Отеки на конечностях механизм возникновения

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9833 — | 7695 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Механизмы проявления отёков

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

· почечные (нефротические и нефритические),

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10445 — | 7914 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Механизмы возникновения отеков

Факторы, определяющие нарушение обмена воды между капиллярами и тканями. Патогенетические причины развития отеков — скопления жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и ними. Сердечные и почечные отеки.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Жидкость составляет приблизительно 70% массы тела человека. Около 60-70% ее располагается в клетках. Вне клеток находится около 1/3 воды, содержащейся в организме человека, из которого плазма составляет 20-25%, остальное — внеклеточная жидкость . Так, организм мужчины весом 70 кг содержит 40 кг воды, из которой 24 кг содержится в клетках, 11 кг в интерстициальном пространстве, 3 кг в плазме и 2 кг в других компартментах. Между клеточной и внеклеточной жидкостью происходит постоянный обмен электролитами и другими веществами, участвующими в метаболизме. Объем, состав и распределение жидкости в организме относятся к числу его физиологических констант. Интерстициальная жидкость обеспечивает упругость мягких тканей — тургор, обычно оцениваемый опытным специалистом. Причем небольшое увеличение объема интерстициальной жидкости не обнаруживается, тогда как излишек в виде нескольких литров способствует появлению видимой припухлости.

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота.

* по распространенности: местный и общий (генерализованный);

* по скорости развития: молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

* по патогенезу: гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические;

* по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости — асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке — гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка — гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве — гидроцефалия и др.).

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее — белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис.1), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст. Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное

36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст. (8 — (-6)). Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях.

Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек, давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет

5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет

23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 1).

В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Патогенетические факторы развития отеков

1.Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах (рис. 1, р, а) увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А1b, а не Аb, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А1с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек

2.Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови (рис. 1, bс) возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (b1А2, а не bА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2с1, а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

3. Проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении — воспалительном отеке. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные (вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергические отеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. главу 8) и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

4. Лимфообращение (лимфатический фактор). Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называется механической лимфатической недостаточностью и является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность. Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки. Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор). Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

При сердечной недостаточности, циррозе печени, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией РААС, обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции клубочковой зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».

В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные (нефротические и нефритические), нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.

Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности, наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке. В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.

Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека). Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека. Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков. Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов.

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.). отек сердечный жидкость ткань

[3] Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови — гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, г-глобулин и др.). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). Отсюда становится понятным значение онкотического патогенетического фактора в развитии нефротических отеков. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.

Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией ренинангиотензин-альдостеронового механизма задержки натрия и воды в организме .

При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека.

Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности.

Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме

Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите, большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека). При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма — развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.

Важная роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени отводится активной задержке натрия и воды в организме. Отмечено, что концентрация натрия в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. Все это указывает на повышение секреции в организме альдостерона, а также антидиуретического гормона. Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.

С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоотток. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.

При заболеваниях печени (циррозах, гепатитах) отмечается увеличение содержания медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, это способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор отека).

Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Одним из наиболее интересных заболеваний сопровождающихся отеком, является наследственный ангионевротический отек (НАО).

Наследственный ангионевротический отек (НАО) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся рецидивирующим ангионевротическим отеком любой области тела. Причина заболевания — снижение функции белка (количественное или функциональное), ингибирующего С1-эстеразу, что приводит к быстрой неконтролируемой активации, преимущественно компонентов комплемента, брадикининового каскада, калликреиновой системы.

Клинические проявления НАО характеризуются рецидивирующими отеками различной локализации: кожи лица (губы, периорбитальная область), шеи, туловища, конечностей, слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного (приступообразная боль в животе) и урогенитального трактов. У большинства больных дебют заболевания возникает до 20 лет (60%), гораздо реже — в среднем и даже пожилом возрасте. В пубертатном периоде течение заболевания может утяжеляться в связи с гормональной перестройкой. Провоцирующими факторами в развитии отека, как правило, являются травма (даже минимальная) и хирургическое вмешательство, в том числе стоматологические манипуляции.

Отек верхних дыхательных путей может возникать с вовлечением пищевода и гортани, проявляться дисфагией, дисфонией, симптоматикой обструкции дыхательных путей, напоминающей в ряде случаев бронхиальную астму, и прогрессировать вплоть до асфиксии. Отек в области абдоминальных органов, как правило, сопровождается выраженным спазмом гладкой мускулатуры, тошнотой, рвотой и диареей. Клиническая картина часто напоминает «острый живот» или кишечную непроходимость. Зуд и крапивница для НАО не характерны, однако у некоторых пациентов в продромальном периоде отека отмечается сыпь, напоминающая мультиформную эритему.

В редких случаях при локализации отека на лице могут вовлекаться менингеальные оболочки с проявлением менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, резкая цефалгия, рвота, иногда судороги), при поражении лабиринтных систем развивается синдром Меньера, что выражается головокружением, тошнотой, рвотой. Все эти симптомы могут встречаться как одновременно, так и по отдельности.

Существуют три клинически идентичные типа наследственного ангионевротического отека, определить которые можно лишь при исследовании компонентов комплемента в крови. НАО 1-го типа (85-90% случаев) связан с отсутствием гена, кодирующего С1-ингибитор, или с различными его мутациями. При 2-м типе НАО (10-15% пациентов) отеки обусловлены функциональной неполноценностью С1-ингибитора, хотя его вырабатывается в достаточном количестве. Нефункционирующий ингибитор не расходуется, накапливается в сыворотке крови и регистрируется в повышенном количестве. НАО 3-го типа — это заболевание описано недавно, и распространенность его неизвестна. Концентрация С1-ингибитора в плазме крови нормальная, механизм заболевания, вероятно, не связан с ингибитором С1. Этот тип наблюдается только у женщин, характер родословных предполагает Х-сцепленный доминантный тип наследования.

C1-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента. Недостаточность Cl-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента.

Патогенез НАО сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоев дермы и подслизистого слоя, вызванной компонентами комплемента и кининами калликреин-брадикининовой цепи. Кроме того, эти вазоактивные пептиды вызывают спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и полых органов.

Обобщая вышесказанное можно сделать вывод ,что при формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение, а по возможности и на устранение отека, — резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что снижает ее коллоидно-осмотическое давление. Видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет выравнено с атмосферным или превысит его. Если резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии.

Однотипность механизмов формирования отека у животных и у человека позволяют отнести его к типовым патологическим процессам. Подобно любому типовому патологическому процессу, воздействие отека на организм является повреждающим, но при этом он имеет и защитно-приспособительное значение для организма.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость является гиперосмолярной (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных реакций следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению изоосмолярности жидкостных сред организма; отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ в крови, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.

Список используемой литературы

Патофизиология. Учебник. Том 1/Новицкий В.В, Гольдберг Е. Д. 2009 год. 558-571 стр. [1]

Патофизиология:учебник/Литвицкий П.Ф.-4-е изд.,-2009. 316-334 стр. [2]

Патологическая анатомия. Учебник./Струков А.И.,Серов В.В.-5-еизд.,-2010. 224-226 стр. [3]

источник