Отеки механизм образования пропедевтика

Отеки

При наличии отеков (скопление жидкости в тканях) необходимо обратить внимание на их локализацию, консистенцию, степень выраженности. Отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу: если он имеется, в месте надавливания остается ямка, углубление. Болезненных ощущений при этом у больных не возникает. В случае выраженной отечности контуры конечностей и суставов сглажены, кожа напряжена, прозрачна, иногда лопается и через трещины просачивается жидкость. При нерезко выраженной отечности (пастозность) надавливают пальцем на кость в области голени, вследствие чего образуется нечеткое, быстро исчезающее углубление.

Длительно не проходящие отеки вызывают трофические расстройства кожи — она утолщается, грубеет, становится неэластичной, пигментированной; надавливание на нее не оставляет ямки.

Отеки могут быть местными, или локальными, и общими, распространенными (анасарка).

Рис. 10. Слоновость

Локальные отеки обусловливаются местными процессами (сдавление вен, нарушение оттока лимфы и т. д.). У некоторых больных в связи с нарушением оттока лимфы развивается слоновость (рис. 10). Иногда местные отеки возникают в результате аллергической реакции организма, чаще всего на лекарственные вещества и пищевые продукты (отек Квинке и др.). Они отличаются летучестью (от нескольких минут до нескольких часов). Возможны и отеки воспалительного происхождения. Основными симптомами их являются краснота, жар, боль.

Причиной общих отеков могут быть сердечная декомпенсация, почечные заболевания, нарушение питания (дистрофия, кахексия). Расположение их определяется видом заболевания. Так, у больного с сердечно-сосудистыми расстройствами место образования отеков зависит от его состояния, если он ходячий, отеки появляются на ногах, если же лежачий — на пояснице, в области крестца. При усилении задержки жидкости отечность распространяется на бедра, поясницу, брюшную стенку, половые органы, накапливается в брюшной полости (асцит), в полости перикарда (гидроперикард) или плевры (гидроторакс). Если больной долго лежит на одном боку, отечность более выражена с этой стороны.

Кожа над отеками часто приобретает цианотичный оттенок.

У больного почечной недостаточностью либо гормональными нарушениями (микседема и др.) место образования отеков мало или почти не зависит от положения тела — они могут появляться на шее, веках, лице, а также на других участках. Кожа над ними, как правило, бледная. Микседематозные отеки (слизистый отек) при надавливании пальцем не оставляют ямки. Кожа над таким отеком сухая, шелушащаяся.

источник

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9019 — | 7253 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Механизмы проявления отёков

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

· почечные (нефротические и нефритические),

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9393 — | 7309 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Общие отеки

Общие отеки в зависимости от причин возникновения делятся на:

Гипоонкотические алиментарного генеза

Сердечные отеки

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм возникновения сердечных отеков:

Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных — на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.

при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.

Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.

Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.

источник

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Общая часть

Периферические или генерализованные (± асцит, ± застой в легких)

Локальные или односторонние: венозная или лимфатическая обструкция

Область отека: —изменение кожи; —язвы; —покраснение; —болезненность;

Лимфатическая или венозная обструкция

Рис. 1.39. Дифференциальная диагностика отеков

Глава 1. Расспрос. Общий осмотр. Исследование отдельных частей тела

По распространенности выделяют местные и общие отеки.

Местный (односторонний) отек обусловлен рас­ стройством местного крово- и лимфообращения. Например: закупорка вены тромбом, сдавление ее опухолью либо увеличенным лимфатическим узлом. При длительном пребывании больного на одном боку в определенном положении возможно развитие статических отеков.

Общий (двусторонний) отек локализуется на ограниченных, симметричных участках тела либо распространяется по всему телу (анасарка), что сопровождается скоплением жидкости в полос­ тях: плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отечный синдром «сердечного» происхожде­ ния характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей, области крестца и поясницы (при постельном режиме). Отеки появ­ ляются уже на начальных стадиях недостаточнос­ ти кровообращения. В этих случаях объем конеч­ ностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нару­ шениях гемодинамики отек стабилен, не изменя­ ется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на коррек­ цию сердечной недостаточности.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавлива­ нии пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В тяжелых случаях недостаточности крово­ обращения при отсутствии адекватной терапии отек приобретает плотный характер, появляет­ ся впечатление «налитости» конечностей, кож­ ные покровы становятся блестящими, жесткими, малоэластичными и приобретают коричневый оттенок (вследствие диапедеза эритроцитов из застойных сосудов), наблюдается цианоз разной степени выраженности.

Патогенез развития отеков’.

1) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока способствует транссудации жидкости в ткани;

2) нарушение гормональной регуляции водно­ солевого обмена (вследствие уменьшения крово­ снабжения почек) приводит к увеличению объе­ ма циркулирующей крови (ОЦК), повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани;

3) снижение функции печени (в результате длительного застоя по большому кругу кровооб­ ращения) приводит к меньшему разрушению в

ней антидиуретического гормона и альдостерона, нарушению продукции альбуминов, вследс­ твие чего падает онкотическое давление плазмы крови.

«Почечные» отеки более выражены в утренние часы и возникают в области расположения рых­ лой подкожной клетчатки —на веках, лице; могут быстро возникать и также быстро исчезать. В тяжелых случаях равномерно распространены по туловищу и конечностям. Характерен внешний вид больного: лицо бледное, одутловатое, при­ пухшие отечные веки и суженные глазные щели (facies nephritica). Отечная кожа обычно бледна (хронический пиелонефрит), а также может при­ обретать восковую бледность (амилоидоз, липоидный нефроз).

«Почечные» отеки появляются при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, нефротическом синдроме, амилоидозе, остром нарушении выделительной функции почек (ану­ рии), и обусловлены многими факторами:

1) генерализованное повышение проницаемос­ ти стенки капилляров (в результате повышение гиалуронидазной активности сыворотки крови и снижение концентрации кальция);

2) понижение онкотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии и перехо­ да белка в ткани;

3) задержка в крови и тканях ионов натрия (натриемические отеки), в результате избыточно­ го выделения в кровь альдостерона и антидиуре­ тического гормона;

4) острая задержка выделения мочи (при ост­ рых отравлениях, гиповолемии (резкая кровопотеря, шок), снижение клубочковой фильтрации (при наличии и других предпосылок к разви­ тию отека), в терминальной стадии хронических почечных заболеваний —ретенционные отеки).

и частной патологии органов дыхания

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

—интерстициальные заболевания легких;

—увеличение бронхопульмональных лимфати­

Слизистая (белая или серая)

Гнойная (желтая или зеленая)

—хронический бронхит вне обострения;

—острый бактериальный/обострение хрони­

1. Экспираторная. 2. Инспираторная. 3. Смешанная

—темные кровянистые сгустки

5. Боль в грудной клетке, связанная с поражением плевры

—усиливается при глубоком вдохе и кашле; —усиливается при наклоне в здоровую сторону

—опухолевые поражения плевры;

—спаечный процесс в плевральной полости;

Рис. 2.1. Основные жалобы больных с заболеваниями органов дыхания

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

2.1. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ

С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Кашель — глубокий вдох с последующим вне­ запным и усиленным выдохом при суженной голосовой щели. Кашель при заболеваниях орга­ нов дыхания, как правило, обусловлен воспале­ нием слизистой бронхов и трахеи или наличием инородного тела в дыхательных путях, раздража­ ющего нервные окончания.

По времени появления каш ля можно выде­ лить:

—утренний кашель — при хроническом вос­ палении верхних дыхательных путей, осо­ бенно у курильщиков (связан с накоплением мокроты за ночь);

—вечерний кашель —при бронхитах, пневмо­ ниях;

—ночной кашель — при увеличении бронхо­ пульмональных лимфоузлов, при милиарном туберкулезе (связан с ночным повыше­ нием тонуса блуждающего нерва).

Кашель может быть продуктивным (с мокро­ той) и сухим.

В норме выделения из дыхательных путей отсутствуют. Наличие мокроты —это всегда при­ знак патологии. При поражении дыхательных путей мокрота по характеру может быть слизис­ той, гнойной, слизисто-гнойной. При острой сер­ дечной недостаточности (ОСН) мокрота серозная (водянистая, пенистая, розовая). Наличие крови в мокроте (от мелких прожилок до сгустков крови) называется кровохарканьем и является симпто­ мом серьезного заболевания. Небольшие про­ жилки крови в мокроте появляются при острых инфекциях дыхательных путей. Появление «ржа­ вой» мокроты свойственно крупозной пневмонии (цвет обусловлен наличием гемосидерина из рас­ павшихся эритроцитов). Кровянистая мокрота без примеси слизи и гноя может быть следствием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при­ месь гноя характерна для БЭ, абсцесса легкого, пневмонии. Мокрота в виде «малинового желе» свидетельствует в пользу новообразований.

Одышка — это субъективное ощущение дыха­ тельного дискомфорта различной степени выра­ женности или потребность в более интенсивном дыхании. Она является признаком заболеваний как дыхательной, так и сердечно-сосудистой сис­ тем, поэтому детальное знакомство с обстоятель­ ствами возникновения данного симптома позволяетдифференцироватьеепроисхождение. Важно выяснить условия ее возникновения, связь одыш­

ки с другими симптомами, такими как кашель или загрудинная боль.

По характеру одышка может быть: —экспираторная (затруднен выдох) — при

уменьшении эластичности легочной ткани (эмфизема) и при сужении мелких бронхов (ХОБЛ, БА, бронхиолит);

—инспираторная (затруднен вдох) —при нали­ чии препятствия в верхних дыхательных путях;

—смешанная —при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, плеврит, пневмоторакс, отек легких).

Удушье — резко выраженная, внезапно насту­ пающая одышка, сопровождающаяся чувством страха, беспокойства.

Дыхательная поверхность легких во много раз больше, чем это необходимо для поддержания нормального газообмена, поэтому если заболе­ вание легких развивается постепенно, даже при поражении значительной части легких, одышка может быть мало выражена. Напротив, при быст­ ром выключении из дыхания одной доли или всего легкого одышка может быть резко выраже­ на. Особенно тяжелая одышка развивается при спонтанном пневмотораксе.

Боль в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания связана с поражением плевры, так как паренхима легочной ткани болевых рецепторов не имеет. Плевральная боль обычно односторонняя и возникает при глубоком вдохе, кашле, измене­ нии положения тела. Необходимо дифференци­ ровать плевральные боли и:

—межреберную невралгию; —опоясывающий лишай;

—патологию сердечно-сосудистой системы (стенокардия, аневризма аорты, перикар­ дит)

—миозиты; —переломы ребер; —холециститы.

У больных с заболеваниями органов дыхания могут встречаться такие общие жалобы, как:

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

При осмотре грудной клетки оценивают:

—симметричность; —дыхательную экскурсию; —показатели дыхания; —тип

1. Симметричность грудной клетки. Причины асимметрии грудной клетки:

— Выбухание —наличие жидкости или газа в плевральной полости

— Втяжение —фиброзирующий процесс, обтурационный ателектаз —Отставание при дыхании — плеврит, наличие жидкости или газа

2. Оценка показателей дыхания

—Дыхание через рот или нос —Тип дыхания: грудной, брюшной смешанный

—Ритм: ритмичное или аритмичное —Глубина: поверхностное, глубокое —ЧДД в 1 мин

• чрезмерные лордоз, кифоз и сколиоз

Наличие и оценка патологических типов дыхания

Рис. 2.2. Осмотр грудной клетки

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органовды хания

Нормальная ЧДЦ составляет 16—20 в 1 мин, вдох примерно в 2 раза короче выдоха. Следует обратить внимание на то, не занимает ли пациент вынужден­ ного положения. При осмотре лица характеризуют цвет кожных покровов (наличие бледности/циа­ ноза), способ дыхания (носовое/ротовое), наличие раздувания крыльев носа (нет/есть), наличие выде­ лений из носа (нет/есть/характер выделений).

При осмотре грудной клетки необходимо оце­ нить.

1. Форму грудной клетки (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая) — по соотно­ шению переднезаднего и поперечного размеров, направлению ребер и эпигастральному углу. Все эти параметры, как правило, легко оценить визуально, кроме эпигастрального угла. Для его исследования удобно использовать следующий прием: к нижним реберным дугам прижимается ладонная поверхность больших пальцев обеих рук. За эпигастральный угол принимается угол между пальцами.

асимметрию грудной клетки и, следователь­ но, изменение костных ориентиров.

3. Симметричность обеих половин.

4. Участие обеих половин грудной клетки в акте

5. Участие вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, напряжение мышц шеи).

6. Тип дыхания (грудной, брюшной, смешан­ ный): для определения типа дыхания необходи­ мо определить, какой отдел преимущественно участвует в акте дыхания. У мужчин нормальным типом дыхания является брюшное или смешан­ ное, у женщин грудное или смешанное.

Существуют патологические типы дыхания, выявление которых свидетельствуют о тяжелом поражении головного мозга разной этиологии (прогноз сомнительный). К ним относят:

— дыхание Чейн-Стокса — глубина дыхания постепенно нарастает, но спустя около 10 дыхательных циклов начинает убывать и в конце концов переходит в апноэ (до 1 мин), затем цикл повторяется;

У нормостеников: переднезадний размер — дыхание Грокко (диссоциированный тип

составляет примерно 2/ 3 от поперечного, направ­ ление ребер под небольшим углом, сверху вниз, эпигастральный угол —90°.

У гиперстеников: переднезадний размер уве­ личен, направление ребер практически горизон­ тальное, эпигастральный угол —больше 90°.

У астеников: переднезадний размер уменьшен, направление ребер под значительным углом свер­ ху вниз, эпигастральный угол — меньше 90°.

2. Наличие деформаций грудной клетки : —эмфизематозная — укороченная, резко рас­

ш иренная, бочковидная с горизонтально расположенными ребрами и поднятыми пле­ чами (напоминает положение максимально­ го вдоха), характерна для больных с эмфи­

земой; —паралитическая — резко удлинена, уплоще­

на, ребра сильно наклонены книзу, ключицы резко выступают, надключичные ямки запа­ дают (напоминает положение максималь­ ного выдоха), характерна для истощенных больных, особенно при туберкулезе;

—рахитическая —грудина резко выдается впе­ ред («куриная грудь») и четкообразные утол­ щения на месте перехода реберных хрящей в кость («рахитические четки»);

—воронкообразная грудь —врожденное углуб­ ление нижней части грудины;

—искривления позвоночника (сколиоз и кифоз) влекут за собой резко выраженную

дыхания) — глубина дыхания постепенно нарастает, но спустя около 10 дыхательных циклов начинает убывать, однако цикл пов­ торяется без перехода в апноэ;

— дыхание 2>мо/иа(агонирующийтипдыхания) — несколько обычных дыхательных движений прерываются апноэ (до 30 с);

— дыхание Куссмауля — равномерные дыхатель­ ные циклы при нарушенном сознании (шум­ ный глубокий вдох, усиленный выдох).

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

При пальпации грудной клетки оценивают:

—симметричность дыхательных движений; —резистентность; —голосовое дрожание; —локальную болезненность

^ Определение резистентности грудной клетки

Причины резистентности грудной клетки:

—уплотнение легочной ткани; —гидроторакс; —эмфизема легких; —опухоль плевры

Определяется на симметричных участках грудной клетки

Усиление (уплотнение легочной ткани):

Локальная болезненность грудной клетки

—надключичные области, ключицы, подключичные области; —грудину, ребра и межреберные промежутки; —боковые отделы грудной клетки; —над-, меж- и подлопаточные области;

—остистые отростки и паравертебральные области

Причины появления локальной болезненности

Перелом костей грудной клетки

Поражение межреберных нервов

Воспалительные изменения мышц и связочного аппарата

Рис. 2.3. П альпация грудной клетки

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

2.3. ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Проводят двумя руками, определяют разме­ ры грудной клетки, ее форму, симметричность, наличие деформаций, западения или выбухания части грудной клетки.

Резистентность (сниженную эластичность) грудной клетки исследуют при помощи сдавле­ ния ее между двумя ладонями в передне-заднем, а затем в боковом направлениях, проводят 1—2 пружинистых надавливания основанием ладони.

При пальпации определяют и оценивают очень важный феномен — голосовое дрожание , которое следует определять в пяти позициях —приклады ­ вая руки в симметричных местах грудной клетки в надключичных и подключичных областях спе­ реди, в аксиллярных, надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областях. Больного при этом просят громко произносить слова, содержа­ щие букву «р». Поскольку звук, возникающий в голосовой щели, проводится по бронхам и далее через легочную паренхиму на грудную клетку, врач у здорового человека ощущает легкое сим­ метричное дрожание. Голосовое дрожание силь­ нее у лиц с более низким тембром голоса, в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно в области верхушки (более короткий правый бронх создает благоприятные условия для проведения звука). Голосовое дро­ жание зависит от проходимости бронхиального дерева, плотности легочной паренхимы и меняет­ ся в условиях патологии.

Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легкого и при сжатии легко­ го экссудатом непосредственно над жидкостью (компрессионный ателектаз) при наличии полос­ ти в легком, соединенной с бронхом. В боль­ шинстве случаев усиление голосового дрожания наблюдается в тех же случаях, когда выслушива­ ется бронхиальное дыхание (оба явления связаны с улучшением проведения звуков, возникающих в гортани, через легкое и грудную стенку).

Симметричное ослабление голосового дрожа­ ния может быть связано с поражением голосовых связок, утолщением грудной стенки (ожирение, отек), эмфиземой легких. Одностороннее ослаб­ ление голосового дрожания возникает при нали­ чии жидкости или газа в грудной полости, обтурационного ателектаза, фиброторакса.

Болезненность грудной клетки может быть обус­ ловлена как поражением межреберных нервов, мыщц, ребер (поверхностная болезненность), так и плевры (глубокая болезненность).

Наличие 3 болевых точек по ходу межреберья — у позвоночника, по подмышечной линии, у грудины характерно для межреберной неврал­ гии (места выхода кожных ветвей межреберных нервов), боль усиливается при наклоне в больную сторону.

Поражение межреберных мышц сопровожда­ ется болезненностью по ходу всего межреберья и связано с дыхательными движениями.

Боль в ребрах связана или с переломом и зави­ сит от его локализации, или с воспалением над­ костницы.

Отличительные черты поражения плевры: боль усиливается при сгибании в здоровую сторону (усиление трения листков плевры), при глубоком вдохе и кашле, в отличие от мышечных болей они, как правило, односторонние.

Повышение резистентности с одновременной болезненностью при пальпации трапециевидной и дельтовидной мышц грудной клетки наблю­ дается при туберкулезном поражении соответс­ твующего легкого и объясняется висцеро-мотор- ным и висцеро-сенсорным рефлексом ( признак Штернберга).

Иногда при пальпации удается определить шум трения плевры (при обильных грубых отло­ жениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и крепитирующий хруст при подкож­ ной эмфиземе.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

источник