Параметры ивл при отеке легких

Параметры ивл при отеке легких

Отек легких. Показания к ИВЛ.

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играют увеличение гидростатического давле­ния в легочных сосудах, уменьшение КОД плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

В 1896 г. Е.Г. Старлинг обосновал теорию сосудистой резорбции жидкости из соединительнотканных пространств в малые сосуды, согласно ко­торой Qr = К(дельтаР — дельтаPi), где Qr — объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток); К — проницаемость стенки (коэффициент фильтра­ции); дельтаР — гидростатический градиент давления, т.е. разность между вели­чинами внутри- и внесосудистого давления; дельтаPi — онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри- и внекапиллярного КОД.

Таким образом, движение жидкости через сосудистую стенку зависит от разности гидростатического давления, а также от степени проницаемос­ти стенки. Объем внесосудистой жидкости в легких увеличивается в тех случаях, когда фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров превышает ее резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатичес­кими сосудами.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких возникает в результате значи­тельного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недоста­точность, сопровождающаяся ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выхо­дом части жидкости из сосудов в ткань легкого.

Слабость левого желудочка может быть обусловлена хронической и острой коронарной недостаточностью, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Давление в легочных венах возраста­ет при пороках сердца и сосудов, поражениях легочных вен, приводящих к их окклюзии. Острые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикар­дия, желудочковая тахикардия и др.) могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К этому виду нарушений приводит и повышенная нагрузка на сердечную мышцу, например при общей гипоксии, стрессе, анемии, артериальной гипертензии.

Клиническая картина. Отек легких может развиваться по­степенно или быстро («острый отек»). Одышка — первый симптом начина­ющегося отека легких. Причиной ее является переполнение сосудистой системы легких: легкие становятся менее эластичными, повышается со­противление мелких дыхательных путей, снижается уровень оксигенации артериальной крови, возрастает альвеолоартериальный градиент кислоро­да, усиливается отток лимфы, направленный на поддержание постоянного внесосудистого объема жидкости. При физикальном и рентгенологичес­ком исследовании выявляется застойная сердечная недостаточность.

При дальнейшем повышении внутрисосудистого давления происходит выход жидкости из сосудов. Именно в этот момент наблюдается ухудшение состояния больного: усиливается одышка, прогрессирует артериальная гипоксемия. На рентгенограммах появляются такие признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. На этой стадии увеличивает­ся проницаемость легочных капилляров и макромолекулы выходят в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких). Затем обра­зуются разрывы (щели) между клетками, выстилающими альвеолы, и разви­вается альвеолярный отек легких. Жидкость заполняет альвеолы, мелкие и крупные бронхи. В этот момент в легких прослушивается большое количе­ство влажных хрипов, хрипящее дыхание, выявляется затемнение легочных полей на рентгенограммах. Больной становится беспокойным, возникают цианоз и одутловатость лица, увеличивается наполнение шейных вен, отме­чается значительная потливость, отделяется пенистая мокрота. Значительно снижаются РО2 и насыщение артериальной крови кислородом, возможна гиперкапния. На фоне углубления гипоксии происходит остановка дыхания.

Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

  • гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму своего развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии без учета важнейших условий: расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Сле­дует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имею­щейся сердечной или почечной недостаточности и у больных по­жилого возраста. Оценка ряда показателей (ЧСС, АД, ЦВД, темп диуреза, осмоляльность мочи и плазмы) в ходе интенсивной тера­пии позволяет избежать этих осложнений;
  • «неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхожде­ния и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение дав­ления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких;
  • снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления, что наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого. Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидро­статического давления. Значительное повышение давления в дыха­тельных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатичес­кого давления в сосудах и интерстиции легких.

Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления

КОД, создаваемое белками плазмы, составляет 25 мм рт.ст., что соответствует уровню белка в плазме, равному 74 г/л. Этот показатель является важнейшей силой, удерживающей воду в сосудистом пространстве. ДЗЛК, т.е. гидростатичес­кое давление в капиллярах легких, в норме равно 8 мм рт.ст. (сила «выталкивания» воды). Разность показателей КОД и ДЗЛК в норме составляет 17 мм рт.ст., что защищает интер­стиции легких от выхода воды из легочных сосудов. Отек лег­ких закономерен в случаях значительного уменьшения этой разности, т.е. при большом повышении гидростатического давления в легочных капиллярах или резком снижении КОД.

Механизм развития отека легких при сниженном и нормальном КОД плаз­мы различен. В первом случае отек легких развивается при более низком, а во втором — при более высоком гидростатическом давлении. Знание вели­чин КОД и ДЗЛК позволяет установить причину возникновения отека лег­ких. У больных в критическом состоянии разность КОД и ДЗЛК может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, которые, таким образом, являются фактора­ми развития отека легких.

Экспериментальные и клинические исследования показали роль градиента КОД в плазме и интерстициальном пространстве в возникновении отека легких.

Следует иметь в виду, что в критическом состоянии КОД, как правило, ниже нормы. При кардиогенном отеке легких КОД может быть почти нормальным, а при некардиогенном — всегда снижено. В ряде работ приводят­ся данные, свидетельствующие о том, что снижение КОД при сердечно-ле­гочной недостаточности сопровождается увеличением смертности. Если снижается разность КОД и ДЗЛК, увеличивается фильтрация воды в легкие.

В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛК. При этом отмечается существенное уменьшение этой раз­ности как у больных с гипоонкическим, так и с гидростатическим отеком легких (до 2,5—1,5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст).

Результаты многих наблюдений показывают, что критичес­кое уменьшение разности КОД и ДЗЛК находится в прямой связи с отеком легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛК либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в те­чение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной не­достаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипер-гидратация, артериальная гипертензия и т.д.). Острое сни­жение КОД (например, при острой кровопотере и последу­ющем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки

При многих состояниях, называемых острым РДСВ, повреждается ультра­структура легких и повышается сосудистая проницаемость, что приводит к перераспределению воды в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальной жидкости и в альвеолах возрастает. Одним из главных признаков РДСВ является большое количество белка в легочной внесосудистой жид­кости и альвеолах.

Диагностика. Кардиогенный отек легких наиболее часто возни­кает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

  • наиболее ранний симптом отека легких одышка, в поздней стадии — удушье;
  • кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови;
  • при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание;
  • тахикардия, возможна аритмия;
  • АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным;
  • возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени;
  • снижение диуреза;
  • выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.).
  • часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия;
  • увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний;
  • наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной венозной гипертензии.
  • рН крови в поздней стадии снижен;
  • РаО2 снижено;
  • дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких:

Стадии кардиогенного отека легких:

I стадия— интерстициальный отек легких, одышка (первый, иног­да единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание;

II стадия— альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипя­щее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хри­пов в легких;

III стадия— манифестирующий отек легких, одышка, удушье, ци­аноз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количе­ство влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

Лечение кардиогенного отека легких

Главная задача восстановления нормального градиента давления в ле­гочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии.

  1. Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с по­мощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интуба­ция трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высо­кой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.
  2. Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5—7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию.
  3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах.Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 мин. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 ч дозу удваивают до получения эффекта. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электро­литов и глюкозы в крови.
  4. Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст., для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в дозе 20— 30 мкг/мин внутривенно. Нитраты воздействуют преимущественно на большие сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению МОС. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значи­тельно снизить МОС. Поэтому нитропруссид показан при высоком ДЗЛК (больше 12—16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД.
  5. Применение препаратов положительного инотропного действия.Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вво­дят внутривенно капельно под контролем СВ и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин.
Советуем прочитать:  Как отличить сердечные отеки от других отеков

Некупирующийся отек легких является показанием к хирургическому вмешательству.

Алгоритм при кардиогенном отеке легких

  • Фуросемид по 0,5—1 мг/кг внутривенно;
  • морфин — 2—5 мг внутривенно;
  • нитроглицерин — 0,005 мг под язык;
  • интубация трахеи (оксигенация);
  • нитроглицерин — по 0,3 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;
  • допамин — по 5—15 мкг/кг/мин (при АД 100 мм рт.ст.) внутривенно;
  • PEEP (постоянное положительное давление в конце выдоха);
  • СРАР (принудительная вентиляция с PEEP);
  • амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно 5—15 мкг/кг/мин;
  • эуфиллин — по 3—5 мг/кг внутривенно в течение 20 мин;
  • дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии);
  • тромболитическая терапия (если нет шока);
  • хирургическое вмешательство.

Лечение некардиогенного отека легких.

Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких. Важнейшее условие успешного лечения — со­здание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотоничес­кой гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей. Для диагностики вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступле­ний и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточ­ности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час.

Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности. При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано использование альбумина, сухой и нативной плазмы.

Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повыше­ния проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к воз­врату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды. При КОД ниже 19 мм рт.ст., что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно прини­мают меры по снижению ДЗЛК. Гидростатическое давление поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.

Важнейшие диагностические критерии: давление в ле­гочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана—Ганца, МОС, измерение АД прямым методом, определение РаО2 и РаСО2, осмоляльности и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателям ДЗЛК). При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эф­фект переливания альбумина может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций.

Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений. Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе КОД. Последний у больных с некардиогенным отеком, как правило, значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне снижен­ного КОД нарастает отек. Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов. Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода: снижение КОД до 12,5 мм рт.ст. — крайне опасно!

источник

При отеке лёгких ». !

Респираторная поддержка м при массивной жировой эмболии

Жировая эмболия развивается при попадании в венозный кровоток капель свободного жира. Чаще всего это возникает при переломе трубчатых костей (болынеберцовая кость, бедро), но известны случаи, когда жировая эмболия случалась после полостных и даже неполостных операций (например, после пластических вмешательств в челюстно-лицевой хирур­гии и косметических операций). Массивная жировая эмболия поражает сосуды малого круг (иногда её не распознают и ста­вят диагноз посттравматической пневмонии), а также сосуды головного мозга. . , . . ..•

Клиническая картина жировой эмболии, помимо прочих проявлений (кожные и конъюнктивальные петехии, свобод-• ный жир в моче и др.), характеризуется потерей сознания, чаще всего внезапной, и выраженной одышкой с резким уча­щением дыхания. Основным методом респираторной поддерж­ки является ИВЛ, методы ВВЛ в остром периоде непригодны.

Показания к ИВЛ:

— потеря или грубые нарушения сознания; 1 — учащение дыхания более 30 в минуту, нарастающее уве­личение МОД, дыхание с участием вспомогательных мышц. ‘ ;

Если у больного имеются другие симптомы, дающие веские основания подозревать жировую эмболию, каждый из приве­денных пунктов является безусловным показанием к началу ИВЛ.

Особенности проведения ИВЛ при массивной жировой эмболии. В начальном периоде показано применение струй­ной ВЧ ИВЛ. Как показали прижизненные биомикроскопи­ческие исследования М.А.Выжигиной и М.В.Лукьянова (1996), при ВЧ ИВЛ происходит размельчение жировых эмбо-лов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ВЧ ИВЛ целесообразно прово­дить с частотой 100—120 в минуту и рабочим давлением, до­статочным для полного подавления самостоятельного дыха­ния (не в режиме ВВЛ).

При отсутствии ВЧ-респиратора ИВЛ следует проводить, как при РДСВ (см. выше).

выдох обеспечивает улучшение проходимости дыхательных путей, раскрытие блокированных отечной жидкостью альвеол, поддержание их в расправленном состоянии, что позволяет уменьшить внутрилегочное шунтирование крови и повысить артериальную оксигенацию. При проведении ВЧ ИВЛ целесо­образно увеличивать рабочее давление до 3—3,5 кгс/см 2 , часто­ту вентиляции до 150—200 циклов в минуту и отношение вдох : выдох до 1 : 1,5, что повышает «внутреннее» ПДКВ и спо­собствует купированию отека (см. главу 7). Следует отметить, что ВЧ ИВЛ оказалась эффективной не только при острой лево-желудочковой сердечной недостаточности, но и при некардио-генном отеке лёгких. Показания к ИВЛ:

— неэффективность всех предшествующих лечебных меро­приятий, включая различные методы ВВЛ;

— прогрессирующие нарушения сознания.

При быстром нарастании отека, появлении пены изо рта и носовых ходов, не следует тратить время на применение ВВЛ, необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начи­нать ИВЛ. Исключение может быть сделано только для чрес-катетерной ВЧ ИВЛ, которая, как мы убедились на практике, в некоторых наблюдениях способна быстро устранить клини­ческие проявления отека лёгких, даже при крайне тяжелом состоянии больного. Однако если в силу разных причин для введения катетера в трахею требуется больше времени, чем для интубации трахеи, предпочтение должно быть отдано пос­ледней.

Особенности проведения ИВЛ при отеке лёгких. Показа­на ИВЛ с ПДКВ 8—10 см вод.ст. и выше и FiO2 = 1,0; целесо­образно также использовать инспираторную паузу и отноше­ние вдох : выдох 1 : 1. В первые минуты обычно приходится проводить ИВЛ с большим МОД (до 20 л/мин) и частотой 22— 24 циклов в минуту. По мере улучшения состояния больного и купирования отека удается снизить МОД и Гф2 и уменьшить частоту вентиляции. После интубации трахеи целесообразно также применить струйную ВЧ ИВЛ через инжектор. При этом можно рекомендовать следующие параметры: рабочее давление 1,9—2,5 кгс/см 2 , частота вентиляции 150—240 цик­лов в минуту, отношение вдох : выдох 1 : 1,5—1 : 1 (для со­здания достаточно высокого «внутреннего» ПДКВ). Не следует аспирировать пену из дыхательных путей, при этом, как пра­вило, усиливается отек.

Обычно аускультативная картина в лёгких меняется бук­вально после нескольких циклов традиционной ИВЛ или не­скольких десятков секунд проведения ВЧ ИВЛ: исчезают влажные хрипы, дыхание начинает проводиться во все отде-

лы, состояние больного заметно улучшается, розовеют кож­ные покровы, повышается РаО2- Однако это не означает, что *этек лёгких полностью ликвидирован. Отмена или быстрое снижение уровня ПДКВ очень часто ведет к повторному появ­лению пены в дыхательных путях и ухудшению состояния больного.

Серьезной проблемой является состояние гемодинамики, особенно при сочетании отека лёгких с малым сердечным вы­бросом и артериальной гипотонией. Необходим строгий мони­торинг функций сердечно-сосудистой системы, особенно при ПДКВ выше 12—15 см вод.ст. и частоте вентиляции при ВЧ ИВЛ более 120 циклов в минуту. Если эти приемы вызывают снижение сердечного выброса и артериального давления, по­казана дозированная инфузия допамина или добутрекса, как описано выше.

Одним из критериев, позволяющих судить о возможности снизить ПДКВ, наряду с аускультативной картиной является центральное венозное давление. Если уменьшение ПДКВ не сопровождается снижением центрального венозного давления, лучше не спешить с уменьшением ПДКВ, а тем более с его от­меной. Другим важным показателем является Ceff. Постепен­ное повышение растяжимости при одних и тех же параметрах ИВЛ свидетельствует о ликвидации отека лёгких или по край­ней мере о его значительном регрессе.

В процессе прекращения ИВЛ целесообразно использовать методы ВВЛ, в первую очередь — поддержку давлением, а затем, перед экстубацией трахеи, — СДППД. Меньше необхо­димости в ППВЛ, так как после отека лёгких гиповентиляци-онный синдром практически не возникает, если только в остром периоде больному не вводили большие дозы седатив-ных препаратов.

Дата добавления: 2015-05-29 ; Просмотров: 928 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Параметры ивл при отеке легких

При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ.
Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина).

ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать «блок» кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох — 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания — 22-24 в мршуту.
Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек.

Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы.
Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах.

В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях.
Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха.

Советуем прочитать:  Как умирает человек при отеке легких

Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты.

Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно.
Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности.

Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка.

При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром «незавершенной» или «неполной» диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты.
Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию).

Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице.

В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают «порочный круг». Поэтому чем раньше удается его «разорвать», тем более благоприятен прогноз.

источник

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в отделении реанимации и интенсивной терапии — медицинская статья, новость, лекция

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в отделении реанимации и интенсивной терапии» размещена 3-03-2012, 13:24, посмотрело: 96 370

Одной из основных задач отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение адекватной респираторной поддержки. В связи с этим, для специалистов, работающих в данной области медицины, особенно важно правильно ориентироваться в показаниях и видах искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показания к искусственной вентиляции легких

Основным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наличие у больного дыхательной недостаточности. Прочие показания включают длительное пробуждение пациента после анестезии, нарушения сознания, отсутствие защитных рефлексов, а также усталость дыхательной мускулатуры. Главная цель искусственной вентиляции легких (ИВЛ) — улучшить газообмен, уменьшить работу дыхания и избежать осложнений при пробуждении больного. Независимо от показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основное заболевание должно быть потенциально обратимым, в противном случае невозможно отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым показанием для респираторной поддержки служит дыхательная недостаточность. Это состояние возникает в тех ситуациях, когда происходит нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии. Гипоксемия может встречаться изолированно или сочетаться с гиперкапнией. Причины дыхательной недостаточности могут быть различными. Так, проблема может возникнуть на уровне альвеолокапиллярной мембраны (отек легких), дыхательных путей (перелом ребер) и т.д.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватный газообмен

Причины неадекватного газообмена:

  • пневмония,
  • отек легких,
  • острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Неадекватное дыхание

Причины неадекватного дыхания:

  • повреждение грудной стенки:
    • перелом ребер,
    • флотирующий сегмент;
  • слабость дыхательной мускулатуры:
    • миастения, полиомиелит,
    • столбняк;
  • угнетение центральной нервной системы:
    • психотропные препараты,
    • дислокация ствола головного мозга.
Нарушение проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости дыхательных путей:

  • обструкция верхних дыхательных путей:
    • эпиглоттит,
    • круп,
    • отек,
    • опухоль;
  • обструкция нижних дыхательных путей (бронхоспазм).

В ряде случаев показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) трудно определить. В этой ситуации следует руководствоваться клиническими обстоятельствами.

Основные показания к искусственной вентиляции легких

Выделяют следующие основные показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

  • Частота дыханий (ЧД) >35 или 8 кПа (60 мм рт. ст.);
  • Снижение уровня сознания;
  • Тяжелая травма грудной клетки;
  • Дыхательный объем (ДО) Прочие показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

У ряда больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в качестве компонента интенсивной терапии состояний, не связанных с патологией дыхания:

  • Контроль внутричерепного давления при черепно-мозговой травме;
  • Защита дыхательных путей (острые отравления);
  • Состояние после сердечно-легочной реанимации;
  • Период после длительных и обширных хирургических вмешательств или тяжелой травмы.

Виды искусственной вентиляции легких

Наиболее частым режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является вентиляция с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation — IPPV). При этом режиме легкие раздуваются под действием положительного давления, генерируемого вентилятором, газоток доставляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи выполняют, как правило, через рот. При продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациенты в ряде случаев лучше переносят назотрахеальную интубацию. Тем не менее, назотрахеальную интубацию технически сложнее выполнить; кроме того, она сопровождается более высоким риском кровотечений и инфекционных осложнений (синусит).

Интубация трахеи не только позволяет проводить IPPV, но и снижает объем «мертвого пространства»; кроме того, она облегчает туалет дыхательных путей. Однако, если пациент адекватен и доступен контакту, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) можно проводить неинвазивным способом через плотно подогнанную носовую или лицевую маску.

В принципе, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) используются два типа вентиляторов — регулируемые по заранее установленному дыхательному объему (ДО) и по давлению на вдохе. Современные аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивают различные типы искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с клинической точки зрения важно подобрать тот вид искусственной вентиляции легких (ИВЛ), который наиболее подходит данному конкретному пациенту.

Типы искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему осуществляется в тех случаях, когда вентилятор доставляет в дыхательные пути больного заранее установленный дыхательный объем независимо от выставленного на респираторе давления. Давление в дыхательных путях определяется податливостью (жесткостью) легких. Если легкие жесткие, давление резко повышается, что может вести к риску баротравмы (разрыва альвеол, который приводит к пневмотораксу и эмфиземе средостения).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению заключается в том, что аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) достигает заранее заданный уровень давления в дыхательных путях. Таким образом, доставляемый дыхательный объем определяется податливостью легких и сопротивлением дыхательных путей.

Режимы искусственной вентиляции легких

Контролируемая искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (controlled mechanical ventilation — CMV)

Данный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяется исключительно установками респиратора (давление в дыхательных путях, дыхательный объем (ДО), частоту дыхания (ЧД), отношение вдоха к выдоху — I:E). Этот режим не очень часто используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так как не обеспечивает синхронизации со спонтанным дыханием больного. В результате CMV не всегда хорошо переносится пациентом, что требует седатации или назначения миорелаксантов для прекращения «борьбы с вентилятором» и нормализации газообмена. Как правило, режим CMV широко применяется в операционной в ходе анестезиологического пособия.

Вспомогательная искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (assisted mechanical ventilation — AMV)

Существует несколько режимов вентиляции, позволяющих поддержать попытки спонтанных дыхательных движений больного. При этом вентилятор улавливает попытку вдоха и поддерживает ее.
У данных режимов есть два основных преимущества. Во-первых, они лучше переносятся больным и снижают потребность в седативной терапии. Во-вторых, они позволяют сохранить работу дыхательных мышц, что предотвращает их атрофию. Дыхание больного поддерживается за счет заранее установленного давления на вдохе или дыхательного объема (ДО).

Выделяют несколько разновидностей вспомогательной вентиляции:

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation — IMV)

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation — IMV) является сочетанием спонтанных и принудительных дыхательных движений. Между принудительными вдохами больной может дышать самостоятельно, без вентиляторной поддержки. Режим IMV обеспечивает минимальную минутную вентиляцию, однако может сопровождаться значительными вариациями между принудительными и спонтанными вдохами.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (synchronized intermittent mechanical ventilation — SIMV)

При этом режиме принудительные дыхательные движения синхронизируются с собственными дыхательными попытками больного, что обеспечивает ему больший комфорт.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure-support ventilation — PSV или assisted spontaneous breaths — ASB)

При попытке собственного дыхательного движения в дыхательные пути подается заранее установленный по давлению вдох. Этот вид вспомогательной вентиляции обеспечивает больному наибольший комфорт. Степень поддержки давлением определяется уровнем давления в дыхательных путях и может постепенно снижаться в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Принудительных вдохов не подается, и вентиляция целиком зависит от того, может ли больной осуществлять попытки самостоятельного дыхания. Таким образом, режим PSV не обеспечивает вентиляции легких при апноэ; в этой ситуации показано его сочетание с SIMV.

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure — PEEP)

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure — PEEP) используется при всех видах IPPV. На выдохе поддерживается положительное давление в дыхательных путях, что обеспечивает раздувание спавшихся участков легких и предотвращает ателектазирование дистальных дыхательных путей. В результате улучшаются показатели оксигенации. Тем не менее, PEEP приводит к повышению внутригрудного давления и может снизить венозный возврат, что приводит к снижению артериального давления, особенно на фоне гиповолемии. При использовании PEEP до 5-10 см вод. ст. эти отрицательные эффекты, как правило, поддаются коррекции путем инфузионной нагрузки. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (continuous positive airway pressure — CPAP) эффективно в той же степени, что и PEEP, но применяется, главным образом, на фоне спонтанного дыхания.

Начало искусственной вентиляции легких

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

FiO2
PEEP Дыхательный объем (ДО) Давление на вдохе Частота дыхания (ЧД) Поддержка давлением I:E Триггер потока Триггер давления «Подвздохи»