Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности

Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности

Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.

Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.

Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.

Петлевые диуретики

Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].

Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.

У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].

В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasem >

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Отек при сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

  1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
  2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
  3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
  4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
  5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
  6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
  7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.
Советуем прочитать:  Панангин при отеках глаз

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

  • Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
  • Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
  • Кожа приобретает синюшный оттенок.
  • На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
  • Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
  • Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
  • Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

  1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
  2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
  3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
  4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
  5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
  6. Аритмия или тахикардия.
  7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
  8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
  9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
  10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

  • Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
  • Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
  • Функциональная проба Кауфмана.
  • Электрокардиография.
  • Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
  • Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Лабораторные анализы мочи и крови.
  • УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:

  • По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
  • Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
  • Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
  • Производить легкий самомассаж ног.
  • Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
  • Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

  1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
  2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
  3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
  4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
  5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
  6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

  1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
  2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
  3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
  4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков.

Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, — в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

Советуем прочитать:  Отекли кисти рук после сна

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

В развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшение минутного обьема сердца, венозный застой => Гипоксия тканей => Раздражение волюморецепторов => Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм => Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды => Гипернатриемия => Раздражения осморецепторов => Усиление выработки АДГ=>Увеличение реабсорбции воды=>Накопление воды в тквнях (полостях) => Уменьшение почечного кровотока => Усиление выработки ренина => Капиллярная гипертензия => Ацидоз => Отек, водянка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Затем повышается осмотическое и онкотическое давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

источник

Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности: патогенез и методы коррекции

Кафедра терапии факультета усовершенствования врачей МОНИКИ, Москва

О теки представляют избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия.
На ранних стадиях сердечной недостаточности (СН) могут отмечаться так называемые скрытые отеки. Известно, что задержка в организме до 5 л жидкости может протекать практически незаметно.
При СН отеки вначале появляются на ногах, затем у лежачих пациентов — на пояснице, могут становиться распространенными (анасарка). Максимально выражены отеки на конечностях, половых органах, брюшной стенке, пояснице. Отечная жидкость в форме транссудата скапливается также и в серозных полостях (перикард, плевра, брюшная полость).
Отеки при преимущественно правожелудочковой СН и венозном застое отличаются массивностью, плотным характером, кожа над ними цианотична, истончена, на ней могут встречаться трофические расстройства.
Отеки при гипофункции левого желудочка (ЛЖ) появляются рано, предшествуют венозному стазу, не массивны, мягки, смещаемы, кожа над ними бледная, они локализуются на удаленных от сердца участках.
Причины появления и нарастания отеков многообразны.
При хронической СН (ХСН) в их формировании принимает участие несколько механизмов, реализующих свое действие на различных уровнях и приводящих к задержке натрия и воды.
Закономерное снижение сердечного выброса приводит к уменьшению эффективного артериального кровотока в органах, в том числе и в почках. Снижение перфузионного давления почек сопровождается уменьшением клубочковой фильтрации, что является начальным фактором задержки натрия и воды. Почечный кроваток и плазмоток снижаются больше, чем фильтрация, что объясняется выраженным спастическим влиянием катехоламинов и ангиотензина II.
При ХСН катехоламины и ангиотензин II, оказывая спастическое действие на отводящий сосуд клубочка, приводят к увеличению гидравлического градиента в канальцевых капиллярах. Уменьшение почечного кровотока сопровождается активацией юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина. Ренин превращает ангиотензиноген в неактивное соединение ангиотензин I, который под влиянием конвертирующего фермента превращается в вазоактивный ангиотензин II.
При СН замедляется инактивация ангиотензина II и альдостерона, повышается чувствительность дистальных канальцев к альдостерону. В результате возрастает дистальная реабсорбция натрия, развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз.
Патогенетические факторы образования отеков при ХСН представлены на схеме 1.
При СН происходят перерастяжение правого предсердия и рефлекторное повышение задержки натрия и ренина в организме. В итоге реабсорбция натрия значительно увеличивается, что стимулирует синтез АДГ и сопровождается значительной задержкой жидкости в организме. Механизмы задержки натрия и воды представлены на схеме 2.

Патогенетические факторы образования отеков при ХСН
Основными средствами лечения отеков являются диуретики.
Местом приложения диуретиков являются клубочек, проксимальный каналец, кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона, восходящая часть петли нафрона (на всем протяжении) и дистальный каналец.
Преимущественно используются диуретики, действующие в трех последних локализациях.
Препараты, действующие на клубочек (гликозиды, эуфиллин), диуретиками не являются. Лекарства, влияющие на проксимальный каналец, — ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) и осмотические диуретики (мочевина, маннитол), используются в неврологической, офтальмологической и нейрохирургической практике; диакарб добавляется для усиления эффекта к петлевым диуретикам.
В лечении отеков в настоящее время активно используются:
• тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, оксодолин, клопамид, индапамид и др.
• сильнодействующие петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, этакриновая кислота, торасемид, пиретанид и др.
• калийсберегающие диуретики с относительно слабым диуретическим действием: спиронолактоны, триамтерен, амилорид
• комбинированные диуретики: триампур (гидрохлортиазид + триамтерен).
В таблице представлены основные мочегонные препараты для лечения ХСН.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики оказывают диуретическое и натрийуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия и воды в той части восходящего колена петли Генле, которая находится в корковом слое почек (кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона). Они дают умеренный по сравнению с петлевыми средствами диуретический и натрийуретический эффект и неэффективны при почечной недостаточности. Усиление диуретического действия при увеличении дозы ограничено (доза гипотиазида -12,5 — 25 — 100 мг)
Гидрохлортиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Суточная доза — от 12,5-25 до 200 мг. Диуретическое действие наступает через 1-2 ч после приема внутрь, наиболее выражено в течение 4-6 ч и заканчивается через 10-12 ч.
Индапамид — это сульфамидное нетиазидное производное, оказывает пролонгированное, антигипертензивное и относительно небольшое диуретическое действие в дозе 1,5-2,5 мг/сут. При приеме в более высоких дозах диуретический эффект нарастает. Механизм действия индапамида заключается в снижении сократительной способности гладких мышечных волокон сосудов, что связано с изменением трансмембранного переноса ионов, в основном кальция, в стимуляции синтеза простагландинов, главным образом Е2, обладающих сосудорасширяющим свойством; уменьшении общего периферического сосудистого сопротивления. При назначении препарата рекомендуется контролировать калиемию и урикемию, не следует сочетать индапамид с калийвыводящими диуретиками. Индапамид назначают по 1-2 таблетки (1,5-2,5-5 мг) в день.
При лечении индапамидом не требуется соблюдать строгой бессолевой диеты, необходимо динамическое наблюдение за интервалом QT, который может удлиняться и способствовать появлению жизнеопасных аритмий.
Тиазидовые диуретики могут вызывать водно-электролитные нарушения — гипокалиемию, гипомагнезиемию, реже — нарушения толерантности к глюкозе, гиперурикемию, метаболический алкалоз, гипонатриемию и дегидратацию; они влияют на липидный состав крови, несколько повышая концентрацию триглицеридов и снижая уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности.

Петлевые диуретики
Петлевые диуретики оказывают выраженное диуретическое и натрийуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия на всем протяжении восходящего сегмента петли Генле. Безусловно, это самые эффективные мочегонные препараты, остающиеся средством выбора в лечении тяжелых форм ХСН с отечным синдромом.
Петлевые диуретики занимают существенное и стабильное место в лечении отеков у больных ХСН. Эти виды диуретиков подразделяются на короткодействующие (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) и длительно действующие (торасемид, пиретанид).
В клинической практике для лечения ХСН преимущественно используют производные сульфамоилбензойной кислоты (фуросемид и др.), которые весьма успешно себя зарекомендовали благодаря активному диуретическому эффекту, высокой биодоступности, малой ототоксичности по сравнению с этакриновой кислотой.
Фуросемид выпускается в ампулах по 2 и 10 мг 1% раствора (10 мг/мл) и в таблетках по 20 и 40 мг.
Буметанид выпускается в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05% раствора (0,5% мг/мл) и в таблетках по 1 и 5 мг.
Этакриновая кислота выпускается в ампулах по 0,05 мг и в таблетках по 50 и 100 мг. Выраженность диуретического эффекта четко связана с дозой препарата.
После внутривенного введения диуретический эффект петлевых диуретиков развивается в течение 5-15 мин и сохраняется 2-3 ч. После приема внутрь эффект отмечается в течение 30-60 мин и продолжается до 4-9 ч.
Побочные явления при приеме петлевых диуретиков принципиально те же, что и при применении тиазидовых препаратов. Однако необходимо учитывать более частые водно-электролитные нарушения и развитие артериальной гипотензии, обусловленной уменьшением объема циркулирующей крови. Этакриновая кислота, назначаемая внутривенно и внутрь, способна проявлять ототоксичность вплоть до полной потери слуха.
Новые петлевые диуретики — торасемид, пиретанид — отличаются от фуросемида еще более высокой и стабильной биодоступностью (80-90%), что позволяет использовать их внутрь при тяжелой ХСН.
По-видимому, этим объясняется менее выраженное калийуретическое действие торасемида, чем у тиазидных диуретиков и фуросемида. Указывается на калийсберегающее (антиальдостероновое) действие торасемида, он вызывает меньшую потерю калия с мочой, чем фуросемид, ослабляет действие альдостерона. Доза торасемида 5-10 мг оказывает даже большее диуретическое действие, чем 40 мг фуросемида.
В ряде исследований убедительно показаны преимущества торасемида перед фуросемидом у пациентов ХСН II-IV функционального класса (ФК) по NYHA. Отмечено уменьшение частоты госпитализаций в связи с нарастанием декомпенсации при терапии торасемидом, подтверждена метаболическая нейтральность этого препарата.
При снижении эффективности петлевого диуретика можно добавить ацетазоламид по 250 мг перед завтраком и обедом 3-5 дней в неделю. Препарат в отличие от остальных диуретиков вызывает ацидоз и при его применении «сверху» петлевых и тиазидных мочегонных ослабляет вызванный ими алкалоз, что и приводит к усилению их действия. При развитии тяжелой резистентности к диуретической терапии приходится принимать более интенсивные меры: внутривенное введение больших доз диуретиков, допамина в «почечных» дозах (2-5 мкг/кг/мин), введение альбумина, применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и спиронолактона.

Советуем прочитать:  Лекарственный препарат при отеках

Основные мочегонные препараты, применяемые для лечения ХСН

Группа и название препаратов Начальная доза, мг Максимальная рекомендованная суточная доза, мг
Петлевые диуретики
Фуросемид 20-40 250-500
Этакриновая кислота 25-50 200-250
Буметанид 0,5-1 5-10
Торасемид 5-10 100-200
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид 25 50-75
Метолазон 2,5 10
Ингибиторы карбоангидразы
Ацетазоламид 250 в сутки 250 утром и в обеденное время
Калийсберегающие диуретики
Амилорид 5 40
Триамтерен 50 200
Спиронолактон 50 100-200
Комбинированные препараты
Триампур (гидрохлортиазид + триамтерен) 12,5+25 До 8 таблеток в сутки

Схема I. Патогенетические факторы образования отеков при ХСН

Схема 2. Механизмы задержки натрия и воды при ХСН

Схема лечения пациентов с ХВН мочегонными препаратами
Современная схема лечения пациентов с ХСН диуретиками включает две фазы.
Момент декомпенсации. Это активная фаза — период форсированного диуреза. Больному назначается доза препарата, обеспечивающая диурез, превышающий на 800-1000 мл количество введенной жидкости, и соответствующее снижение массы тела (например, 80 мг фуросемида внутривенно).
Поддерживающая фаза. С помощью ежедневного приема подобранной (оттитрованной) дозы мочегонного (например, 20 мг фуросемида в сутки) добиваются ежедневного диуреза.
Особенности тактики лечения диуретиками больных ХСН
(Рекомендации Европейского общества кардиологов — ЕОК, 2001)

Начальная терапия диуретиками:
• петлевые и тиазидные диуретики всегда назначаются в дополнение к ИАПФ;
• при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин не следует использовать тиазидные диуретики, за исключением случаев их назначения совместно с петлевыми диуретиками.
Недостаточный эффект:
• увеличить дозу диуретика;
• комбинировать петлевые и тиазидные диуретики;
• при сохраняющейся задержке жидкости петлевые диуретики назначают два раза в день;
• при тяжелой ХСН добавляют метолазон и проводят частые определения креатинина и электролитов крови.
Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, альдактон, верошпирон, триамтерен, амилорид):
• назначают, если гипокалиемия сохраняется после использования ИАПФ и петлевых (или тиазидных) диуретиков;
• в течение 1-й недели назначают низкие дозы калийсберегающих диуретиков под контролем сывороточных уровней калия и креатинина, после чего корректируют дозу. Анализы повторяют через 5-7 дней до стабилизации уровня калия.
Причины резистентности к высоким дозам диуретиков:
• потребление больным большого количества натрия с пищей;
• совместное назначение диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств;
• значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии.
Методы преодоления резистентности к диуретикам:
• внутривенное введение диуретиков (иногда в виде непрерывной инфузии);
• комбинированное применение двух или трех препаратов с разным механизмом действия.
Эксперты ЕОК (2001) рекомендуют регулярное измерение массы тела больному, получающему диуретики ежедневно или 2 раза в неделю. Масса тела в начале терапии диуретиками должна снижаться не более чем на 0,5-1 кг в день.
При увеличении массы тела больше чем на 2 кг за 1-3 дня больной должен самостоятельно принять диуретик или повысить его дозу.
Потребление поваренной соли с пищей необходимо ограничить до 5-6 г/сут, жидкости — до 1-1,5 л в день.

Осложнения и факторы, приводящие к развитию нарушений при использовании диуретиков

1. Нарушения обмена натрия и воды
Гипонатриемия, дегидратация Чрезмерно активная диуретическая терапия, диета с малым содержанием поваренной соли, активная терапия мочегонными после субкомпенсации
2. Нарушение обмена калия
Гипокалиемия Активная диуретическая терапия, форсированный диурез, отказ от применения калийсберегающих мочегонных, неадекватное введение калия с пищей и в виде препаратов (панангин, оротат калия)
Гиперкалиемия Длительное применение больших доз калийсберегающих препаратов, сочетание этих средств с препаратами калия
3. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический алкалоз Длительное изолированное применение активных диуретиков при резком снижении содержания хлора
Метаболический ацидоз Длительное изолированное применение калийсберегающих диуретиков
4. Обменные нарушения
Гиперурикемия Следствие относительной задержки мочевой кислоты
Гипергликемия Относительное повышение уровня сахара в крови из-за снижения объема плазмы
5. Нарушения реологии крови
Повышение вязкости крови, Сокращение объема внеклеточной жидкости
наклонность к тромбообразованию
6. Нарушения гемодинамики
Снижение сердечного выброса Гиповолемия
Снижение почечной фильтрации
7. Редкие осложнения
Провокация почечной колики Исходная мочекаменная болезнь
Дизурические явления Исходный цистит
Понос и тошнота Триамтерен и этакриновая кислота
8. Индивидуальная непереносимость

Калийсберегающие диуретики
Калийсберегающие диуретики подавляют реабсорбцию ионов натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, оказывают слабое диуретическое действие.
Положительный эффект спиронолактона, триамтерена и амилорида заключается в достоверном уменьшении экскреции ионов калия при слабом натрийуретическом действии. Калийсберегающие диуретики следует сочетать с более активными петлевыми или тиазидовыми препаратами. Спиронолактон является конкурентным антагонистом альдостерона, стимулирующим работу натриевого насоса в базально-латеральной мембране эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев.
Таким образом, осуществляется реабсорбция ионов натрия и одновременно облегчается экскреция ионов калия. Калийсберегающее действие спиронолактона максимально выражено при первичном или вторичном гиперальдостеронизме.
Эффект спиронолактона заметно усиливается при сочетании с активными диуретиками. Антагонисты альдостерона вызывают электролитный дисбаланс и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющих важнейшую роль в прогрессировании ХСН.
Хотя формально диуретики и не включаются в патогенетическое лечение ХСН, они практически необходимы для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, являясь средствами первой необходимости в комплексном лечении ХСН. Активные мочегонные препараты следует употреблять в комбинации с антагонистами альдостерона, что позволяет снизить их дозы и блокировать негативное воздействие диуретиков на активность РААС.
Многочисленные исследования показали большую роль альдостерона в патогенезе отеков при ХСН.
Альдактон не только оказывает диуретическое действие и нормализует электролитный профиль, но и предотвращает развитие интерстициального фиброза миокарда и ремоделирование периферических сосудов.
Антагонисты альдостерона показаны при ХСН уже II ФК, когда 1/3 больных имеют повышенный уровень альдостерона плазмы. Оптимальная доза спиронолактона составляет 25-50 мг.
Естественно, при этом необходимы тщательный контроль за уровнем калия в плазме и своевременное использование активных мочегонных.
Триамтерен и амилорид являются блокаторами натриевых каналов люминальной мембраны эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев, подавляют реабсорбцию ионов натрия. Выведение натрия с мочой увеличивается, а экскреция ионов калия уменьшается.
Триамтерен выпускается в таблетках по 50 мг, амилорид — в таблетках по 5 мг. Средние дозы триамтерена 50-200 мг/сут (в 2 приема), амилорида 5-20 мг/сут.

Комбинированные диуретики
Имеются комбинированные лекарственные средства, содержащие тиазидовый или петлевой диуретик с калийсберегающим препаратом. У нас в стране наиболее известен триампур (триампур композитум), в каждой таблетке которого содержится 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена.
Следует подчеркнуть, что нередко назначают неработающие дозы триампура — 1-2 таблетки. Следует использовать 2-8 таблеток (всю дозу назначают утром натощак или в 2 приема в первой половине дня).
Возможными побочными эффектами спиронолактона могут быть гиперкалиемия и гипонатриемия. Кроме того, спиронолактон может вызвать головную боль, сонливость, диспепсические расстройства, снижение потенции и гинекомастию у мужчин, нарушения менструального цикла и гирсутизм у женщин.
Противопоказанием к использованию калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия, обусловленная почечной недостаточностью или одновременным назначением препаратов калия, ИАПФ или других калийсберегающих средств.

Осложнения диуретической терапии
Осложнения диуретической терапии чаще отмечаются при слишком активном лечении мочегонными средствами в сочетании с бессолевой диетой.
Динамическое наблюдение за адекватностью диуретической терапии, постепенное устранение отечного синдрома, контроль за уровнем электролитов в крови, комбинированное использование петлевых диуретиков и калийсберегающих препаратов, рациональная диета обеспечивают профилактику многочисленных побочных реакций при использовании мочегонных препаратов.
Мочегонные препараты следует назначать только при появлении начальных признаков отечного синдрома, активность диуретической терапии должна соответствовать выраженности отеков.
Неадекватная диуретическая терапия приводит к быстрому возникновению толерантности (рефрактерности) к мочегонным препаратам, способствует прогрессирующей активации вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем.
При нарастании отечного синдрома дозы диуретиков приходится увеличивать: вместо тиазидовых препаратов назначают более активные петлевые диуретики, применяют различные комбинации двух-трех мочегонных средств с различным механизмом действия. Это обычно усиливает диуретический эффект.
В данной ситуации особенно важна коррекция неблагоприятных электролитных и метаболических расстройств, что предотвращает развитие резистентности к диуретикам.
Для предупреждения значительной потери калия при лечении тиазидовыми и петлевыми диуретиками ограничивают потребление поваренной соли (до 5 г/сут) и воды (до 1,5 л/сут). Гипокалиемии в большинстве случаев можно избежать, комбинируя тиазидовые и петлевые диуретики с калийсберегающими препаратами.
При лечении отеков диуретиками, не всегда адекватном, возникает ряд патологических синдромов. Рассмотрим важнейшие из них.

Гипокалиемия
Уменьшение концентрации К + в плазме ниже 3,8 мэкв/л сопровождается апатией, мышечной слабостью, ухудшением аппетита, снижением диуреза. На ЭКГ гипокалиемия проявляется увеличением зубцов U, снижением амплитуды зубцов Т, смещением книзу сегментов ST, экстрасистолией. Устранение гипокалиемии достигается обогащением калием пищи больных и/или назначением им препаратов калия — калия хлорид 4-6 г, аспаркам по 1-2 таблетки 3-4 раза в день и др.

Внеклеточный гипохлоремический алкалоз
Он особенно сочетается с клеточным дефицитом К + и увеличенным содержанием Na + . Эти сдвиги проявляются слабостью, тошнотой, судорогами, спазмами, парестезиями. Для устранения гипохлоремического алкалоза применяют внутривенное ведение калия хлорида. Обычно требуется 10-15 вливаний калия хлорида (0,8-1 г на вливание).
Гипонатриемия
Уровень ионов Na + в плазме при этом ниже 135 мэкв/л. Подобная ситуация возникает под воздействием чрезмерно интенсивной диуретической терапии, когда больной в значительно большей мере ограничивает потребление поваренной соли, чем воды. Клиническая картина характеризуется нарастающими, распространенными отеками, жаждой, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, общей слабостью, гипотензией, олигурией, азотемией, неэффективностью диуретиков. В подобных сложных случаях рекомендуются присаливание пищи или внутривенные вливания небольших количеств изотонического (гипертонического) раствора натрия хлорида, использование комбинации петлевого диуретика и ИАПФ, применение мочевины (по 30 г внутрь ежедневно совместно с петлевым диуретиком).
Несмотря на то что диуретики имеют множество негативных свойств, вызывают слабость и неудобства, связанные с усилением диуреза в утренние и дневные часы, их будут и в дальнейшем применять в лечении отечного синдрома при ХСН, особенно в комбинации с другими высокоактивными препаратами.

источник