Патологическая анатомия отека легких

Патологическая анатомия отека легких

Патологическая анатомия отека легких

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

источник

Патологическая анатомия отека легких

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

источник

ОТЁК ЛЁГКИХ

ОТЁК ЛЁГКИХ — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

О. л. является грозным осложнением различных заболеваний и патол, состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (см.), — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатии кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в систему легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ц. н. с., аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

Содержание

Этиология и патогенез

В патогенезе О. л. основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии О. л. принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. л. у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения О. л. путем определенных воздействий на ц. н. с. и его купирование с помощью ваго-симпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. л. изучены недостаточно.

О. л. вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенны-ми факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. л. при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной О. л. в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако О. л. может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне пост-инфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном О. л. отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 мм рт. ст.) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. л. у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объеме кровообращения. В генезе О. л. в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого О. л. может быть спровоцировано подъемом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» О. л. у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддается купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжелый прогноз.

Советуем прочитать:  Как быстро снять отек слизистой носа беременным

Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (см. Инфаркт миокарда) приводит к тяжелой митральной регургитации (см.) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии О. л. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функц, несостоятельности, при этом О. л. развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. л.

Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. л. у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомио-патиями, миокардитами. О. л. в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый О. л. является нередким осложнением митрального стеноза, при к-ром частота развития О. л. находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (см. Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (напр., неадекватной физической — нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (см.) с трансформацией в О. л. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение .

О. л. может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове- или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления (см. Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл. обр. гипоальбуминемией, является основной причиной развития О. л. при тяжелых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжелых энтероколитах и голодании.

О. л. может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиол, условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. л. при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелых инф. болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины) , длительной искусственной вентиляции легких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. л. при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжелый бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. л., возникающего у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту (см. Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. л. различного происхождения.

Аллергический О. л. развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (см. Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (см.). Реже О. л. сочетается с ангионевротический отеком (см. Квинке отек) и сывороточной болезнью (см.). Ввиду того что клин, проявления анафилаксии развиваются внезапно* шок и аллергический О. л. в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. л. имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности О. л., независимо от этиологии основного процесса, в определенной последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии О. л. вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO2. По мере развития респираторного ацидоза (см.) стимулируется дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и снижению pCO2. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. л. сопровождается респираторным алкалозом (см.) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (см.) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отека в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что еще более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (см.) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О. л.

Патологическая анатомия

Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (см. Отек).

О. л. развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (см.) и появление метахромазии (см.) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отека) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды картины бурой индурации легких (см. Бурое уплотнение легких).

Клиническая картина

По мере перехода О. л. из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного отека проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О. л. отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный О. л. может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии О. л. выявляются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

При альвеолярном О. л. внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, к-рое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин., появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. л. возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический О. л. начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Советуем прочитать:  Как снимать отек при аллергии ребенку

Выделяют молниеносную форму О. л., к-рая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый О. л., продолжающийся 2—4 часа; затяжной О. л. (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный О. л.— тяжелое патол, состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании О. л. с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение

Патогенетическая терапия О. л. складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объема циркулирующей крови, дегидратации легких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим леч. мероприятиям относятся придание больному полусидя-чего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1 — 2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2—3 мл таламонала) или 1 — 2 мл. 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. н. с.

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении О. л. предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого действия; арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг в 150—250 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объема циркулирующей крови и дегидратации легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 мг, этакрино-вой к-ты (урегита) в дозе до 200 мг; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, напр, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 мл).

При затянувшемся резистентном к терапии О. л. иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 мл А. С. Сметнев, Т. E. Добротворская; H. К. Пермяков (пат. ан.).

источник

Патологическая анатомия отека легких

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
  2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
  3. Виды эмфиземы, макро — микрокартины.
  4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
  5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
  6. Морфологическая характеристика плевритов.
  7. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится , нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное — передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое — задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:


    Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

Контрольные вопросы


  1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
  2. Отек легких, его признаки.
  3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
  4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
  5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
  6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

серозное воспаление легких N 56;

катаральная бронхопневмония N 57в;

фибринозная пневмония N 66а, 666;

отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература


  1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. — М.: Сельхозиздат, 1954.
  2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. — М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
  3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
  4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
  5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. — М.: Колос, 1982.
  6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. — Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
  7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!