Патогенез отеков при пиелонефрите

Патогенез отеков при пиелонефрите

Патогенез почечных отеков

При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

Патогенез уремии — задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислыйикарбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия — сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания — уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные — центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса.

Нефротический синдром.Почечная недостаточность может быть следствием так называемого нефротического синдрома, который может быть следствием:

1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит — воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных.

2) вторичные заболевания — сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезньнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови — лейкозы, проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого — гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков.

Механизмы фильтрации.В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), открытым учеными Юка и Пикелинг. Клетки этого аппарата являются 1) рецепторами ЮГА и 2) его эффекторами. Они обладают способностью выделять ренин. Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α2-глобулин (ангиотензиноген) — отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).

Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле — диурез = 17 см 3 /мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8841 — | 7555 — или читать все.

источник

Патогенез отеков при пиелонефрите

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Советуем прочитать:  Как снять отек внутри уха

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

источник

Патогенез отеков при пиелонефрите

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Советуем прочитать:  Как убрать отек при ушибе головы

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

источник

Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.

Этиология хронического пиелонефрита: грамотрицательные бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Proteus mirabilis), Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, смешанная флора.

Патогенез хронического пиелонефрита:

1. Пути инфицирования почек:

а) урогенный (восходящий) – основной путь, преобладает при хроническом пиелонефрите и у женщин

б) гематогенный – на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии, преобладает при остром пиелонефрите и у мужчин

Чаще всего болеют: дети до 7 лет (из-за анатомических особенностей развития мочеполовой системы; девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами; женщины в период менопаузы (при снижении уровня эстрогенов изменяется вагинальная флора — уменьшение числа лактобактерий и их замена кишечной палочкой); мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ); мужчины и женщины с МКБ.

2. Способствующие факторы: МКБ; аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз; ДГПЖ; воспалительные заболевания близлежащих органов (колит, аднексит, аппендицит, простатит); общие заболевания (СД, ожирение); беременность; функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.

3. Причины перехода острого пиелонефрита в хронический:

а) имеющиеся причины нарушения оттока мочи

б) неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита

в) образование L-форм бактерий, способных длительное время персистировать в организме

г) хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.)

д) иммунодефицитные состояния

Фазы течения хронического пиелонефрита:

­1) обострение (активный воспалительный процесс)

3) ремиссия (клиническое выздоровление)

Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.

Советуем прочитать:  Отек после lpg лица

Клинические проявления хронического пиелонефрита:

Субъективнообщие жалобы: слабость, снижение работоспособности, аппетита, головные боли и специфические:

— боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже – интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро

— дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев)

— выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок

— познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру

­- повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек)

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек

— пастозность лица (но для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки)

— болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя)

— симптом Тофило — в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть

— увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ)

— при прогрессировании заболевания – клиника ХПН, для которой характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения

Клинические формы хронического пиелонефрита:

а) латентная форма – скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области

б) рецидивирующая форма – чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают

в) гипертензивная форма – в клинике преобладает синдром АГ

г) анемическая форма – в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина)

д) септическая форма — развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия.

е) гематурическая форма — в клинической картине на первый план выступает макрогематурия

Диагностика хронического пиелонефрита:

1. Инструментальные исследования

а) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.

б) рентгеноурологическое исследование:

1) экскреторная урография — выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее — деформация и сближение чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек; увеличение ренально-кортикального индекса (норма 0,37-0,4), признак Хадсона (уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части)

2) ретроградная пиелография — определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек

в) хромоцистоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих или с одной стороны.

г) радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.

д) радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.

е) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.

2. Лабораторные исследования:

а) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.

б) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)

в) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) — преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 тыс., эритроцитов – 2 тыс.)

г) проба по Зимницкому — снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л)

д) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, a2— и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.

е) преднизолоновый тест — применяется для выявления скрытой пиурии и активного воспалительного процесса в почечной паренхиме (под влиянием ГКС из очага воспаления выходят и появляются в моче только «активные», «живые» лейкоциты); утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль), затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл физ. р-ра и трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа; в каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.

ж) исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину — производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра – в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются

«бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина – живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани)

Принципы лечения хронического пиелонефрита.

Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма.

1. Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ – ограничение соли до 4 г/сут

2. Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.)

­ — АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин)

— уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин)

— диуретическим эффектом обладают: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки

— противовоспалительным эффектом обладают: зверобой, лист и почки березы, подорожник, календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная.

Этиотропная терапия — до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы.

5. Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).

6. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.

7. Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн)

8. Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики.

Лечение тяжелого обострения хронического пиелонефрита: в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз; при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки).

МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме обострения ХПН.

Реабилитация: диета, санация очагов инфекции, плановая противорецидивная терапия, поливитаминотерапия, санаторно-курортное лечение (основной лечебный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн — курорты Железноводск, Трускавец, Славяновский и Смирновский минеральные источники)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8841 — | 7555 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник