционные пороки конечностей, атрезия кишечника, удвоение мочевыводящих путей, пороки сердца и др. Малые аномалии развития зубов и зубочелюстной области, в отличие от врожденных пороков развития, не сопровождаются существенными нарушениями функции, не угрожают жизни пациента, но имеют большое эстетическое значение и требуют специфического, иногда длительного и многоэтапного лечения. Для обозначения морфологических вариантов отклонений от нормального строения используются различные термины: «дисгенезии», «дисгенетические признаки», «дисплазии», «стигмы», «микродегенеративные признаки», «дизэмбриогенетические стигмы», «микроформы», «микропроявления», «микросимптомы» и т.д. В генетической литературе наиболее общепризнанным является термин «малые аномалии развития», или «микропризнаки». Анализ малых аномалий развития зубов и зубочелюстной системы имеет большое дифференциально-диагностическое значение как в стоматологии, так при диагностике разнообразных наследственных и врожденных состояний, имеющих сложную этиологию. Аномалии развития фронтальных зубов верхней челюсти, асимметрия носовой перегородки, рубец на верхней губе и альвеолярном отростке, высокое нёбо, короткое мягкое нёбо, видимые на рентгенограмме костные изменения нёбного сегмента, подслизистая расщелина язычка, гипертелоризм, несимметричное расположение крыльев носа, раздвоение язычка, готическое нёбо, атипичная форма верхних боковых резцов, аномалии резцов и клыков, прогения, прямой и перекрестный прикус часто являются маркерами наследственных заболеваний и синдромов.
Наличие у пациента определенных аномалий развития и их сочетание имеет большую диагностическую значимость. Например, частичная или полная олигодентия указывают на синдромы эктодермальных дисплазий, крыловидные складки, нарушение прикуса – на синдром Тернера и синдром Нунан, постаксиальная полидактилия – на синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, гипоили аплазия соска на одной стороне – на синдром Поланда, вертикальные насечки на мочке уха, висцеромегалия, большой язык – на синдром Беквита-Видемана и др.).
Диагностическая значимость аномалий развития определяется спектром поражения и спецификой их сочетания у каждого пациента. Например, при синдроме Секкеля, наряду с низким ростом, умственной отсталостью, микроцефалией и своеобразным строением головы и лица, большую роль играют такие признаки, как микрогнатия, высокое нёбо, частичная анадентия, гипоплазия эмали и др. При синдроме Ваарденбурга сочетаются телекант, гетерохромия радужки, сросшиеся брови, белая прядь волос надо лбом; при синдроме Дауна – монголоидный разрез глаз, эпикант, поперечная ладонная складка, брахидактилия, клинодактилия, сандалевидная щель, микродентия, нарушение прикуса и т.д.
Различные врожденные пороки развития зубов и зубочелюстной области встречаются при хромосомных синдромах, моногенных наследственных заболеваниях и при врожденной патологии мультифакториального происхождения.
Выяснение этиологии этих состояний является трудной диагностической задачей и требует консультативного участия представителей разных медицинских специальностей (генетиков, стоматологов, невропатологов, дерматологов, ортопедов, окулистов и др.)
Основными причинами генетически детерминированных аномалий и пороков развития являются разнообразные мутации, регистрируемые на хромосомном, геномном и генном уровнях организации наследственного материала.
Патогенез наследственных и врожденных аномалий развития зубов можно лучше понять, рассматривая их развитие на стадиях инициации и пролиферации, морфогенеза и аппозиции матрикса. Развитие зубов инициирует зубная пластинка. Если эта пластинка не сформирована или ее ранняя организация аномальна, инициация не происходит, и зубы вообще не развиваются (адентия). Если по тем или иным причинам физически разрушена только часть пластинки, инициация отсутствует именно в этой части, что приводит к частичному отсутствию зубов (гиподентия). В некоторых случаях дизруптивные факторы могут придавать пластинке избыточную активность, что приводит к гипердонтии (избыточным зубам). После инициации отделенные друг от друга почки зубов пролиферируют на своих предопределенных местах. Нарушения на стадии пролиферации могут также приводить к такому пороку развития, как гиподентия.
За начальными этапами пролиферации следует гистодифференциация. На этапе гистодифференциации устанавливаются типы
клеток (например, амелобласты и одонтобласты). Если внутренний зубной эпителий дифференцируется неправильно, становится невозможным образование одонтобластов, что, в свою очередь, приостанавливает развитие зубов. Если одонтобласты не могут правильно дифференцироваться, они теряют способность стимулировать образование амелобластов, и соответственно нарушаются процессы формирования эмали. Результатом нарушений дифференциации является аномальная структура зубов с явными изменениями их организации и формы.
Дифференциальный рост частей зубного органа (морфодифференциация) определяет базальный размер и форму зубов. Аномальная морфодифференциация часто приводит к микродентии, макродонтии, глободонтии, добавочным бугоркам на коронках зубов и другим аномалиям.
Аппозиция подразумевает накопление матрикса дентина и эмали. После того как клетки внутреннего зубного эпителия стимулируют подлежащую мезенхиму к образованию одонтобластов, одонтобласты создают слой предентина. После достаточного накопления предентина начинается процесс минерализация. Различные типы дисплазии дентина, по-видимому, отражают процессы дефектов накопления предентина. После формирования небольшого количества предентина амелобласты начинают секретировать матрикс эмали, что продолжается вплоть до достижения конечного (детерминированного) размера коронки. Существенный недостаток матрикса эмали приводит к гипопластическим вариантам дисплазии эмали. После закладки матрикса эмали происходит его минерализация, и любые нарушения на этой стадии развития приводят к дисплазиям эмали с недостаточностью кальцификации. Созревание твердого матрикса идет вслед за аппозиционным ростом. Нарушение созревания ведет к таким формам патологии, как дисплазии эмали с недозрелостью.
источник
Этиология несовершенного эмалегенеза связана с двумя генами, участвующими в патогенезе. Первая генетическая ассоциация определяется открытием амелогенинового гена, локализованного в регионе р21.1-22.3 на хромосоме Х. Второй ген, участвующий в формировании картины заболевания, – эмалиновый ген на хромосоме 4 (4q21). В настоящее время нет единой классификации несовершенного амелогенеза. Существующие классификации основаны на клинических данных или на данных, сочетающих в себе информацию о клинических проявлениях заболевания и генетической этиологии.
Наиболее распространенный тип несовершенного амелогенеза – аутосомно-доминантно наследуемая гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой около 1:20 000. На основе клинической классификации выделяют 4 типа несовершенного амелогенеза:
Эта классификация соответствует нарушениям, которые могут происходить в разные стадии формирования эмали (секреция органического матрикса, минерализация матрикса, матурация, или созревание эмали). В зависимости от фенотипических вариантов патологии и данных о характере наследования этого признака классификация, основанная на клинико-генетическом принципе, предполагает выделение 15 типов несовершенного амелогенеза (табл. 1.11).
Некоторые мутации, вызывающие изменение структуры или химического состава эмали, проявляются либо как изолированные признаки, либо являются составной частью разнообразных наследственных заболеваний и синдромов, при этом нередко поражаются как временные, так и постоянные зубы, отмечается задержка прорезывания зубов, аномалии прикуса и цвета зубов.
Как следствие мутаций могут наблюдаться: недостаточное образование эмали (гипоплазия), недостаточность обызвествления органической матрицы (гипокальцификация), дефекты образования кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание), отложение экзогенного материала, приводящее к аномалиям пигментации, а также комбинация этих нарушений.
При ямочной гипопластический форме амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно имеет нормальную толщину, но на ее поверхности беспорядочно расположены ямки небольших размеров. Эмаль прорезавшихся зубов – твердая, желто-белого цвета. Ямки захватывают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками. Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез чаще наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Дефекты зубной эмали выявляются более чем при 140 наследственных заболеваниях и синдромах, соответствующих менделевскому характеру наследования. Некоторые из этих заболеваний приведены в табл. 1.12.
Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но и могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера.
Несовершенный амелогенезявляется следствием наличия патологически-мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей.
Возникающие нарушения созревания эмали, связанное с изменением обызыствления матрицы, вызывает целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристаллизации, одиночные, неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали.
Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали – несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений проявляться в нескольких вариантах.
При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных.
При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали, зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали. Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины формы цвета зуба (эмаль более тонкая) и наличием бороздок, придающих эмали рифленый вид («рифленые зубы«).
В отличие от системной гипоплазии бороздки направлены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно и тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на каком-то одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба.
Несовершенный дентиногенез – наследственное нарушение развития только дентина, клинически не проявляется, т.к. коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму.
Дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего, часто обращаются по поводу заболевания маргинального периодонтита или обострения хронического периодонтита и пульпита.
Если в патогенезе нарушения лежит гиперфункция одонтобластов, то на рентгенограмме корни зубов укорочены, недоразвиты, верхушки заострены, бифуркация или плохо выражена или отсутствует. Полость зуба и каналы не проецируются, а если проецируются, то части корня. У верхушки корней отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Электровозбудимость снижается.
Если нарушение связано с гипофункцией одонтобластов рентгенографически обнаруживается большая полость зуба, широкие корневые каналы (тауродентия).
Несовершенное развитие эмали и дентина известно, как синдром Стентона-Капдепона.
Синдром Стентона-Капдепона у ребенка 4-х лет 6 месяцев. Полости зубов и корневые каналы облитерированы. Стираемость твердых тканей зубов верхней и нижней челюстей.
Синдром Стентона-Капдепона у больного 17-ти лет.
Полностью облитерированы полости зубов и корневые каналы. Корни зубов короткие утолщенные. Разрежение костной ткани у верхушек 14 и 24 зубов.
Тот же больной. Рентгенограмма зубов нижней челюсти.
В основе заболевания лежит наследственная аномалия функций мезодермальный и эктодермальный зародышевой ткани, которая передается только половине детей и не сцеплена с полом.
Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Зубы нормальной величины и формы с эмалью водянисто-серого (серо-желтого) цвета, прорезываются в средние сроки. Клинически отмечается ранняя стираемость окклюзионных поверхностей зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующая кальцификация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов укорочены, у верхушек возможны очаги «просветления«. Характерно низкое содержание (60%) в дентине минеральных веществ и высокое – воды (25%) и органических веществ 15%, уменьшение кальция и фосфора при нормальном их соотношении. Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. Резорбция корней временных зубов задерживается.
Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия передентина расширена, одонтобласты вакуолизированы, направленной формы, количество их уменьшено. Популяционная частота – 1:8000.
В чистых монголоидных, негроидных расах это заболевание не встречается.
Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронки из различного материала с учетом принадлежности зубов.
При синдроме Стентона-Капдепона можно принять все виды протезирования в зависимости от показаний.
Несовершенный остеогенез – редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательные поражения мезинхимы в эмбриональном периоде. Патология передается по аутосомно-доминантному типу, встречаясь чаще у мальчиков и характеризуется ломкостью костей, глубокими склерами глаз, глухотой и изменением строения зубов.
В настоящее время различают:
1. врожденное несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика;
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Причины, провоцирующие аномалии зубов: эндогенные и экзогенные. Непосредственная диагностика и лечение патологии. Системная гипоплазия, ее клинические признаки. Нарушения развития тканей зуба. Аномалии их формы: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, Фурнье.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Аномалии зубов — различного рода морфологические и функциональные отклонения от нормального количества, размера, формы, цвета, положения, сроков прорезывания, структуры тканей зубов. Аномалии зубов сопровождаются деформацией челюстно-лицевой области, неправильным прикусом, затруднениями при откусывании и пережевывании пищи, дефектами речи, эстетическими недостатками. Диагностика аномалий зубов включает внутриротовую рентгенографию, проведение и анализ ТРГ, панорамную рентгенографию, ОПТГ, томографию ВНЧС, снятие слепков, изготовление и измерение диагностических моделей челюстей, электромиографию и др. Способ лечения определяется видом аномалии зубов.
Согласно имеющимся в стоматологии сведениям, различные аномалии зубов встречаются у 40-50 % детей и подростков и 30 % (по данным некоторых авторов — у 70-80%) взрослых.
Причины возникновения аномалии зубов
Причины, провоцирующие аномалии зубов, весьма разнообразны и могут быть условно поделены на эндогенные и экзогенные.
1)Эндогенные причины, в свою очередь, включают генетические и эндокринные факторы. Генетические признаки могут быть обусловлены наследуемыми от родителей особенностями зубочелюстной системы — размерами и формой зубов, челюстей, строением и функцией мягких тканей и так далее. Аномалии зубов часто входят в структуру врожденных пороков и наследственных заболеваний — расщелин верхней губы, мягкого и твердого неба, альвеолярного отростка; синдрома Шерешевского-Тернера, синдрома Секкеля, синдрома Ваарденбурга, синдрома Дауна, несовершенного остеогенеза и многих других заболевании.
Аномалии зубов могут быть связаны с факторами эндокринного порядка, оказывающими существенное влияние на формирование зубочелюстной системы. Так, при гипотиреозе наблюдается задержка прорезывания и смены зубов, гипоплазия эмали, деформация и остеопороз челюстей, адентия, изменение формы и размеров коронок зубов. Своеобразие развития челюстей и аномалии зубов отмечаются при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, гипофизарном нанизме и так далее.
2)Экзогенные причины формирования аномалий зубов делятся на пренатальные, интранатальные и постнатальные, общие и местные. К общим пренатальным факторам относятся неблагоприятные влияния окружающей среды на развивающийся плод, многоплодие, наличие амниотических тяжей, гипоксия плода, задержка внутриутробного развития, токсикозы беременности, внутриутробные инфекции, стрессовые ситуации во время беременности и т. д. Интранатальные факторы, способствующие развитию аномалий зубов, включают осложненное течение родов — обвитие пуповиной, асфиксию, внутричерепные родовые травмы, длительный безводный промежуток, синдром дыхательных расстройств. В постнатальном периоде аномалии зубов могут быть связаны с заболеваниями детского возраста: рахитом, гиповитаминозом, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, искривлением носовой перегородки и нарушением носового дыхания, гипертрофией небных миндалин и прочее.
Среди местных факторов наиболее значимая этиологическая роль в развитии аномалий зубов принадлежит искусственному вскармливанию, делительному использованию соски, сосанию пальца, кормлению детей дошкольного возраста мягкой пищей и пр. Аномалии зубов могут являться следствием травмы зубов, короткой уздечки верхней губы или языка, осложненного кариеса, приводящего к раннему удалению зубов, остеомиелита челюсти, ведущего к гибели зубных зачатков и др. Наличие ретинированных или сверхкомплектных зубов может приводить к аномалиям положения зубов.
Аномалии цвета зубов отмечаются при наличии зубного налета, проникновении в трещины зуба пищевых красителей, воздействии никотина, деминерализации эмали, некрозе пульпы, зубной гранулеме, флюорозе, травмах зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбировании каналов резорцин-формалиновой смесью.
Диагностика аномалий зубов
Выяснение этиологии аномалий зубов может потребовать консультативного участия генетика, эндокринолога, отоларинголога,педиатра. Непосредственная диагностика и лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, ортопедов, хирургов, имплантологов.
Кроме клинического обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных), проводится телерентгенография (ТРГ), анализ и расчет телерентгенограмм, изучение лица пациента по фотографиям с расчетом необходимых индексов. В обязательном порядке осуществляется снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
Для уточнения аномалий зубов, определения плана лечения и его контроля осуществляется рентгенографическое обследование:внутриротовая рентгенография, панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография, томография ВНЧС и пр. С целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.
Аномалии положения зубов (оральное, вестибулярное, дистальное, мезиальное, инфраположение, супраположение, поворот вокруг продольной оси, транспозиция)
Аномалии цвета зубов (пигментированная окраска эмали или дентина).
Аномалии структуры твердых тканей зубов
Данные нарушения включают системную и местную гипоплазию, гиперплазию, несовершенный дентино- и амелогенез.
Гипоплазия. Различают системную и местную
Системная гипоплазия клинически проявляется в виде пятен белого реже желтого цвета с гладкой поверхностью. Рентгенологически эта форма обычно не определяется. Гипоплазия в виде ямок или бороздчатая форма на рентгенограмме проявляется в виде участков просветления, деминерализации соответствующей формы.
Дефекты затрагивают все зубы одновременно, могут сочетаться с аномалиями цвета, размеров и формы зубов.
Местная гипоплазия проявляется нарушением развития тканей зуба и обычно возникает в результате травмы фолликула или под влиянием хронического воспаления в периодонте молочного зуба. Значительно чаще местная гипоплазия встречается в постоянных зубах и чаще — в премолярах, последние имеют неправильную форму в результате нарушения формирования эмали и дентина.
Гиперплазия эмали «эмалевые капли»- встречаются редко, локализуются чаще в области шейки зуба и на рентгенограмме проявляются в виде более интенсивной плотной тени на фоне коронки.
Нарушения развития тканей зуба
Возникают не только под влиянием эндо- и экзогенных факторов, но и могут быть наследственного характера. Наследственные нарушения могут касаться только эмали (несовершенный амелогенез), только дентина (несовершенный дентиногенез) или же эмали и дентина одновременно.
Несовершенный амелогенеза характеризуется появлением желтой или коричневой пигментации, уменьшением толщины эмали, повышенной чувствительностью зубов к температурным, механическим и химическим раздражителям. Данная аномалия зубов иногда сочетается с микродентией, изменением формы зубов. Лечение включает прием микроэлементов и поливитаминов, глицерофосфата кальция, проведение местной реминерализующей терапии (аппликаций фосфатсодержащих препаратов, назубного электрофорезапрепаратов кальция).
Несовершенство дентиногенеза затрагивает нарушение развития дентина молочных и постоянных зубов. При аномалии дентина зубы приобретают янтарно-желтый или серовато-коричневый опалесцирующий цвет, быстро стираются, разрушаются и выпадают. Рентгенологически выявляется укорочение корней зубов, верхушки их заострены, а вместо много корневых зубов имеют место однокорневые (отсутствует бифуркация корней). Полости зубов и каналы не дифференцируются. Решение проблемы несовершенного дентиногенеза может быть достигнуто с помощью протезирования (коронок, виниров, частичных или полных съемных протезов, мостовидных протезов) либо дентальной имплантации.
К аномалиям размеров зубов относятся макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы).
Макродентия сопровождается увеличением размеров зубных коронок по сравнению с нормой. Как правило, при данной аномалии зубов страдают центральные верхние резцы. Гигантские зубы могут приводить к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности. Гигантские зубы являются косметическим дефектом, ухудшающим гармонию лица. Лечение данной аномалии заключается в удалении гигантских зубов, исправлении положения соседних зубов и закрытии дефектов с помощью протезирования или дентальной имплантации.
Микродентия, напротив, характеризуется непропорционально маленькими коронками. Как правило, встречаются мелкие верхние боковые резцы, однако уменьшение размеров может касаться всех зубов. Обычно мелкие зубы разделены большими межзубными промежутками, что также искажает внешний вид лица. Коррекция микродентии проводится путем покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием.
3) Существует так же аномалия «зуб в зубе», выявляется только рентгенологически. Внутри обычно увеличенного в объеме зуба находится другое — меньшее по размерам зубоподобное образование, окруженное по перефирииполоской просветления.
Аномалии величины зубов часто сочетаются с аномалиями их формы.
Среди аномалий формы зубов встречаются следующие основные виды: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера и др.
Коронки шиповидных зубов по форме напоминают шип или конус. Чаще всего данная аномалия зубов имеет отношение к центральным и боковым резцам, а также сверхкомплектным зубам.
Зубы Гетчинсона имеют отверткообразную и бочкообразную форму коронки, т. е. их шейка по размерам превосходит режущий край; дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.
Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестерок».
При данных аномалиях часто встречаются изменения со стороны корней зубов, которые выявляются лишь рентгенологически. В большинстве случаев изменения формы корня обусловлены различной степенью искривления. Число корней может меняться как в большую, так и в меньшую сторону. Это касается чаще постоянных моляров нижней челюсти.
Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение съемными или несъемными протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов.
Аномалии количества зубов
Аномалии числа зубов включают гиперодонтию (увеличение количества зубов) и адентию (отсутствие зубов).
Уменьшение числа зубов, связанное с отсутствием зачатков или с их гибелью, называют первичной адентией. Первичная адентия может быть частичной, когда отсутствует один или несколько зубов, и полной, если нет всех зубов. Значительно чаще первичная адентия встречается в постоянном прикусе. При частичной адентии, как правило, отсутствуют боковые резцы верхней челюсти, а на нижней — вторые премоляры. Частичная или полная адентия имеет место при эктодермальной дисплазии — наследственное заболевание, связанное с разрушением эктодермы. Оставшиеся отдельные зубы имеют коронки конической формы. У больных кожа гладкая, атрофичная, отсутствуют потовые и сальные железы, нарушено развитие ногтей, отмечается выступающий лоб, седловидный нос, толстый губы, изза аплазии паренхимы слюнных желез — ксеростомия.
Гиперодонтия характеризуется наличием сверхкомплектных зубов, которые обычно прорезываются вне зубного ряда (орально, вестибулярно) и приводят к смещению соседних, правильно расположенных зубов. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются в постоянном прикусе, располагаются на верхней челюсти, имеют неправильную форму и атипичные размеры. Реже сверхкомплектные зубы не прорезываются совсем или занимают место в зубном ряду.
Сверхкомплектные зубы, нарушающие правильное построение зубных рядов, подлежат удалению, а для коррекции положения смещенных зубов требуется проведение ортодонтического лечения. Если сверхкомплектный зуб расположен в дуге и не препятствует росту соседних зубов, он может быть сохранен, а его форма исправлена с помощью несъемного протезирования (коронки).
Аномалии сроков прорезывания зубов:
1.Преждевременное прорезывание зубов. Встречается среди временных и среди постоянных зубов. В медицинской практике были случаи, когда молочные центральные резцы прорезывались у малыша, находящегося в утробе матери. Такие зубы называются неонатальными. В большинстве случаев происходит внутриутробное прорезывание нижних резцов.
2. Неполное прорезывание зубов.
Полуретинированный зуб — это зуб, у которого прорезалась только часть коронки в одном из отделов альвеолярного отростка. Чаще всего неполное прорезывание сквозь костную ткань либо слизистую оболочку встречается по отношению к клыкам, верхним резцам и зубам мудрости. Данная аномалия опасна тем, что слизистая оболочка, окружающая прорезавшуюся часть зуба, систематически травмируется и в этой области появляется воспаление.
3. Задержка прорезывания зубов. Часто бывает, что зуб сформировался, но так и не прорезался, оставшись в челюсти. Такие зубы называют ретинированными. В большинстве случаев ретинированными оказываются верхние клыки, нижний зуб мудрости и II малые коренные зубы нижней челюсти. Иногда задержка прорезывания зубов и появление ретинированных зубов связаны с травмами зубочелюстной системы или каким-то ее заболеванием. Это может повлечь изменение положения соседних зубов и нарушение прикуса.
При аномалиях положения зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или вне его. Кданного рода аномалиям относятся дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное положение, инфраположение, супраположение, тортоаномалия и транспозиция.
Дистальное положение зуба — это его смещение назад по зубному ряду по сравнению с оптимальным положением; мезиальное положение — смещение зуба вперед по зубному ряду.
О вестибулярном положении зуба говорят в случае его смещения ближе к преддверию полости рта (губное положение передних зубов, щечное положение боковых зубов); об оральном положении — при смещении зуба вглубь полости рта (лингвальном положении зубов на нижней челюсти и небном — на верхней челюсти).
Под супраположением понимается такая аномалия, при которой зубы располагаются выше окклюзионной кривой; под инфраположением — ниже окклюзионной кривой.
Тортоаномалия характеризуется разворотом зуба вдоль вертикальной оси; транспозиция — взаимным изменением положения зубов (премоляр вместо клыка и наоборот).
Аномалии положения зубов устраняются с помощью врача-ортодонта. Для этого используются съемные и несъемные ортодонтические аппараты, брекет-системы, лицевая дуга и пр.
Цвет, блеск и прозрачность эмали относятся к оптическим характеристикам зуба. В норме зубы могут иметь оттенки от бело-голубого до желтого. Считается, что голубоватая эмаль является более хрупкой, а желтоватая — более прочной.
При различных патологических состояниях возможное изменение цвета зубов до розового, серого, коричневого, коричнево-черного, зелено- коричневого, лилового, серо-синего, черного и пр. Патологическая пигментация может иметь вид отдельных пятен или носить диффузный характер.
Во всех случаях аномалий цвета зубов требуется установление причин изменения окраски эмали и при необходимости проведение коррекции системных нарушений. Местное лечение заключается в проведении профессиональной гигиены полости рта, использовании различных способов отбеливания зубов.
Обзор разновидностей аномалий формы зубов (шиповидные, Гетчинсона-Фурнье) и величины зубов (макро- и микродентия), особенности их лечения. Понятие об индивидуальной макродентии. Аномалии структуры твердых тканей зубов. Методика проведения стриппинга.
презентация [1,5 M], добавлен 10.04.2013
Причины аномалий формирования и прорезывания зубов. Изменение величины, формы и структуры твёрдых тканей зуба. Аномалии числа зубов: адентия и сверхкомплектные зубы. Причины затруднённого прорезывания нижнего зуба «мудрости». Острый перикоронарит.
реферат [31,0 K], добавлен 24.02.2009
Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.
презентация [170,4 K], добавлен 11.05.2015
Поражения зубов, возникающие до их прорезывания: гипоплазия эмали, флюороз, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения. Рассмотрение часто встречающихся некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов.
реферат [38,6 K], добавлен 06.05.2015
Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины». Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.
дипломная работа [952,9 K], добавлен 23.10.2015
Воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов. Аномалии и деформации челюстей, дистрофия и скученность зубов, аномалии прикуса, аномалии развития мягких тканей полости рта. Хронический катаральный гингивит.
реферат [16,4 K], добавлен 19.04.2011
Пороки развития мочеполовых органов. Пять групп аномалии почек: аномалии количества (аплазия или агенезия), гипоплазия (уменьшение почки в размерах), дистопия (необычное расположение в организме), сращение, аномалии структуры (необратимые изменения).
презентация [2,2 M], добавлен 25.09.2016
Болезни прорезывания зубов. Дистопия зуба как аномалия его положения в зубном ряду: диагностика и лечение. Неполное прорезывание зуба (полуретинированный зуб). Частичная и полная ретенция зуба. Вмешательства с целью сохранения ретенированных зубов.
курсовая работа [65,5 K], добавлен 04.05.2012
Причины возникновения сахарного диабета. Диспропорции лицевого черепа, височно-нижнечелюстного сустава и челюсти. Аномалии развития зубов. Клинические признаки, диагностика, лечение синдрома Пьера Робена. Профилактика стоматологических заболеваний.
презентация [1,1 M], добавлен 17.04.2015
Основные этапы эмбрионального развития органов мочевыделительной системы. Особенности анатомии и существующие аномалии почек: Аномалии количества, гипоплазия, дистопия, сращение. Гистология мочевыводящих путей у новорожденных, а также в детском возрасте.
презентация [879,0 K], добавлен 26.04.2016
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу.
источник
5.1.5. наследственные нарушения развития зубов
Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба — эмали и дентина.
В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном — рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.
Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.
Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом — стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.
При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.
В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.
При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.
При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.
5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали
Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.
Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза — наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.
Гипопластический неполноценный амелогенез. Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.
Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.
Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.
Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.
Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.
Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 — 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.
Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.
Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 — 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.
Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.
Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.
У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.
Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.
Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.
Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.
У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.
У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.
Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.
«Снежные» зубы. «Снежные» зубы — довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,
У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.
Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.
Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.
Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.
? Таким образом, несовершенный амелогенез — это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).
С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2–0,05 % раствором фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.
В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:
Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.
Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона — Кандепона).
Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона — Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:
? имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;
? внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;
? при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).
Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления — опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.
Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.
Рис 1.20. Несовершенный амелогенез гипопластический
Несовершенный амелогенезявляется следствием наличия патологически-мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей.
