Пары этилового спирта при отеке легких

Пары этилового спирта при отеке легких

Пары этилового спирта при отеке легких

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к «правому» сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к «правому» сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для «уплотнения» мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

источник

Пары этилового спирта при отеке легких

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи отек легкого может привести к летальному исходу.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

  • острым: развивается в течение 2-3 часов;
  • молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
  • затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

  • боль или чувство давления в груди;
  • учащение дыхания;
  • частое покашливание без отделения мокроты;
  • возможно появление бронхоспазма;
  • нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • холодный липкий пот;
  • резкая бледность;
  • нарастающая слабость;
  • усиленное потоотделение;
  • тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

  • одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
  • усиливается удушье;
  • кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
  • кашель усиливается;
  • появляется пенистая розовая мокрота;
  • вены на шее вздуваются;
  • нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
  • пульс становится слабым и нитевидным;
  • возможно снижение артериального давления;
  • больной испытывает страх смерти;
  • появляется спутанность сознания;
  • при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

  • пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиосклероз;
  • сегментарные ателектазы;
  • пневмофиброз;
  • ишемические поражения органов и систем.
  1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
  2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
  3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
  4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
  5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
  6. Ноги больного опустить в горячую воду.
  7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
  8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
  9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
  10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

  • оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
  • для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
  • при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
  • при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
  • при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
  • при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
  • при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
  • при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

  • ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
  • наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
  • при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
  • препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
  • петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
  • транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
  • при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
  • для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
  • при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
  • при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
  • при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
  • при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
  • при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
  • сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. К факторам, способствующим этому, относят повышение гидростатического и снижение онкотического давлений крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани, а также избыточное разрежение в альвеоле. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях. При этом в патогенезе его (по принципу образования «порочного» круга) могут иметь значение и другие механизмы: активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких может быть осложнением различных заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто к его развитию приводят: инфаркт миокарда и кардиосклероз, артериальная гипертензия различного генеза, пороки сердца (чаще митральный и аортальный стенозы). Отек легких может быть следствием и других заболеваний сердечно-сосудистой системы: идиопатических кардиомиопатий, миокардитов, нарушений сердечного ритма. Отек легких может возникать на фоне заболеваний органов дыхания (острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая обструкция дыхательных путей), поражений центральной нервной системы (инсульт, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга, эпилептический статус, отравление снотворными и психотропными средствами), тромбоэмболия в систему легочного ствола. Кроме того, к отеку легких могут приводить эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения, ДВС синдром, анафилактический шок, горная болезнь.

На основании клинических данных условно выделяют 4 стадии отека легких.

I – диспноэтическая: интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание.

II – ортопноэ: альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких.

III – развернутая клиника: манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

IV – крайне тяжелая: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза.

Финальная стадия отека легких развивается тогда, когда объем интерстициальной жидкости возрастает на 30% от исходного (внесосудистая жидкость легких у здоровых людей в среднем составляет 70 мл/м2). Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение отека легких.

Ранним признаком интерстициального отека является ослабленное дыхание в нижних отделах легких при аускультации, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В последующем сначала в нижних, затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании легких часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия, увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний, перегородочные линии Керли «А» и «В» (отражают отечность междольковых перегородок). Наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует о системной венозной гипертензии. На ЭКГ отмечаются проявления острой перегрузки предсердий — повышение амплитуды зубца Р с его деформацией, тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST. Если отек легких возник на фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма, то регистрируются соответствующие ЭКГ-признаки. При исследовании крови отмечатся дыхательный алкалоз, в дальнейшем сменяющийся дыхательным ацидозом, снижение PaO2.

Терапию отека легких проводят под постоянным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления с интервалом в 1-2 мин (систолическое артериальное давление не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст.). Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. Следует проводить контроль центрального венозного давления, уровня осмоляльности плазмы, концентрации белка, электролитов и глюкозы в крови. С целью оценки диуреза необходимо ввести мочевой катетер. Исследуется газовый состав крови, проводится рентгенография грудной клетки, 12-канальная ЭКГ, по возможности эхокардиография. Необходима инвазивная или неинвазивная оценка центральной гемодинамики. Наиболее достоверными признаками кардиогенного отека легких считаются: высокое давление заклинивания в легочной артерии (>18-20 мм рт. ст.), повышенное центральное венозное давление (>12 см вод. ст.), снижение сердечного выброса.

Советуем прочитать:  Отеки ног при низком гемоглобине

Лечение пациентов с отеком легких по возможности начинают с оксигенотерапии. Ее проводят с помощью носовых катетеров или маски. Положительный результат можно получить, создавая положительное давление в дыхательных путях. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой концентрацией кислорода (до 100 %) в режиме ПДКВ. При обильном пенообразовании налаживается кислородотерапия через этиловый спирт, кроме того, используется антифомсилан – спрей, который содержит вещества, быстро гасящие пену. Возможно внутривенное введение 33 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозы (большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол). В крайних случаях возможно его введение через эндотрахеальную трубку. Если больной не интубирован, то проводится пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы и вводится 3-4 мл 96% спирта. Следует помнить, что пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева.

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и т.д.), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. После восстановления ритма проводится «профилактическая» медикаментозная антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии, необходима срочная гипотензивная терапия. Препаратом выбора в этой ситуации является нитроглицерин. Назначение его способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, перераспределению коронарного кровотока в пользу участков ишемии. Первоначальная доза — 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить). Возможно применение аэрозольных форм нитроглицерина, например нитролингвал-аэрозоля (400 мкг/доза во флаконах 12,2 мл (200 доз). Затем нитроглицерин подключают внутривенно капельно в виде 1% раствора с начальной скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим (через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь снижения систолического артериального давления на 10-20% от исходного (но не менее 90-110 мм рт. ст.), а диастолического — до 60 мм рт. ст. Аналогами нитроглицерина для внутривенных инъекций являются нирмин (5 мг в ампулах 1,6 мл), нитрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл), перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат относительно противопоказан больным с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, экссудативным перикардитом и тампонадой сердца. Вместо нитроглицерина может быть использован нитропруссид натрия, он снижает пред- и постнагрузку, показан при высоком давлении заклинивания легочной артерии (больше 12-16 мм рт. ст.), применяется под постоянным контролем артериального давления. Начальная доза ― 15-25 мкг/мин (0,1-0,3 мкг/кг/мин). Доза сначала подбирается индивидуально, до снижения артериального и центрального венозного давления. Затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Кроме того, при отеке легких с повышенным артериальным давлением весьма эффективны гaнглиоблокаторы короткого действия. Используют арфонад (5% — 5 мл), который разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, гигроний (50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида); пентамин 5% (0,5-0,1 мл) или бензогексоний 2% (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно струйно с контролем артериального давления после введения каждых 1-2 мл раствора.

С целью уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При необходимости дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения эффекта. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилятирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Кроме того, можно назначать этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Обычно диуретический эффект наступает через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Для снятия психоэмоционального возбуждения, уменьшения одышки применяют морфин. За счет снижения симпатического тонуса, морфин оказывает сосудорасширяющее действие на вены и артерии, снижает давление в легочной артерии, вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких. Морфина гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 мин. Его противопоказано вводить при низком артериальном давлении. Кроме того, применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутримышечно или внутривенно.

Лечение отека легких на фоне артериальной гипотензии начинают с препаратов кардиотонического действия. Допамин вводят внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока предпочтение следует отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/ кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

После стабилизации состояния показано использование ингибиторов фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним, в частности, относится амринон. Его вводят внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем с помощью дозатора со скоростью 5-10 мкг/кг/мин до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона – 10 мг/кг. К препаратам этой группы также относится милринон, он применяется внутривенно, в нагрузочной дозе 50 мкг/кг в течение более 10 мин, затем 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

При подозрении на инфаркт миокарда показано введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.

При явлениях бронхоспазма возможно применение эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно или капельно. Препарат противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Если отек легких связан со снижением онкотического давления плазмы крови (передозировка кристаллоидов, печеночная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции печени), используют альбумин, сухую и нативную плазму или коллоидные растворы (в сочетании с мочегонными и прочими препаратами для лечения отека легких). Применение коллоидов дает наибольший эффект на ранних этапах развития отек легких, до развития повышения проницаемости сосудов. Терапию следует проводить под строгим контролем центральной гемодинамики.

Глюкокортикоидные гормоны назначают в случае резкого повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран (РДСВ, при инфекции, травме, шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции раздражающих веществ). В этом случае используют мегадозы этих препаратов (гидрокортизон до 1 г, преднизолон до 10-15 мг/кг МТ и более).

Развитие и прогрессирование отека легких при острой окклюзии коронарной артерии (острое нарушение коронарного кровообращения) может быть предупреждено реваскуляризацией миокарда (тромболизис, коронарная ангиопластика).

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к «правому» сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к «правому» сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для «уплотнения» мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

Отек легких – тяжелое состояние организма, которое развивается при быстром повышении гидростатического давления крови в легочных капиллярах как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (кардиогенный отек). Возможно его развитие при таких состояниях, как инфаркт миокарда, врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, пароксизмальной тахикардии и др. (некардиогенный отек). Отек легких может возникнуть при острой пневмонии, пневмотораксе, травмах грудной клетки и черепа, нарушениях мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, экзо-и эндогенных интоксикациях, гипоальбуминемических состояниях, нефротоксическом синдроме и др.

Выбор лекарственного средства зависит от степени выраженности отека легких и уровня артериального давления.

При отеке легких, связанном с недостаточностью сердца, вводят сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Лечебный эффект кардиотонических средств обусловлен стимуляцией работы сердца, увеличением венозного оттока от легочных капилляров, а также уменьшением выхода жидкости из сосудов. При отеках легких, сопровождающихся сердечной недостаточностью, можно вводить наркотические анальгетики (1-1,5 мл 1% р-ра морфина, 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в/в), т.к они способны уменьшать венозный возврат к сердцу, кровенаполнение легких, устранять одышку и кашель. Их не применяют у больных с изолированным митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью.

Для устранения отека легких при резко выраженной артериальной гипертензии необходимо назначить средства, которые быстро снижают АД и уменьшают венозный возврат крови к сердцу. Это улучшит общую гемодинамику, повысит эффективность функции сердца, будет способствовать снижению АД в малом круге кровообращения и кровенаполнению легких. Это приведет к уменьшению транссудации жидкости в альвеолы и увеличит ее абсорбцию в кровь. Для этой цели используются ганглиоблокаторы короткой (гигроний) и средней продолжительности действия (пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие вещества миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид), альфа-адреноблокаторы (фентанил). Уменьшению отека легких при выраженной артериальной гипертензии способствуют также высокоэффективные салуретики (фуросемид, кислота этакриновая), осмотические диуретики (манит, мочевина). Они уменьшают объем циркулирующей крови и вызывают дегидратацию легких. Такие мочегонные как мочевина и манит, также уменьшают гидратацию легких. После внутривенного введения они повышают осмотическое давление крови, обеспечивают переход воды из легких в сосудистое русло, те препараты уменьшают также гидратациию других органов и тканей, поэтому способствуют ликвидации гипоксии. Они противопоказаны при отеке легких, связанном с сердечной недостаточностью.

Советуем прочитать:  Как избавиться от отеков мне глазами

В случае развития отека легких на фоне незначительной артериальной гипертензии или нормотензии назначаются дегидратирующие мочегонные средства (манит, мочевина, фуросемид, кислота этакриновая).

При отеке легких на фоне артериальной гипотензии вначале необходимо нормализовать АД с помощью адреномиметиков (мезатон, эфедрин), а затем осторожно вводить дегидратирующие и мочегонные средства.

В случае анафилактического отека легких вводятся глюкокориткоиды, у которых выражено сильное противоотечное действие. Глюкокортикоиды можно вводить при всех формах отека легких.

При проходении воздуха через отечную жидкость образуется большое количество пены, которая заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи, начинается резкое нарушение газообмена, развивается тяжелая гипоксия, требующая немедленной медикаментозной помощи. Проводятся аспирация пены с верхних дыхательных путей и ингаляция кислорода через носовые катетеры. При необходимости показано применение пеногасителей. Их действие заключается в снижении повержностного натяжения пены, преобразование ее в жидкость, которая имеет меньший объем. К пеногасителям относятся этиловый спирт и антифомсилан. Вводятся ингаляционно. Вдыхание паров спирта с кислородом осуществляется через носовой катетер или маску (кислород пропускают через 50-9-% спирт) ингаляторно. Антифомсилан используется виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом. Антифомсилан действует быстрее, чем спирт и не раздражает дыхательных путей.

Для уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярныз мембран применяется антигистаминные препараты – димедрол (1-2 мл 1% р-ра в/м или в/в) или глюкокортикоиды – преднизолона гемисукцинат (0,045-0,15 в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно) и др. Этот препарат показан и при наличии бронхоспастического компонента отека легких.

Больным с интерстициальным или альвеолярным отеком легких (и наличие бронхоспазма при отсутствии тахикардии следует вводить эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида).

Для улучшения оксигенации тканей необходимо постоянно проводить ингаляцию кисллородом со скоростью 10-15 л/мин через носовые катетеры или интубацию с последующей искусственной вентиляцией легких. При выраженном ацидозе вводят натрия гидрокарбонат (по 100-150 мл 4; р-ра под контролем кислотно-щелочного равновесия). Коррекция электролитного состава крови проводится в соответствии и показателями ионограммы.

Из различных отделов ЦНС выходит три вида центробежных нервов: соматические — иннервирующие скелетную мускулатуру; вегетативные: симпатические и парасимпатические, иннервирующие внутренние органы, кровеносные сосуды и внешнесекреторные железы. На пути следования к иннервируемым органам вегетативные нервы прерываются в соответствующих ганглиях — симпатических и парасимпатических.

Передача импульсов осуществляется с помощью химических веществ — медиаторов. Впервые идею о химической передаче импульсов высказал еще в 1877 году Дюбуа-Реймон, что в экспериментах на изолированных сердцах лягушек в 1921 году доказал О’Леви. Оказалось, что этим веществом является ацетилхолин, который инактивируется ферментом холинэстеразой.

Окончания соматических нервов, преганглионарных парасимпатических и симпатических и постганглионарных парасимпатических выделяют ацетилхолин. Они называются холинергическими нервами. Постганглионарные симпатичнские нервы в качестве медиатора выделяют норадреналин и называются адренергическими нервами.

В органах, получающих холинергическую иннервацию, имеются специальные биохимические структуры, способные взаимодействовать с ацетилхолином и таким путем воспринимать передаваемый импульс. Их называют холинорецепторами.

При изучении свойств холинорецепторов оказалось, что они между собой различаются в зависимости от чувствительности к различным химическим веществам. Холинорецепторы органов, получающих постганглионарную парасимпатическую иннервацию, реагируют на яд мускарин так же, как и на ацетилхолин. Они получили название мускариночувствительные холинорецепторы (М-холинорецепторы). Угнетаются и парализуются М-х.р. специальной группой веществ, получивших название М-холиноблокаторы. Холинорецепторы скелетных мышц, симпатических и парасимпатических ганглиев реагируют на малые дозы никотина одинаково с ацетилхолином. Их называют никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холинорецепторами). Н-х.р. находятся также в гипофизе, в мозговом слое надпочечников и каротидных клубочках. Н-х.р. отличаются друг от друга по чувствительности к веществам, угнетающих их. Так, Н-х.р. скелетных мышц угнетаются и парализуются группой веществ, получивших название курареподобные или мышечные релаксанты. Остальные Н-холинорецепторы реагируют на ряд веществ, называемых ганглиоблокаторами, угнетением. В ЦНС имеются М- и Н-холинорецепторы.

Место контакта нервного окончания с рецепторами получило название синапса (термин ввел Шеринтон в 1897 г.). В нервном окончании имеются митохондрии, в которых холинацетилаза синтезирует из спирта холина и уксусной кислоты (образуется из глюкозы в цикле Кребса) ацетилхолин. Последний депонируется в пузырьках, которых насчитывается в нервных окончаниях до 20 тыс., а в каждом пузырьке содержится около 400 молекул ацетилхолина. Оболочка нервного окончания — пресинаптическая мембрана отделена синаптической щелью от оболочки клетки — постсинаптическая мембрана. На поверхности постсинаптической мембраны находятся холинорецепторы. Их насчитывается до 2 млн. Постсинаптическая мембрана содержит фермент холинэстеразу, которая гидролизирует ацетилхолин.

В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована (на поверхности ее расположены положительно заряженные ионы, а под ней — отрицательно). При этом в синаптическую щель поступает незначительное количество ацетилхолина, которое не оказывает влияния на холинорецепторы постсинаптической мембраны. В момент передачи импульсов в синаптическую щель из многих пузырьков выбрасывается ацетилхолин. Он взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего изменяется их конформация и, как следствие, проницаемость постсинаптической мембраны для ионов. В случае повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, они поступают внутрь клетки, деполяризуют мембрану, возникает потенциал действия (биоток). В эффекторной клетке при этом высвобождаются ионы кальция, вызывая сокращение или секрецию, в зависимости от вида клетки. В нервной клетке возникший потенциал действия (возбуждение) распространяется по аксону. Если в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором проницаемость мембраны повышается для ионов калия или хлора, то они будут усиливать поляризацию (К + уходит на поверхность мембраны, Cl — располагается под ней); возникает гиперполяризация и функция клетки тормозится — расслабление мышечной клетки и т.п.

Ацетилхолин в тысячные доли секунды ферментом холинэстеразой гидролизуется на холин и уксусную кислоту. Последняя уносится межклеточной жидкостью, а холин захватывается нервными окончаниями и вновь ацетилируется. Это приводит к реполяризации постсинаптической мембраны и ее готовности к восприятию следующего импульса.

При раздражении парасимпатической нервной системы, а, следовательно, в результате выделения нервными окончаниями ацетилхолина будет изменяться функция органов, имеющих холинорецепторы. Приводим органы, получающие постганглионарную парасимпатическую иннервацию (имеют М-х.р.) и изменение их функции под влиянием холинергической импульсации.

Мышца, суживающая зрачок сокращается, зрачок суживается, при этом радужная оболочка у корня ее истончается, лимфатические щели (фонтановы пространства) расширяются, отток жидкости из передней камеры глаза увеличивается, внутриглазное давление понижается. Ресничная (цилиарная) мышца сокращается, уменьшается диаметр глаза, натяжение на циннову связку и за капсулу хрусталика ослабляется, хрусталик увеличивает свою кривизну и преломляющую способность. Наступает спазм аккомодации — глаз устанавливается на ближнее видение.

Сердце — ЧСС снижается, сила сокращений уменьшается, проводимость уменьшается (атриовентрикулярная блокада). Кровеносные сосуды мозга, легких, скелетных мышц (сосуды последних, как и кожи, получают симпатическую иннервацию, но медиатор для них ацетилхолин) — расширяются. Этот эффект и ослабление сердечных сокращений ведет к снижению артериального давления. Бронхиальная мускулатура сокращается вплоть до спазма. Желудок, тонкая и толстая кишки — сокращаются, перистальтика повышается, тонус сфинктеров снижается. Желчный пузырь и желчные протоки — сокращаются. Стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер расслабляется. Повышается тонус и сократительная функция матки.

Внешнесекреторные железы: слезные, слюнные, бронхиальные, желудочные, поджелудочной железы — повышается секреция. Аналогично реагируют и потовые железы (хотя получают симпатическую иннервацию, но медиатором здесь является ацетилхолин).

Под влиянием воздействия медиатора ацетилхолина на Н-х.р. каротидных клубочков стимулируется дыхательный центр — дыхание учащается и углубляется; облегчается проведение импульсов по вегетативным ганглиям; активируется функция надпочечника — увеличивается секреция адреналина; гипофиза — секреция антидиуретического гормона; повышается тонус скелетных мышц. М-х.р. более чувствительны к ацетилхолину, чем Н-х.р.

Ацетилхолин в виде препарата ацетилхолина хлорида так же, как и эфир холина и карбаминовой кислоты (карбахолин), в настоящее время в качестве лечебных средств не применяются. Они используются в экспериментальных и лабораторных исследованиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Антисептик для наружного применения.

В медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое (обеззараживающее) и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п. Спирт этиловый широко применяют в различных разведениях для изготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения.

Применяется также в качестве пеногасителя при отеке легких и предотвращения преждевременных родов.

Применяют наружно в виде примочек как средство противовоспалительной консервативной терапии начальных стадий фурункулов (острого гнойно-некротического воспаления волосяного мешочка), панарициев (острого гнойного воспаления тканей пальца), инфильтратов (уплотнений), маститов (воспаления молоковыносящих протоков молочной железы). Примочки накладывают 3-5 раз в день по 15 мин. Используют в качестве антисептика (обеззараживающего средства) для обеззараживания рук хирурга (способы Фербрингера, Альфреда и др.), а также для обработки операционного поля, особенно у лиц с повышенной чувствительностью к другим антисептикам, у детей и при операциях на областях с тонкой кожей у взрослых (шея, лицо). В качестве раздражающего средства рекомендуют для обтираний и компрессов.

При альвеолярном отеке легких любого происхождения назначают ингаляции паров 96% спирта этилового в качестве пеногасителя.

Пары 70-96% спирта этилового вводятся через носовой катетер (специальную полую трубку); при масочном способе используют 40-50% спирт. Каждые 30-45 минут для предотвращения интенсивного всасывания и появления возбуждающего действия паров спирта следует вдыхать кислород или 30-50% кислородно-воздушную смесь. Терапевтическое действие начинается не ранее чем через 10-15 мин ингаляции, полный терапевтический эффект наступает в среднем через 1-1,5 часа.

При быстром нарастании дыхательной недостаточности, а также при сочетании отека легких с шоком ингаляции неэффективна. Для устранения альвеолярной гипоксии у таких больных рекомендуется искусственная вентиляция легких через интубационную трубку или трахеостому с дополнительным сопротивлением на вдохе. В результате уменьшается венозный приток к правому предсердию, повышается альвеолярное давление (давление воздуха в легких), затрудняется пропотевание жидкости из легочных капилляров (мельчайших сосудов), улучшается диффузия (проникновение) кислорода через альвеолярно-каппилярную мембрану (через ткань, отделяющую легочные капилляры от воздуха), нормализуется гидростатическое давление в малом (легочном) круге кровообращения. Однако неотложная терапия с использованием респираторов при острой дыхательной недостаточности, возникшей в результате поражения сердца, чаще всего мало эффективна. Абсолютными противопоказаниями к проведению искусственной вентиляции легких являются отсутствие спонтанного дыхания или патологические его ритмы на фоне гипоксемии и гиперкапнии (пониженном содержании кислорода и повышенном содержании углекислого газа в крови — рО2 60 мм рт. ст., рСО2 60 мм рт. ст.). Противопенная терапия совместима с любыми другими методами лечения. Ограничиваться использованием только пеногасителей в борьбе с отеком легких нельзя; его обязательно сочетают с другими лечебными мероприятиями.

Для предотвращения преждевременных родов вводят внутривенно капельно по 25 мл 95% этилового спирта, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы.

При внешнем применении передозировка неизвестна.

При ингаляционном воздействии возможно раздражение дыхательных путей. При многократном применении развивается привыкание (ослабление или отсутствие эффекта).

Абсолютных противопоказаний к применению спирта при отеке легких нет. Относительными противопоказаниями являются психомоторное возбуждение и некупированный (не устраненный) болевой синдром при инфаркте миокарда. В этом случае ингаляции спирта переносятся больными тяжело и они малоэффективны. Поэтому применению пеногасителей при инфаркте миокарда должно предшествовать введение средств для наркоза, анальгетических и антигистаминных препаратов.

Спирт этиловый повышает чувствительность организма к транквилизаторам, а нейтролептики усиливают вызываемое им опьянение. При сочетании спирта этилового с пероральными противодиабетическими средствами производными сульфонилмочевины развивается гипогликемическая кома (потеря сознания, характеризующаяся полным отсутствием реакции организма на внешние раздражители, вследствие пониженного содержания сахара в крови). Имипрамин, ингибиторы МАО повышают токсичность спирта этилового, снотворные средства способствуют значительному угнетению дыхания, бутадион продлевает действие спирта вследствие задержки его окисления. Антабусный эффект вызванный угнетением активности ацетальдегидрогеназы (фермента, участвующего в разложении спирта), может быть вызван фенобарбиталом, фенацитином, амидопирином, бутамидом, изониазидом и бутадиеном. Спирт этиловый усиливает токсичность (повреждающее действие) нитрофуранов и способствует проявлению их антабусоподобного действия, снижает эффективность тиамина. При приеме внутрь инактивирует (подавляет активность) действие антибиотиков.

Дейстующее вещество: Этанол, спирт этиловый

По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам. Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки центральной нервной системы, особенно клетки коры мозга, воздействуя на которые он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения, которое сменяется ослаблением процессов возбуждения в коре, угнетением функции спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма. При наружном применении спирт оказывает местное раздражающее, рефлекторное и резорбтивное (развивающееся вследствие всасывания в кровь) действие. Раздражающий и противомикробный эффекты по мере увеличения концентрации возрастают. Резорбтивное действие сказывается преимущественно на центральной нервной системе. Обладает бактерицидным (убивающим бактерии) действием, которое усиливается при повышении температуры, а также при добавлении к нему сулемы, фенола, лизола. Наибольшей активностью обладает 70% спирт. Спороцидным (уничтожающим споры микроорганизмов) не обладает. Пары спирта обладают более высокой активностью, чем растворы. Оказывает вяжущее, дубящее и прижигающее действие. Вяжущее действие способствует ограничению воспалительного отека тканей, а раздражающее — увеличению кровенаполнения сосудов. Спирт подавляет синтез простагландинов (биологически активных веществ), поэтому тормозит моторику миометрия (сократимость мышечного слоя матки).

Советуем прочитать:  Отек под нижним веком лечение

При отеке легких, вызванном любой причиной, развивается порочный круг, который удлиняет приступ. Высокое давление в легочных капиллярах ведет к транссудации и скоплению жидкости в альвеолах, образованию пены и возникновению местной аноксии. Все эти факторы способствуют усилению транссудации, образованию пены и аноксии. В то время как мероприятия, направленные на снижение давления в легочных капиллярах, несомненно, наиболее эффективны у больных первой группы, у больных второй группы они или недостаточны, или даже опасны.

В лаборатории одного из авторов, начиная с 1950 г., разрабатывается новый подход к лечению отека легких, состоящий в попытке разорвать порочный круг воздействием на сам процесс образования пены. Давно доказано, что скопление в воздухоносных путях большого количества жидкости может не представлять серьезной опасности для жизни. Однако как только поверхностное натяжение жидкости достигает критической точки, начинается процесс образования пены. Это приводит к исключительно тяжелым последствиям частично из-за резкого увеличения объема содержимого бронхов (пена), а частично вследствие изменения нормальной функции альвеол, которая основана на взаимодействии поверхностного натяжения между их влажными стенками и воздухом.

Нарушение нормального газообмена в легких приводит к гипоксии, которая в свою очередь способствует повышению проницаемости капилляров, поэтому процесс образования пены сам по себе может быть причиной продолжения приступа и привести к смерти. Если изменение поверхностного натяжения пены удается устранить, пузыри лопаются; жидкость, которая раньше состояла из отдельных пузырьков, будет занимать значительно меньший объем, чем пена.

Средства, препятствующие образованию пены или разрушающие ее, были испытаны в виде паров или аэрозоля при экспериментальном отеке легких четырех различных типов. В то время как применение высших спиртов, по-видимому, не улучшает исхода отека, эфир оказывает умеренное благотворное действие, а. этиловый спирт (этанол) дает отличные результаты. Вдыхание кислорода с высокой концентрацией паров этилового алкоголя приводило к уменьшению смертности, понижению индекса легкие — тело и к облегчению отхаркивания жидкости. Общее действие алкоголя вследствие его малого седативного и сосудорасширяющего эффекта, а также плохой всасываемости было слабо выраженным. Как показало наблюдение, при других способах введения алкоголя положительные результаты можно получить только тогда, когда он применяется в дозах, способных вызвать глубокий наркоз.

Рич и его сотрудники исследовали в эксперименте действие силикона, растворенного в эфире, или коллоидного раствора силикона в воде. Оба средства оказались полезными. В эксперименте на животных ученые сопоставили действие нескольких средств против образования пены, включая силиконовые смеси. Три из них — 10% коллоидный раствор силикона в воде, фреон и этиловый алкоголь — оказались определенно эффективными. Однако для клинического применения можно рекомендовать только алкоголь и силикон, так как фреон при длительном употреблении может представлять некоторую опасность.

Хотя алкоголь дает лучшие результаты при экспериментальном отеке легких, вызванном адреналином, он раздражает слизистую оболочку бронхов. Поэтому при тех формах отека легких, которые вызываются раздражающими легкие веществами (хлороформ и т. д.), следует отдавать предпочтение аэрозолям растворов силикона. Однако эксперименты в этом направлении показали, что меры против образования пены при отеке легких такого типа недостаточно эффективны. Эффективность силиконовых аэрозолей дает основание считать, что благотворное влияние паров алкоголя определяется не его общим действием, а в значительной мере его влиянием на поверхностное натяжение пены.

Опубликован ряд исследований о применении противопенных веществ у больных с отеком легких. Прежде всего на здоровых добровольцах, а также на лицах, страдающих заболеваниями сердца, но без отека легких, изучены толерантность к алкоголю и лучший способ его применения. Следующие два метода позволяли достичь лучших результатов: 1) применение маски и 20-30% раствора алкоголя (особенно удобно у больных в коматозном состоянии); 2) применение носового катетера и 95% раствора алкоголя (следует предпочитать у больных с сохраненным сознанием).

При обоих способах применения алкоголь наливают в обычную увлажнительную бутыль, соединенную с кислородным баллоном. В течение первых минут подают 2-3 л кислорода в минуту. Когда слизистые оболочки больного адаптируются к раздражающему действию смеси (местная анестезия?), скорость подачи кислорода постепенно увеличивают, пока через 10-12 минут она не достигнет 9 или 10 л в минуту, и затем поддерживают на этом уровне.

Пары алкоголя применялись с использованием описанной техники у 14 больных во время 17 тяжелых или исключительно тяжелых приступов отека легких. При 14 из этих приступов предыдущая терапия была неэффективной; при 3 приступах другая терапия не проводилась. Применение кислородно-алкогольных паров позволило получить исключительно хорошие результаты при 10 приступах; в 4 случаях оно оказалось определенно эффективным.

Отмечено, что больные с тяжелыми приступами хороню реагируют на лечение, а больные с кратковременными приступами быстрее выздоравливают после применения алкогольных паров. Обычно субъективное облегчение предшествует объективному улучшению, так что больной чувствует, что приступ у него закончился, хотя некоторое количество хрипов еще выслушивается.

Благоприятное влияние алкогольных паров отметили также Голдманн и Примиано у одной больной в акушерской клинике, Гутник с сотрудниками у 2 больных (у одного из них отек легких сочетался с шоком) и Вейл у 7 хирургических больных. Голдманн и Луизада обобщили результаты терапии алкоголем при 50 приступах отека легких, Садов применял несколько иной метод: 12% аэрозоль алкоголя вводил через маску. Его результаты были такими же хорошими.

Пролонгированный отек легких часто начинается внезапно, но имеет затяжное течение. Прогноз его менее благоприятен. Десять таких больных, все в тяжелом или терминальном состоянии, были подвергнуты лечению парами алкоголя, несмотря на то что всех их считали обреченными на смерть. У 7 больных наблюдалось улучшение, но оно наступало медленно и было не так отчетливо, как при острых приступах. Эффект был хорошим у 3 больных, умеренным — у 2 и минимальным — у 2 больных.

После опубликования этих сообщений лечение отека легких парами алкоголя было начато в различных больницах. К сожалению, хотя результаты лечения обычно расцениваются как хорошие, других детальных клинических сообщений не было опубликовано.

Рич с сотрудниками отметил хорошее действие другого противопенного вещества — 2-этилгексанола после применения его у 14 больных без специального подбора. Положительные результаты были отмечены у половины больных.

В легочной ткани происходит один из самых важных процессов в организме – газообмен, при котором гемоглобин отсоединяет от себя молекулу углекислого газа и присоединяет кислород. Этот механизм нормально работает, если в легочных альвеолах находится воздух. При появлении в просвете альвеолы жидкости газообмен нарушается. В такой ситуации необходима неотложная помощь при отеке легких — алгоритм действий, учитывающий стандарты медицинской помощи.

Отек легких развивается в случае, когда возникает дисбаланс между объемом крови, который поступает к альвеолам и покидает легочную ткань. Лимфатические сосуды в этой ситуации не могут удалить избыток жидкости, поэтому жидкая часть крови за счет разницы давления поступает в просвет альвеолы.

В развитии патологии выделяют две формы:

  1. Гидростатический отек – причины этого состояния объясняются резким повышением гидростатического давления в системе кровообращения. Стенки капилляров, окружающих альвеолу, не изменяются, поэтому на начальных этапах избыточная жидкость попадает в соединительную ткань, которой богаты легкие. При прогрессировании процесса, когда лимфатические капилляры не могут справиться с нагрузкой, плазма крови начинает просачиваться в альвеолы.
  2. Мембранозный отек возникает при токсическом поражении стенки капилляров – при этом состоянии жидкость практически одновременно проникает в просвет дыхательных путей и паренхиму органа.

При развитии это состояние проходит два этапа, симптомы которых отличаются между собой.

Отличия Интерстициальный Альвеолярный
Проявления Незначительная одышка, мокрота не отделяется. Сильный кашель с пенистой мокротой, при аускультации слышны хрипы.
Механизм развития Гистогематический, жидкость пропотевает из крови в соединительную ткань легкого. Гистоальвеолярный, плазма крови проникает из паренхимы в просвет альвеолы.
Развитие ситуации без оказания медицинской помощи Переходит в альвеолярный отек. Смерть пациента.

Спровоцировать состояние, которое представляют реальную опасность для жизни больного могут:

  • Острая недостаточность левых камер сердца провоцирует кардиогенный отек легких. Непосредственной причиной может быть поражение левого предсердия, сопровождающее заболевания митрального клапана (его недостаточность и стеноз), при которых нарушается нормальный отток крови из легких к сердцу. Процесс возможен при снижении насосной функции левого желудочка, обусловленной болезнями миокарда (при пороках аортального клапана, артериальной гипертензии, миокардитах, кардиосклерозе).
  • Введение в сосудистое русло большого количества солевых и плазмозамещающих растворов в случае, когда лечение не завершается введением мочегонных препаратов.

  • Заболевания и состояния, при которых снижается концентрация белков в плазме крови – к такому состоянию могут приводить болезни почек и печени, чрезмерное увлечение диетами, осложненное течение беременности, значительные физические нагрузки.
  • Патологии, причиной которых становятся интоксикации (эндогенные и экзогенные) – септические состояния, пневмонии, поражение легких радиацией, употребление наркотиков.
  • Болезни легких, результатом которых становится недостаточность в малом (легочном) круге кровообращения – бронхиальная астма.
  • Тромбоэмболия, поражающая различные по калибру ветви легочной артерии – при уменьшении сосудистого русла легких повышается гидростатическое давление крови и возникает правожелудочковая недостаточность.

Отек легких может сопровождать занятие некоторыми экстремальными видами спорта – альпинизмом, дайвингом, марафонским бегом.

Неотложная помощь при отеке легких необходима пациентам, которые имеют характерные жалобы.

Интерстициальный отек Альвеолярный отек
Одышка С заметным затруднением вдоха (инспираторного характера), возникает в покое. Выраженная в покое.
Потоотделение Усиливается, конечности остаются теплыми. Появляется холодный липкий пот на фоне резкого похолодания конечностей.
Кожа Обычной окраски. Возникает резкий и распространенный цианоз
Слабость Нарастает постепенно. Выраженная, любые движения затруднены
Сердцебиение Учащается. Яркая тахикардия.
Положение тела Вынужденное лежа, с приподнятым головным концом. Вынужденное сидя, пациент сидит, свесит ноги с кровати.
Состояние нервной системы Пациент возбужден. Больной заторможен, возможна спутанность сознания, появляется страх смерти.
Состояние шейных вен Не изменены. Набухают
Дыхание На ранней стадии не изменено, при ухудшении состояния появляется свист. Хрипящее, клокочущее, разнокалиберные хрипы слышна на расстоянии.

При выявлении любого из этих симптомов необходимо экстренное оказание неотложной помощи – отсутствие адекватной терапии приводит к ухудшению состояния пациента и его смерти.

Цель – остановить дальнейшее пропотевание жидкости из кровеносной системы в просвет дыхательного дерева, устранить действие провоцирующего фактора и подготовить пациента к транспортировке в медицинское учреждение.

Если у больного обнаруживаются любые жалобы, характерные для отека легких, дорога каждая минута. Человеку, который находится дома, нужно незамедлительно вызвать «Скорую медицинскую помощь».

Первая помощь при отеке легких оказывается любым человеком, который обнаружил пациента с выраженной дыхательной недостаточностью. Для улучшения состояния необходимо:

Действие Описание
Немедленно вызвать скорую помощь.
Усадить больного со спущенными вниз ногами (при невозможности – максимально приподнять головной коней кровати.
Дать пациенту дышать парами этилового спирта – взрослым рекомендуют ингаляцию 96% раствора.
Открыть окна для обеспечения доступа свежего воздуха.
Измерить АД.
Если показатели систолического артериального давления не ниже 100 мм рт. ст., необходимо дать пациенту нитроглицерин под язык (не более двух таблеток).
Для уменьшения возврата венозной крови к сердцу и разгрузки малого круга кровообращения накладывают жгуты на нижние конечности (для этой цели можно использовать полотенца, время процедуры – не более 15 минут непрерывно.
С этой же целью проводят горячие ванны для рук и ног.
Все эти мероприятия необходимо продолжать до приезда медиков.

Более подробно о последующей медицинской помощи показано на видео в этой статье.

Доврачебная помощь оказывается бригадой «Скорой помощи» после прибытия к пациенту, при этом врач осматривает больного для уточнения возможной причины отека легких и назначает необходимую терапию. Эти мероприятия проводятся параллельно.

  • Катетеризацию крупного венозного ствола для внутривенного введения необходимых медикаментов.
  • Дыхание кислородом, пропущенным через этиловый спирт, с помощью маски – оксигенотерапия улучшает газообмен в легких не только за счет дополнительной доставки О2, но и за счет способности этого газа подавлять образование пены в дыхательных путях.
  • Контролируют уровень АД – инструкция ко многим лекарственным средствам, которые назначают при отеке легких, рекомендует снижать дозировку препаратов при гипотонии.
  • Регистрируют ЭКГ – на ленте кардиографа можно выявить нарушения ритма, которые могли спровоцировать кардиогенный отек легких, инфаркт миокарда, косвенные признаки ТЭЛА.
  • Вводят мочегонные препараты – диуретики показаны при артериальной гипертензии, и при заболеваниях печени и почек. В первом случае эти лекарства регулируют сосудистый тонус, во втором – онкотическое давление плазмы крови.
  • При болевом синдроме показано введение наркотических анальгетиков – эти средства купируют боль при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии, снижают давление в малом круге кровообращения.
  • Пациента при тяжелом состоянии (альвеолярный отек) транспортируют в стационар после стабилизации состояния в положении полусидя, при интерстициальном отеке легких (относительной компенсации состояния) до перевозки достаточно назначить оксигенотерапию.

Отек легкого требует немедленного оказания помощи пациенту – при возникновении этого состояния от своевременного начала лечения напрямую зависит жизнь человека.

источник