Первая помощь при отеке мозга у детей

Первая помощь при отеке мозга у детей

Отек мозга у детей. Неотложная помощь

Отек головного мозга — наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.

Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Отек мозга может возникнуть при:

  • общих инфекциях;
  • токсических и гипоксических состояниях;
  • острых нейроинфекциях;
  • черепно-мозговых травмах;
  • эпилептическом статусе;
  • нарушениях мозгового кровообращения;
  • опухолях головного мозга;
  • соматических заболеваниях.

Клиническая диагностика

Характерные клинические проявления отека мозга:

  • общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;
  • нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;
  • менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;
  • гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;
  • гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;
  • «застойные диски зрительных нервов» на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);
  • при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии — снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются:

  1. Полное выздоровление.
  2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.
  3. Декортикационный синдром — исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.
  4. Децеребрационный синдром — стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.
  5. Летальный исход.

Неотложная помощь

1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.

Противоотечная и дегидратационная терапия:

  • дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);
  • маннитол (1 флакон содержит ^ 0 г сухого вещества) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость введения замедляется до 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи». Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;
  • альбумин в 20% растворе в/в капельно;
  • 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.

3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности — барбитуровый или ингаляционный наркоз.

4. С целью купирования злокачественной гипертермии:

  • краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);
  • 20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе.

5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина, эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.

6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).

7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.

источник

Первая помощь при отеке мозга у детей

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.

2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

источник

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8419 — | 8038 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

31. Оказание неотложной помощи при отеке мозга.

Отёк головного мозга – патологический процесс, характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его массы и объёма. Вода может накапливаться как в межклеточных пространствах, так и внутри клеток. Нередко отёк мозга сначала имеет ограниченный характер, а в последующем распространяется на всё более обширные территории мозга. Обычно отёк ведёт к повышению внутричерепного давления.

Во всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной гипертен­зией, показано медикаментозное лечение, направленное на дегидратацию мозго­вой ткани. С этой целью применяются осмотические диуретики, салуретики и кортикостероиды.

1. Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повышение внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур, угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной нейрохирургической операции.

а) Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15% раствор внутривенно капельно в течение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе через каждые 6 ч). Действие маннитола проявляется через 10—20 мин и продолжается 4—6 ч. Вводят манни­тол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман внутривенно капельно сначала по 5—10 капель, а затем 30 капель в 1 мин; рекомендуется сделать перерыв через 2—3 мин и при отсутствии побочных явлений продол­жать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин, при этом вводится 200-400 мл. Эти препараты дают выраженный дегидрирующий эффект, по­нижают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140—180 г.

б) глицерол (0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом, при необходимос­ти — через назогастральный зонд). Эффективность глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи (вновь наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из плазмы крови в ткани). Эффективность приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы­раженным отеком головного мозга, главным образом при ишемическом ин­сульте.

Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и диурез, превышающий 4—6 л в сут, надо рассматривать как осно­вания для ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.

2. С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще используют:

а) фуросемид (лазикс), обычно по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через 3—4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через 35—105 мин, длительность действия 30 мин—2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: жела­тельность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком; вы­равнивание водного баланса в случае выраженного накопления жидкости в организме; дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может применяться вместо фуросемида при явлениях умерен­ного отека мозга по 250 мг внутрь или через зонд 2—4 раза в день, при этом необходим контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40—120 мин, длительность действия 3—8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо­образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.

3. Кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормали­зации проницаемости мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других веществ, способствующих формированию отека при воспали­тельных, в частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают:

а) дексаметазон в дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4 суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат на­значается внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тя­желых случаях вводится до 60—100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением дозы препарата.

б) При назначении преднизолона следует учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона; расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше.

Противоотёчное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. При лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за со­держанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.

источник

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ МОЗГА

1. Актуальность темы. Процессы отека и набухания головного мозга одна из наиболее актуальных проблем современной интенсивной терапии. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические, хирургические и соматические заболевания. Вопрос диагностики и патогенетического лечения отека и набухания представляет большую сложность для клиницистов.

2. Конкретные цели:

1. Объяснять механизм развития отека мозга.

2. Распознавать основные клинические симптомы отека мозга.

3. Интерпретировать вспомогательные исследования при отеке мозга (ВЧПД, эхоэнцефалография, УЗИ, МРТ, КТ).

4. Составить алгоритм действия врача при отеке мозга.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин Полученные навыки
1. Физиология Определить особенности центральной нервной системы у ребенка
2. Патофизиология Определить основные моменты патогенеза отека мозга у детей
3. Пропедевтика детских болезней Уметь обследовать центральную нервную систему у детей
4. Анестезиология и реаниматология Знать основы инфузионной терапии у детей
5. Фармакология Классифицировать препараты по группам, рассчитывать режим и дозирование препаратов. Знать особенности использования у детей
6. Клиническая фармакология Владеть механизмами действия препаратов. Знать второстепенные и побочные эффекты

Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Термин Определения
Отек мозга Это накопление свободной жидкости в межклеточном пространстве нервной ткани
Набухание мозга Накопления связанной жидкости в клетках
Внутричерепной перфузионное давление (ВЧПД) ВЧПД = АД мин.-1/2 пульсового давления — давление спинномозговой жидкости (СМЖ, мм.рт. ст.) Обычно эта величина составляет 75-80 мм. рт. ст. (9,86-10,65 кПа)
Шкала Глазго-Питтсбург Характеризует глубину коматозного состояния больного

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

2. Клинические признаки отека мозга.

3. Характеристика Шкалы Глазго-Питтсбурга.

4. Диагностика повышения ВЧПД и отека мозга.

5. Интенсивная терапия при отеке мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8419 — | 8038 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ МОЗГА

1. Актуальность темы. Процессы отека и набухания головного мозга одна из наиболее актуальных проблем современной интенсивной терапии. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические, хирургические и соматические заболевания. Вопрос диагностики и патогенетического лечения отека и набухания представляет большую сложность для клиницистов.

2. Конкретные цели:

1. Объяснять механизм развития отека мозга.

2. Распознавать основные клинические симптомы отека мозга.

3. Интерпретировать вспомогательные исследования при отеке мозга (ВЧПД, эхоэнцефалография, УЗИ, МРТ, КТ).

4. Составить алгоритм действия врача при отеке мозга.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин Полученные навыки
1. Физиология Определить особенности центральной нервной системы у ребенка
2. Патофизиология Определить основные моменты патогенеза отека мозга у детей
3. Пропедевтика детских болезней Уметь обследовать центральную нервную систему у детей
4. Анестезиология и реаниматология Знать основы инфузионной терапии у детей
5. Фармакология Классифицировать препараты по группам, рассчитывать режим и дозирование препаратов. Знать особенности использования у детей
6. Клиническая фармакология Владеть механизмами действия препаратов. Знать второстепенные и побочные эффекты

Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Термин Определения
Отек мозга Это накопление свободной жидкости в межклеточном пространстве нервной ткани
Набухание мозга Накопления связанной жидкости в клетках
Внутричерепной перфузионное давление (ВЧПД) ВЧПД = АД мин.-1/2 пульсового давления — давление спинномозговой жидкости (СМЖ, мм.рт. ст.) Обычно эта величина составляет 75-80 мм. рт. ст. (9,86-10,65 кПа)
Шкала Глазго-Питтсбург Характеризует глубину коматозного состояния больного

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

2. Клинические признаки отека мозга.

3. Характеристика Шкалы Глазго-Питтсбурга.

4. Диагностика повышения ВЧПД и отека мозга.

5. Интенсивная терапия при отеке мозга.

Содержание темы

Отек мозга чаще всего развивается, в следствии гипоксии, которая возникает при разных состояниях, например, черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите, геперкапнии, снижении осмолярности плазмы, водно-электролитных нарушениях, экзо- та эндогенных интоксикациях. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, рвота, наличие которых свидетельствует о внутричерепной гипертензии.

Различают отек и набухание мозга, которые являются стадиями одного процесса: отек — это накопление свободной жидкости в межклеточном просторные, а набухание — накопление связанной жидкости в клетках.

По патогенезу различают вазогенний, цитотоксичний, осмотичний, гидростатический отек. При вазогенном отеке усиливается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЕБ) с выходом плазмы в периваскулярное и внеклеточное пространство, накапливаются вазоактивные вещества (простагландини, биогенные амины, пептиди). Набухание мозга отмечается при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах. Цитотоксичний отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, увеличение проницаемости клеточных мембран, повышение внутриклеточного колоидно-осмотического потенциала и задержки жидкости в середине клетки при интоксикации, гипоксической энцефалопатии, постсистолическом синдроме, ишемическом инсульте. Осмотический отек мозга — возникает вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением потенциала осмолярности в системе плазмы крови — паренхиме мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения. Гидростатический отек мозга — возникает при пропотевании жидкости сквозь энтиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии. В клинической практике отек мозга, как правило, имеет патогенетично смешанный характер.

Механизм развития отека мозга: повышается проницаемость ГЭБ, увеличивается общий АО, поднимается венозный отток из пустоты черепа, снижается осмолярность плазмы, повышается осмолярность и снижается гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Увеличивается содержимое жидкости в мозговой ткани (преимущественно в глии), перераспределяются вглубь клетки ионы натрия, хлора, кальция. Уменьшается количество АТФ, возрастают азотистые фракции, АТФ, АМФ, неорганический фосфор, недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Увеличение содержимого внутриклеточного кальция приводит к разрушению фосфолипидных клеточных мембран, оказывает содействие накоплению высоконасыщенных жирных кислот — субстрата простагландинов. Последние ухудшают микроциркуляцию мозга. Арахидоновая кислота метаболизируеться под влиянием липоксикеназы к свободным радикалам и лейкотриенам. Все это оказывает содействие еще большему нарушению внутричерепного гомеостаза, усилению развития отека-набухания мозга.

Отеки могут быть локальными и генерализованными.

Клиническая картина отека мозга характеризуется обще мозговой и очаговой симптоматикой.

Обще мозговые симптомы вследствие повышения ВЧПД: головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания (от заторможенности до комы), застойные явления в сосках зрительных нервов.

источник

Первая помощь при отеке мозга

Отек мозга — состояние крайне тяжелое и требующее немедленных действий. Что же делать? Главное — не впадать в панику и попытаться оказать человеку первую помощь до того как приедет врач.

Отек головного мозга — возникает при избыточном накоплении жидкости в ткани мозга. Это универсальная реакция мозговой ткани на различные патологические воздействия. Отечная мозговая ткань быстро увеличивается в объеме. Создается несоответствие между объемами мозга и черепа. Головной мозг сдавливается, смещаясь в большое затылочное отверстие. В результате вклинения мозга повреждаются центры жизненно важных органов.

Часто отек мозга сопровождаеться комой. Кома при отеке головного мозга развивается вследствие повышения внутричерепного давления при опухоли или травме головного мозга, отравлениях и т.д.

Каковы признаки отека мозга? Вначале появляется головная боль с тошнотой и рвотой, потом присоединяються сонливость, затруднение в ориентировке в окружающем пространстве и своем состоянии, в общении с окружающими.

Отек головного мозга — возникает при избыточном накоплении жидкости в ткани мозга. Это универсальная реакция мозговой ткани на различные патологические воздействия. Отечная мозговая ткань быстро увеличивается в объеме. Создается несоответствие между объемами мозга и черепа. Головной мозг сдавливается, смещаясь в большое затылочное отверстие. В результате вклинения мозга повреждаются центры жизненно важных органов.

Часто отек мозга сопровождаеться комой. Кома при отеке головного мозга развивается вследствие повышения внутричерепного давления при опухоли или травме головного мозга, отравлениях и т.д.

Каковы признаки отека мозга? Вначале появляется головная боль с тошнотой и рвотой, потом присоединяються сонливость, затруднение в ориентировке в окружающем пространстве и своем состоянии, в общении с окружающими. Урежается пульс и повышается артериальное давление. Расширяется один или оба зрачка, исчезает их реакция на свет.

Постепенно состояние больного человека утяжеляеться и он впадает в бессознательное состояние — кому, развивающуюся из-за сдавления головного мозга. Возможны судороги и нарушение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

В первую очередь больному человеку необходимо обеспечить покой и постельный режим (уложите больного в постель с возвышенным изголовьем).

Также больного следует освободить от верхней одежды, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Затем необходимо освободить рот от рвотных масс (если они есть), при повторяющихся рвотах — повернуть голову набок и удалять рвотные массы изо рта.

При травматической, апоплексической, термической коме — нужно положить холод на голову (пузырь со льдом или холодной водой).

При судорогах — аккуратно придерживайте голову и конечности, чтобы предохранить человека от ушибов.

Больному с отеком мозга необходимо давать через каждый час по 1 столовой ложке 10 % раствор хлористого кальция, какой-нибудь из мочегонных препаратов (гипотиазид, фуросемид либо диакарб) или отвары и настои из растений (плодов можжевельника, листьев толокнянки, брусники, травы хвоща, мочегонных сборов или почечного чая).

К этому можно добавить средство, понижающее чувствительность организма к различным веществам (димедрол, супрастин или тавегил).

Но лучше всего не заниматься поисками дефицитных препаратов, а немедленно вызвать на дом невропатолога или «скорую помощь», потому что больных с отеком мозга необходимо срочно госпитализировать в стационары различного профиля (в зависимости от вида комы или причин, вызвавших отек мозга).

источник

Отек мозга у ребенка: причины, симптомы, лечение, последствия

Отек головного мозга у новорожденных детей — нередкое явление. Как правило, причинами являются инфекционные и неинфекционные заболевания, нарушения развития, родовая травма, особенности прохождения головки ребенка через родовые каналы матери. Опасность состояния в его стертых проявлениях: часто при отеке мозга у младенцев, и так неспособных рассказать о своем самочувствии, наблюдается стертая симптоматика. При этом последствия отека головного мозга могут быть значительными.

Причины и виды отека головного мозга новорожденных

В период новорожденности отек головного мозга наблюдается по причине врожденных и приобретенных заболеваний, сопровождающихся стремительным развитием, родовой травмы. Разделяют отеки мозга инфекционной и неинфекционной этиологии.

При отеках отмечается увеличение количества внутримозговой жидкости, что вызывает изменения в поведении ребенка и определенную симптоматику неврологического характера.

В зависимости от площади поражения выделяют два вида отеков головного мозга.

Локальный или региональный отек головного мозга захватывает часть головного мозга, в которой наблюдается патологический процесс или развитие новообразования. Патология или процесс, провоцирующие отечность области мозга, находятся непосредственно в ткани мозга. Наиболее частой причиной считается гематома, возникающая при патологиях родовой деятельности, нарушениях родового процесса, несоответствия размера головки ребенка тазовым костям, а также при послеродовых травмах головы. Причиной регионального отека у детей также может быть наличие кистозных включений в тканях мозга, формирование абсцесса, патологии развития и т. п.

Генерализованный отек распространяется на всю площадь головного мозга. Причиной могут быть значительные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикация, асфиксия в родах, а также затруднение оттока ликвора из тканей мозга вследствие травм спинного канала или нарушений развития.

Симптомы отека головного мозга у детей и диагностика состояния

Отек головного мозга и нарастание внутричерепного давления обуславливают ущемление, сдавливание продолговатого мозга, отвечающего за процессы терморегуляции, дыхания, функционирование сердечно-сосудистой системы. Нарушения работы продолговатого мозга приводят к недостаточности функционирования основных жизнеобеспечивающих систем организма ребенка, что провоцирует спектр симптомов и проявлений различной степени тяжести, от незначительных до летального исхода.

Новорожденный ребенок с проявлениями состояния отека головного мозга может длительно и пронзительно плакать, находиться в возбужденном состоянии, иметь нарушения сна. В зависимости от степени тяжести состояния отмечается набухание, выпячивание кожного покрова над мембраной, закрывающей роднички, частые срыгивания, рвота , гипертермия тела (повышенная температура), конвульсии. Дети постарше реагируют потерей сознания, судорожными явлениями. Симптомы локального отека мозга в начале развития или в невыраженной стадии должны дифференцироваться от проявлений других болезней, нарушений и физиологических состояний, в том числе от проявлений младенческих колик.

Диагностика проводится общими и инструментальными методами. Первичная диагностика, определяющая необходимость углубленного изучения, осуществляется врачом-педиатром или неврологом. В нее входят:

  • сбор анамнеза о течении беременности матери, особенностях родоразрешения, наличия наследственных заболеваний у ближайших родственников ребенка;
  • общий осмотр ребенка врачом, изучение состояния в динамике;
  • неврологическое обследование на наличие с степень развитости безусловных рефлексов;
  • оценка поведенческих реакций детей;
  • анализ психомоторных функций.

Инструментальные методы обследования проводятся после первичной диагностики по назначению специалиста. Могут применяться такие методики, как ультразвуковое исследование, электроэнцефалография, нейросонография, компьютерная томография и так далее, в зависимости от вида нарушения состояния и возраста ребенка.

Лечение и последствия отека мозга у ребенка

Отек мозга относится к категории состояний, требующих неотложной медицинской помощи. Выявление причины патологического процесса и лечение должны начинаться незамедлительно. Важным базисом эффективной терапии отека является диагностика причины нарушения и ее устранение.

Для снятия симптомов отечности используют несколько групп препаратов. В основном прибегают к помощи осмотических диуретиков (Фуросемида, Маннитола, Лазикса) и препаратов группы глюкокортикостероидов.

При неэффективности медикаментов прибегают к хирургическим методам лечения: шунтированию, формированию дополнительных каналов для оттока жидкости, устранению патологии, кисты, образования, провоцирующих скопление ликвора в мозгу.

В зависимости от выраженности симптомов, локализации отека, времени и эффективности терапии, а также от возраста ребенка последствия состояния могут быть как невыраженными, так и приводить к инвалидизации и потере здоровья.

К незначительным последствиям относят временную возбудимость, раздражительность, астеничность. Ребенок даже после выздоровления может проявлять некоторую неврологическую симптоматику: сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского могут проявляться вне возрастных рамок, может наблюдаться повышенный мышечный тонус, односторонний или двухсторонний, некоторая задержка психомоторного развития, нарушения сна, головные боли, укачивание в машине, острая реакция на духоту, шум, яркий счет, резкие запахи и иные раздражители, частые срыгивания.

Дети отличаются высокой пластичностью тканей, поэтому при незначительных осложнениях отека мозга можно рассчитывать на самостоятельную коррекцию последствий.

К более тяжелым состояниям, вызываемым скоплением жидкости в тканях мозга, относят задержку развития у детей в различных областях генеза, интеллектуальные нарушения, дефицит внимания, гиперактивность.

Ребенок после отека мозга может страдать от детского церебрального паралича, эпилептических приступов. Вследствие повышенного внутричерепного давления и раскрытия родничков может наблюдаться увеличение объема головы, гидроцефалия.

Наиболее тяжелое осложнение — перивентикулярная лейкомаляция, некроз тканей головного мозга, возникающий как следствие внутриутробной или родовой гипоксии. Чаще всего страдают дети, родившиеся ранее положенного срока, из-за несформированной системы мозгового кровообращения.

Отек головного мозга — тяжелое состояние, которое требует срочной консультации и терапии. Ребенок, проявляющий даже незначительные симптомы отечности мозга, нуждается в осмотре врача и диагностике причин. Дети, которые начинают получать лечение на ранних сроках развития патологического процесса, имеют намного больше шансов на полное выздоровление без последствий для психики и физиологии.

источник

Советуем прочитать:  Отек за ушами при аллергии