Патогенез отека легких патофизиология
Отек легких
Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень.
Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.
Причинами, вызывающими отек легких, являются:
1. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах:
· увеличение давления в левом предсердии (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);
· легочная гипертензия (ХНЗЛ, состояние после обширных резекций легких);
· увеличение объема легочного кровотока (ятрогенная передозировка жидкостью, хроническая недостаточность почек);
2. Снижение давления интерстициалъной жидкости в легких (легкое быстро расправляется после ателектаза или коллапса).
3. Снижение коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах (гипоальбуминемия — нефротический синдром, недостаточность печени, разведение крови).
4. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).
5. Снижение внутриальвеолярного давления (дыхание через маску со сниженной подачей газовой смеси, нарушение проходимости крупных дыхательных путей —
гортани, трахеи, главных бронхов).
6. Снижение лимфатического клиренса (резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, обширная лимфангиома легких, трансплантация легких).
· при передозировке наркотиков.
Патофизиология отека легких. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов Na + из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов Na регулируется апикальными Nа + -каналами, базолатеральной Na + -, К + -АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na + -, К + -АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10 — 20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит, согласно закону Франка – Старлинга, от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (Ргк) и в интерстициалыюй жидкости (Рги), коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Ркк) и интерстициальной жидкости (Рки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
где Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; σ — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Ргк — Рги) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Ркк — Рки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.
В норме Ргк составляет 10 мм рт. ст., а Ркк — 25 мм рт, ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (σ) принимает значения от 0 до 1.
Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови Ргк должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение Pгк, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению Pгк. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Pгк также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.
Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.
Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.
Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую цену. Таким образом, чем выше уровень ЦВД, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины ЦВД. Увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению ЦВД и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.
Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.
Повышению разницы между Ргк и Рги способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.
Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между Ркк и Рки, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких.
Отек легких може развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и виутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ.
Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярной мембраны, что характерно для ОРДС. Особенности развития отека при этом состоянии рассмотрены в соответствующем разделе.
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналнна. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипокеемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире.
Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения (М. L. Callahan, 1987).
Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функции легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.
Основной причиной гипоксемии при ОЛ является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция-перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе ОЛ и является показанием к переводу на ИВЛ.
Клинические проявления отека легких. ОЛ проявляется чувством нехватки воздуха, бледностью и цианозом кожных покровов, одышкой, вынужденным положением больного (сидя) — ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, появлением III сердечного тона, влажными хрипами в легких, которые часто слышны даже на расстоянии, непродуктивным кашлем, иногда с трудом откашливается мокрота розового цвета. При застойной недостаточности левого желудочка сердца у больного диагностируется сердечная астма. На рентгенограмме легких видны специфические для отека легких изменения: усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, инфильтрация в перибронхиальных отделах. Рентгенологические проявления в некоторой степени зависят от этиологии отека и могут отличаться при ОРДС и застойной сердечной недостаточности.
Рентгенографические признаки отека легких (S. J. Allen, 1999): усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля), появление линий Керли В (короткие, размещены по периферии), инфильтрация в перибронхиальных отделах, появление силуэта «летучей мыши» или «бабочки», выпот в плевральную полость, появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).
Лечение отека легких. В случае развития острого отека легких требуется проведение экстренной интенсивной терапии. Тактика лечения во многом зависит от этиопатогенеза отека.
При условии повышенного или нормального артериального давления при гидростатическом отеке кардиогенной этиологии осуществляют следующие мероприятия: больному придают приподнятое полусидячее положение; проводят ингаляцию кислорода; для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем внутривенно капельно (10 — 40 мкг/мин), или натрий нитропруссид (начальная доза 10 мкг/мин) под постоянным контролем АД. М. Я. Руда (1993) считает, что дозу этих препаратов можно повышать до прекращения симптоматики отека легких или до снижения систолического артериального давления у нормотоников до 100 мм рт. ст. Иногда дозу нитроглицерина необходимо увеличить до 100 — 200 мкг/мин. Нитраты снижают гидростатическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Рекомендаций по применению ранее широко используемых ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) в современной литературе по лечению отека легких мы не встретили.
В комплексной терапии отека легких применяется морфина гидрохлорид, который вводят внутримышечно (при отсутствии депрессии дыхания — внутривенно) в дозе 5 — 10 мг. Морфин обладает седативным эффектом, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, уменьшая преднагрузку и постнагрузку для левого и правого желудочков, однако, может вызвать депрессию дыхания (его антагонистом является налоксон).
Для снижения преднагрузки и гидростатического давления в малом круге также применяют быстродействующие мочегонные препараты, в частности фуросемид, который вводят внутривенно по 20 — 40 мг. Особенно показано применение этих препаратом, если отек легких развился на фоне передозировки жидкости.
При наличии бронхиолоспазма назначают 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5 -10 мл. Однако применение этого препарата не всегда безопасно, особенно при тахиаритмиях, острой ишемии миокарда. Также назначают глюкокортикоиды.
В зависимости от вида расстройств деятельности сердца могут применяться другие кардиотропные препараты.
Инфузия раствора альбумина показана при гипоальбуминемии, и противном случае такая терапия может повышать гидростатическое давление и способствовать отеку.
Любая внутривенная инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. При тяжелом, плохо поддающемся лечению отеке легких должна быть катетеризирована центральная вена. Нельзя повышать ЦВД выше нормы, по опасной также являйся тактика выраженной дегидратации, особенно в течение длительного периода.
При отсутствии эффекта от терапии и случае выраженной гипоксемии и гиперкапнии показано применение искусственной вентиляции легких с сопротивлением на выдохе (ПДКВ). Использование ПДКВ повышает внутриальвеолярное давление, улучшает диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает шунтирование в малом круге, снимает нагрузку, связанную с повышенной работой дыхания.
В тех случаях, когда острый отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов(допамин, добутамин, ингибиторы фосфодиэстеразы, допексамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. В подобных случаях больных часто приходится переводить для купирования отека на ИВЛ. Необходимо помнить, что применение ПДКВ может еще больше снизить сердечный выброс, особенно на фоне гиповолемии, поэтому требуется тщательный мониторинг гемодинамических и респираторных показателей для выбора оптимального режима терапии.
Имеются данные о применении при наличии рефрактерного к терапии отека легких ультрафильтрации крови, однако, если причиной развития отека является недостаточность сократительной способности миокарда, такая терапия даст только кратковременный эффект (М. Я. Руда, 1993).
Отек легких при ОРДС, сужении дыхательных путей требует специальной терапии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Отек легких
Отек легких обусловлен транссудацией (пропотеванием) жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, а затем из интерстициального пространства в альвеолы. Жидкость, находящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой легких.
Жидкость перемещается через легочные капилляры приблизительно так же, как и через капилляры других органов (глава 28); этот процесс можно выразить уравнением Старлинга:
где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс — Пi — онкотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий отношение эффективной площади поверхности капилляров к массе ткани; а— коэффициент отражения, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если ? равна 0, то альбумин свободно проникает через капилляры. В норме эндотелий легочных капилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции составляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять около 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реабсорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относительно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосудами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницаема для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том случае, если отрицательное в норме Pi становится положительным (относительно атмосферного давления). Благодаря уникальной ультраструктуре легких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi станет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва.
Выделяют четыре стадии отека легких:
Стадия I: Вначале имеется только интерстициальный отек легких. По мере снижения растяжимости легких возникает тахипноэ. При рентгенографии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.
Стадия II: Жидкость заполняет интерстициальное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между межальвеолярными перегородками (серповидное наполнение). Газообмен практически не нарушен.
Стадия III: Многие альвеолы заполнены жидкостью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположенных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значительному увеличению фракции шунта.
Часто выявляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).
Стадия IV: Жидкость не только заполняет альвеолы, но и распространяется по дыхательным путям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирующую гиперкапнию.
Отек легких развивается либо в результате повышения трансмурального градиента гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек), либо вследствие нарушения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (некардиогенный отек). Отдифференцировать эти два вида отека можно по содержанию белка в отечной жидкости. При кардиогенном отеке содержание белка в отечной жидкости низкое, при некардиогенном, наоборот, высокое.
Менее распространенные причины отека легких: длительная тяжелая обструкция дыхательных путей, быстрое расправление коллабированного легкого, пребывание на большой высоте над уровнем моря, нарушение лимфооттока от легких, тяжелая ЧМТ. Отек легких, вызванный обструкцией дыхательных путей, развивается в результате повышения трансмурального давления в легочных капиллярах, что в свою очередь обусловлено выраженным отрицательным гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве. Нейро-генный отек легких обычно обусловлен существенным повышением симпатического тонуса, приводящим к выраженной легочной гипертен-зии, что может вызвать деструкцию альвеолокапиллярной мембраны.
1. Кардиогенный отек легких
Значительное увеличение Pc может повысить содержание внесосудистой воды в легких и, соответственно, вызвать отек легких. Как видно из уравнения Старлинга, снижение Пс усиливает эффект повышения Pc. Выделяют два основных механизма увеличения Pc: легочная венозная гипертензия и выраженное увеличение легочного кровотока. Повышение давления в легочных венах пассивно передается на легочные капилляры и приводит к увеличению Pc. Давление в легочных венах повышается при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Увеличение легочного кровотока, превышающее компенсаторную способность легочных сосудов, тоже приводит к повышению Pc. Увеличение легочного кровотока может быть обусловлено внутрисердечным или периферическим шунтированием слева направо, гипергидратацией, тяжелой анемией или физической нагрузкой.
Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, устраняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты. Очень эффективны вазодилататоры, особенно нитраты: снижение преднагрузки уменьшает застой в легких, снижение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положительного давления в дыхательных путях.
2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых
При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мебраны. Защитный эффект онкотического давления плазмы становится несостоятельным по мере увеличения утечки альбумина в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Некардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин «некардиогенный отек легких» иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды увеличено преимущественно в интерстициальном пространстве.
РДСВ представляет собой легочные проявления синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ является тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активирующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких под-
вергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда приводит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа коррелирует с выраженностью фиброза.
РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых, легкое после искусственного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лабораторные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необходимо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ
ТАБЛИЦА 50-8. Критерии диагноза РДСВ
(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хронические заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются нижерасположенные участки легких.
РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и травме. Отмечается выраженная одышка и затрудненное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обусловленная выраженным внутрилегочным шунтированием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО2 обычно снижено вследствие выраженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ослабления дыхательных мышц или прогрессирующей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопульмонографии могут быть обнаружены множественные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с высокой летальностью.
Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический процесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородотерапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация трахеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают использовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при рефрактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распространенный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.
При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота снижает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Кортикостероиды неэффективны.
Осложнения и летальность при РДСВ в большей степени сопряжены с основным патологическим процессом и его осложнениями, нежели с самой дыхательной недостаточностью. Наиболее распространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто осложняется нозокомиальной пневмонией. Диагностировать нозокомиальную пневмонию бывает достаточно трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назначают антибиотики. У некоторых больных целесообразно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную биопсию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы риска инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности слизистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ присоединяется почечная недостаточность, то летальность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н2-блокаторы.
источник
Отек легких: причины, основы физиологии
Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.
Основы физиологии легких
Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.
Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.
При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).
В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.
Патогенез отека легкого
В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:
- Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
- Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
- Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.
Причины
Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:
Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:
- пневмосклероз;
- бронхиальная астма II-III стадии;
- пневмония;
- плеврит;
- пневмоторакс;
- рак легких;
- шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
- цирроз печени;
- сепсис;
- гиперальбуминемия;
- экссудативная энтеропатия;
- почечная недостаточность;
- стеноз почечной артерии;
- феохромоцитома;
- раковый лимфангиит;
- наркозависимость;
- поражения токсическими газами и веществами;
- переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
- длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
- голодание;
- аспирация желудочного содержимого;
- интенсивные физические нагрузки;
- гестоз при беременности;
- анафилактический шок;
- пищевая аллергия;
- внутричерепное кровоизлияние;
- травмы грудной клетки;
- травмы головного мозга;
- резкий подъем на высоты свыше 3 км.
Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:
- в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
- в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
- период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.
После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.
Причинами развития токсического отека легкого могут стать:
- наркотические анальгетики;
- рентгеноконтрастные средства;
- диуретики;
- некоторые цитостатики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- токолитики.
Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:
- пульсоксиметрия;
- рентгенография грудной клетки;
- измерение центрального венозного давления;
- ЭКГ;
- УЗИ сердца;
- катетеризация легочной артерии;
- биохимия крови;
- коагулограмма;
- определение концентрации газов в артериальной крови.
Видеопрезентация на тему «Отек легких»
источник