Патогенез отека легких патофизиология

Патогенез отека легких патофизиология

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень.

Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим давлени­ями в легочных капиллярах.

Причинами, вызывающими отек легких, являются:

1. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах:

· увеличение давления в левом предсер­дии (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);

· легочная гипертензия (ХНЗЛ, состоя­ние после обширных резекций легких);

· увеличение объема легочного кровото­ка (ятрогенная передозировка жидкостью, хроническая недостаточность почек);

2. Снижение давления интерстициалъной жидкости в легких (легкое быстро рас­правляется после ателектаза или коллап­са).

3. Снижение коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах (гипоальбуминемия — нефротический синдром, недостаточность печени, разведение крови).

4. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).

5. Снижение внутриальвеолярного давления (дыхание через маску со сниженной подачей газовой смеси, нарушение про­ходимости крупных дыхательных путей —
гортани, трахеи, главных бронхов).

6. Снижение лимфатического клирен­са (резекции легких с множественным уда­лением лимфоузлов, обширная лимфангиома легких, трансплантация легких).

· при передозировке наркотиков.

Патофизиология отека легких. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жид­кости из альвеол, обусловленная глав­ным образом активным транспортом ионов Na + из альвеолярного пространства с во­дой по осмотическому градиенту. Транс­порт ионов Na регулируется апикальны­ми Nа + -каналами, базолатеральной Na + -, К + -АТФ-азой и, возможно, хлоридными ка­налами. Na + -, К + -АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты иссле­дований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механиз­мы альвеолярной резорбции жидкости на­рушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильт­руется приблизительно 10 — 20 мл жидкос­ти в час. В альвеолы эта жидкость не по­падает благодаря аэрогематическому ба­рьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем филь­трующейся жидкости зависит, согласно за­кону Франка – Старлинга, от таких фак­торов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (Ргк) и в интерстициалыюй жидкости (Рги), коллоидно-ос­мотического (онкотического) давления крови (Ркк) и интерстициальной жидко­сти (Рки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

где Vf — скорость фильтрации; Kf — ко­эффициент фильтрации, отражающий про­ницаемость мембраны; σ — коэффици­ент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Ргк — Рги) — разница гидро­статических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Ркк — Рки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме Ргк составляет 10 мм рт. ст., а Ркк — 25 мм рт, ст., поэтому не про­исходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фак­тором для обмена жидкостей. Если мем­брана становится более проницаемой, бел­ки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Ко­эффициент отражения (σ) принимает зна­чения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением закли­нивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови Ргк должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями не­большой — до 1-2 мм рт. ст. Оп­ределение Pгк, которое в норме приблизи­тельно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточно­сти давление в левом предсердии возрас­тает в результате снижения сократитель­ной способности миокарда. Это способ­ствует повышению Pгк. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интер­стиций и возникает отек легких. Описан­ный механизм отека легких часто называ­ют «кардиогенным». При этом повышает­ся и ДЗЛК. Легочная гипертензия приво­дит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Pгк также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояни­ях гидростатический отек может разви­ваться даже на фоне нормального или сни­женного ДЗЛК. Кроме того, при некото­рых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может при­вести повышение давления в легочной ар­терии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, посколь­ку в легких существуют механизмы защи­ты. Прежде всего к таким механизмам от­носится увеличение скорости лимфотока.

Поступающая в интерстиций легких жид­кость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидко­сти в интерстиций компенсируется увели­чением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого уве­личения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быст­рее, чем она может быть удалена с помо­щью лимфатического дренажа, то разви­вается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замед­лению эвакуации отечной жидкости и спо­собствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лим­фоузлов, при обширной лимфангиоме лег­ких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верх­нюю полую цену. Таким образом, чем выше уровень ЦВД, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дре­нировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных усло­виях непосредственно зависит от величины ЦВД. Увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, напри­мер вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению ЦВД и, таким об­разом, увеличивают склонность к разви­тию отека легких. Определение оптималь­ной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном ас­пекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лим­фатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже неболь­шое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет про­цесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной про­ницаемостью мембраны, однако меропри­ятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Аль­тернативой могут стать мероприятия, по­зволяющие ускорить отток лимфатичес­кой жидкости из легких, например, дре­нирование грудного лимфатического про­тока.

Повышению разницы между Ргк и Рги способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск оте­ка легких у таких больных, особенно в ран­нем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между Ркк и Рки, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникнове­нию отека легких.

Отек легких може развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалитель­ным процессом, после хирургического су­жения их просвета), когда на его преодо­ление затрачивается сила сокращения ды­хательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и виутриальвеолярное давление, что приводит к стреми­тельному повышению градиента гидроста­тического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких слу­чаях компенсация кровообращения в лег­ких требует времени и выжидательной так­тики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ.

Одним из наиболее трудных для кор­рекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярной мембраны, что характерно для ОРДС. Особенности развития отека при этом состоянии рассмотрены в соот­ветствующем разделе.

Советуем прочитать:  Отек задней слизистой глотки

Этот вид отека легких возникает в не­которых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возмож­но, этому способствует повышение актив­ности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особен­но норадреналнна. Вазоактивные гормо­ны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повы­шение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, проис­ходит выход жидкости из легочных капил­ляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека лег­ких следует как можно быстрее устранить гипокеемию, поэтому показания к исполь­зованию ИВЛ в данном случае шире.

Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные фак­торы и эмболизация малого круга крово­обращения (М. L. Callahan, 1987).

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции пере­носится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкос­ти происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функции легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая ра­боту дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной ды­шит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при ОЛ является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислоро­ду. Усиливает гипоксемию при отеке лег­ких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникнове­нию в легких участков со сниженным по­казателем вентиляция /перфузия, увели­чению фракции шунтируемой крови. Уг­лекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, на­рушение соотношения вентиляция-перфу­зия мало отражается на элиминации угле­кислого газа, поэтому гиперкапния на­блюдается только на терминальном этапе ОЛ и является показанием к переводу на ИВЛ.

Клинические проявления отека легких. ОЛ проявляется чувством нехватки воз­духа, бледностью и цианозом кожных по­кровов, одышкой, вынужденным положе­нием больного (сидя) — ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, появлением III сердечного тона, влажными хрипами в легких, которые часто слышны даже на расстоянии, непродуктивным кашлем, иног­да с трудом откашливается мокрота розо­вого цвета. При застойной недостаточно­сти левого желудочка сердца у больного диагностируется сердечная астма. На рен­тгенограмме легких видны специфические для отека легких изменения: усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, инфильтрация в перибронхиальных отде­лах. Рентгенологические проявления в некоторой степени зависят от этиологии отека и могут отличаться при ОРДС и за­стойной сердечной недостаточности.

Рентгенографические признаки отека легких (S. J. Allen, 1999): усиленный сосудистый рисунок, нечет­кие контуры сосудов, увеличение разме­ров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля), появление линий Керли В (короткие, размещены по периферии), инфильтрация в перибронхиальных отде­лах, появление силуэта «летучей мыши» или «бабочки», выпот в плевральную по­лость, появление ацинарных теней (участ­ки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Лечение отека легких. В случае развития острого отека легких требуется проведение экстренной интен­сивной терапии. Тактика лечения во мно­гом зависит от этиопатогенеза отека.

При условии повышенного или нор­мального артериального давления при гидростатическом отеке кардиогенной этио­логии осуществляют следующие меро­приятия: больному придают приподнятое полусидячее положение; проводят ингаля­цию кислорода; для снижения гидростати­ческого давления в малом круге применя­ют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем внутривенно капельно (10 — 40 мкг/мин), или натрий нитропруссид (начальная до­за 10 мкг/мин) под постоянным контро­лем АД. М. Я. Руда (1993) считает, что дозу этих препаратов можно повышать до прекращения симптоматики отека легких или до снижения систолического арте­риального давления у нормотоников до 100 мм рт. ст. Иногда дозу нитрогли­церина необходимо увеличить до 100 — 200 мкг/мин. Нитраты снижают гидроста­тическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообра­щение.

Рекомендаций по применению ранее широко используемых ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) в современной лите­ратуре по лечению отека легких мы не встретили.

В комплексной терапии отека легких применяется морфина гидрохлорид, кото­рый вводят внутримышечно (при отсутст­вии депрессии дыхания — внутривенно) в дозе 5 — 10 мг. Морфин обладает седативным эффектом, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, уменьшая преднагрузку и постнагрузку для левого и правого же­лудочков, однако, может вызвать депрес­сию дыхания (его антагонистом является налоксон).

Для снижения преднагрузки и гидро­статического давления в малом круге так­же применяют быстродействующие моче­гонные препараты, в частности фуросемид, который вводят внутривенно по 20 — 40 мг. Особенно показано применение этих пре­паратом, если отек легких развился на фоне передозировки жидкости.

При наличии бронхиолоспазма назна­чают 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5 -10 мл. Однако применение этого препарата не всегда бе­зопасно, особенно при тахиаритмиях, ост­рой ишемии миокарда. Также назначают глюкокортикоиды.

В зависимости от вида расстройств де­ятельности сердца могут применяться дру­гие кардиотропные препараты.

Инфузия раствора альбумина показана при гипоальбуминемии, и противном случае такая терапия может повышать гидроста­тическое давление и способствовать отеку.

Любая внутривенная инфузионная тера­пия должна проводиться под контролем ЦВД. При тяжелом, плохо поддающемся лечению отеке легких должна быть катетеризирована центральная вена. Нельзя повы­шать ЦВД выше нормы, по опасной также являйся тактика выраженной дегидратации, особенно в течение длительного периода.

При отсутствии эффекта от терапии и случае выраженной гипоксемии и гиперкапнии показано применение искусственной вентиляции легких с сопротивлением на выдохе (ПДКВ). Использование ПДКВ повышает внутриальвеолярное давление, улучшает диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает шунтирование в малом круге, снимает нагрузку, связан­ную с повышенной работой дыхания.

В тех случаях, когда острый отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов(допамин, добутамин, ингибиторы фосфодиэстеразы, допексамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. В подоб­ных случаях больных часто приходится переводить для купирования отека на ИВЛ. Необходимо помнить, что примене­ние ПДКВ может еще больше снизить сер­дечный выброс, особенно на фоне гиповолемии, поэтому требуется тщательный мо­ниторинг гемодинамических и респираторных показателей для выбора оптимально­го режима терапии.

Имеются данные о применении при на­личии рефрактерного к терапии отека лег­ких ультрафильтрации крови, однако, если причиной развития отека является недо­статочность сократительной способности миокарда, такая терапия даст только крат­ковременный эффект (М. Я. Руда, 1993).

Отек легких при ОРДС, сужении ды­хательных путей требует специальной терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Отек легких

Отек легких обусловлен транссудацией (пропотеванием) жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, а затем из интерстициального пространства в альвеолы. Жидкость, находящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой легких.

Жидкость перемещается через легочные капилляры приблизительно так же, как и через капилляры других органов (глава 28); этот процесс можно выразить уравнением Старлинга:

где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс — Пi — онкотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий отношение эффективной площади поверхности капилляров к массе ткани; а— коэффициент отражения, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если ? равна 0, то альбумин свободно проникает через капилляры. В норме эндотелий легочных капилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции составляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять около 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реабсорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относительно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосудами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницаема для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том случае, если отрицательное в норме Pi становится положительным (относительно атмосферного давления). Благодаря уникальной ультраструктуре легких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi станет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва.

Советуем прочитать:  Отек конечности от инфекций

Выделяют четыре стадии отека легких:

Стадия I: Вначале имеется только интерстициальный отек легких. По мере снижения растяжимости легких возникает тахипноэ. При рентгенографии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II: Жидкость заполняет интерстициальное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между межальвеолярными перегородками (серповидное наполнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III: Многие альвеолы заполнены жидкостью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположенных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значительному увеличению фракции шунта.

Часто выявляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV: Жидкость не только заполняет альвеолы, но и распространяется по дыхательным путям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирующую гиперкапнию.

Отек легких развивается либо в результате повышения трансмурального градиента гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек), либо вследствие нарушения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (некардиогенный отек). Отдифференцировать эти два вида отека можно по содержанию белка в отечной жидкости. При кардиогенном отеке содержание белка в отечной жидкости низкое, при некардиогенном, наоборот, высокое.

Менее распространенные причины отека легких: длительная тяжелая обструкция дыхательных путей, быстрое расправление коллабированного легкого, пребывание на большой высоте над уровнем моря, нарушение лимфооттока от легких, тяжелая ЧМТ. Отек легких, вызванный обструкцией дыхательных путей, развивается в результате повышения трансмурального давления в легочных капиллярах, что в свою очередь обусловлено выраженным отрицательным гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве. Нейро-генный отек легких обычно обусловлен существенным повышением симпатического тонуса, приводящим к выраженной легочной гипертен-зии, что может вызвать деструкцию альвеолокапиллярной мембраны.

1. Кардиогенный отек легких

Значительное увеличение Pc может повысить содержание внесосудистой воды в легких и, соответственно, вызвать отек легких. Как видно из уравнения Старлинга, снижение Пс усиливает эффект повышения Pc. Выделяют два основных механизма увеличения Pc: легочная венозная гипертензия и выраженное увеличение легочного кровотока. Повышение давления в легочных венах пассивно передается на легочные капилляры и приводит к увеличению Pc. Давление в легочных венах повышается при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Увеличение легочного кровотока, превышающее компенсаторную способность легочных сосудов, тоже приводит к повышению Pc. Увеличение легочного кровотока может быть обусловлено внутрисердечным или периферическим шунтированием слева направо, гипергидратацией, тяжелой анемией или физической нагрузкой.

Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, устраняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты. Очень эффективны вазодилататоры, особенно нитраты: снижение преднагрузки уменьшает застой в легких, снижение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положительного давления в дыхательных путях.

2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых

При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мебраны. Защитный эффект онкотического давления плазмы становится несостоятельным по мере увеличения утечки альбумина в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Некардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин «некардиогенный отек легких» иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды увеличено преимущественно в интерстициальном пространстве.

РДСВ представляет собой легочные проявления синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ является тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активирующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких под-

вергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда приводит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа коррелирует с выраженностью фиброза.

РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых, легкое после искусственного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лабораторные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необходимо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ

ТАБЛИЦА 50-8. Критерии диагноза РДСВ

(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хронические заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются нижерасположенные участки легких.

РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и травме. Отмечается выраженная одышка и затрудненное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обусловленная выраженным внутрилегочным шунтированием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО2 обычно снижено вследствие выраженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ослабления дыхательных мышц или прогрессирующей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопульмонографии могут быть обнаружены множественные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с высокой летальностью.

Советуем прочитать:  Отек при разрыве сухожилия пальца

Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический процесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородотерапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация трахеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают использовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при рефрактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распространенный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.

При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота снижает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в большей степени сопряжены с основным патологическим процессом и его осложнениями, нежели с самой дыхательной недостаточностью. Наиболее распространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто осложняется нозокомиальной пневмонией. Диагностировать нозокомиальную пневмонию бывает достаточно трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назначают антибиотики. У некоторых больных целесообразно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную биопсию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы риска инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности слизистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ присоединяется почечная недостаточность, то летальность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н2-блокаторы.

источник

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

источник