Отеки лица при спиде

ВИЧ и СПИД

Очень часто наличие вируса иммунодефицита в организме провоцирует развитие сопутствующих заболеваний. Самые неприятные симптомы возникают вместе с развитием СПИДа. На то, что ВИЧ перешел в активную стадию может указывать:

повышенный уровень холестерина;
большое количество сахара в крови;
высокое кровяное давление;
повышение уровня триглицеридов.

В редких случаях у пациентов возникают жалобы на боли в мышцах и суставах, отеки ног. Такие реакции организма являются вполне объяснимыми и ожидаемыми.

Тем не менее, нужно понимать, что при ВИЧ отеки ног могут возникнуть из-за не зависящих от вируса факторов (например, неправильного питания, беременности, или болезней почек). А вот при СПИДе чаще всего возникают безбелковые отеки, которые провоцирует недостаток белка в рационе.

Причины возникновения отечности ног при ВИЧ

Вирус иммунодефицита заставляет организм человека производить множество антител, белых клеток, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые атакуют инородные организмы и пораженные ткани. Обычно эти антитела нацеливаются только на инфекционные организмы, но при ВИЧ они могут атаковать и здоровые ткани. По этой причине и возникают боли в суставах, отеки ног. Чаще всего отеки (в том числе безбелковые) возникают у мужчин старше 50 лет, которые имеют некротический ретинит, и регулярно принимают препарат Калетра.

Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе

Лечение безбелковых отеков при СПИДе проводится нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, такими как ибупрофен или напроксен.

Но если отек нижних конечностей пациента сопровождается одышкой, то необходима профилактика сердечной недостаточности и анемии. Поможет мочегонное средство (например, фуросемид, не более 40 мг в день). Если безбелковые отеки сопровождаются истощением, то пациенту назначается переливание крови, а именно красных кровяных телец.

На данный момент связь противовирусных препаратов и отеков официально не подтверждена. Поэтому особых методов профилактики для ВИЧ-инфицированных не существует. Тем не менее, сразу после возникновения отечности нужно обратиться к врачу, который скорректирует курс противовирусных препаратов и попытается убрать проблему. Также придется отказаться от приема оральных контрацептивов, любых синтетических гормонов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов и ингибиторов МАО, которые часто назначают больным СПИДом.

источник

Лечение ВИЧ и СПИД

ВИЧ является серьезным заболеванием, которое может проявляться достаточно разными способами. Так, например, при обсуждаемой нами болезни, может появиться различного характера сыпь на коже, сопровождающаяся характерными пятнами. Что это может значить, и насколько опасны данные высыпания – читайте далее.

Виды высыпаний

Высыпания при ВИЧ-инфекции могут носить совершенно разный характер, но, как правило, выделяют три вида этих поражений:

Инфекционные.
Неопластические.
Вариации дерматозов неоднозначного характера.

Фото сыпи при вич-инфекции

В большинстве случаев яркое проявление вышеперечисленных поражений проявляются на 2 – 8 неделе. Больной увидит так же такое неприятное явление как сыпь. Необходимо понимать, что при такой болезни как спид, любые второстепенные заболевания могут носить тяжелый характер.

Инфекционные проблемы с кожей

Не многие знают, что такое экзантема. Это любая кожная сыпь, имеющая своим источником вирусную инфекцию, особенно характерная для заболевания СПИД. Она поражает слизистую оболочку и имеет в своей структуре эндогенный и экзогенный характер. Симптомы, сопровождающие этот вид сыпи, выражаются в следующем:

лимфаденопатия – состояние человека, при котором увеличиваются лимфатические узлы;
лихорадка;
повышенное потоотделение.

Далее вы можете наблюдать ухудшение общего состояния, а именно высыпания будут прогрессировать. Также появятся дополнительные герпетические образования и кроме всего могут образоваться папулы и моллюски.

Дерматологические образования

Это образование проявляется в достаточно нетипичной форме при вич – заболевании, что усложняет последующее лечение. Источниками пятен могут служить совершенно разные явления: это грибковая или бактериальная инфекция, или паразитная инвазия и выглядеть они могут по-разному. На сегодняшний день, врачи выделяют следующие проблемы с кожным покровом касательно дерматологических образований:

Всё вместе это поражение микотического характера, которое довольно быстро распространяется по всему телу и трудно поддается лечению.

На фото сыпь у больного спидом

Стоит отметить, что у болеющих вич – инфекций, проблемы с кожей лечатся трудно, как собственно и другие болезни. Вследствие уже имеющегося очага поражения, другие заболевания приживаются достаточно хорошо. Этому способствует ослабленный иммунитет. Но вернёмся к вышеперечисленным образованиям. Что касается руброфитии, оно имеет достаточно разные симптомы при вич-инфекции, в зависимости от конкретного организма, но, в общем и целом симптоматику можно выразить в следующем:

Экссудативная эритема.
Поражения ладоней и стоп.
Себорейный дерматит.

Плоские папулы, имеющие многочисленный характер размножения.

Онихии, паронихии

Отдельным фактом хотелось бы вынести разноцветный лишай, проявляющийся на начальном этапе в виде пятен, преобразовывающихся постепенно в сыпь, которая схожа по виду с папулами. Что касается размеров, то это пятна диаметром около 5 см.

Общие симптомы

Как мы отмечали ранее, каждый организм реагирует на заболевание по – разному, в силу уровня крепкости своего иммунитета, но в большинстве своём, вы можете наблюдать: высокую температуру, возникновение диареи, воспаление миндалин, наличием болевых ощущений в мышцах, воспалительные процессы в лимфатических узлах, ярко-выраженная сыпь и непосредственно высыпание. Именно так будет выглядеть данное заболевание. Также, на теле, больной может увидеть возникновение такого образования как сыпь. Нередко её путают с сифилитической розеолой, либо высыпаниями при кори. Надо отдать должное, сходство есть и очень большое.

Как мы отмечали ранее, очагом поражения является тело, в основном это шея, лицо, спина.

Срок продолжительности этого заболевания от 3-х дней до 3-х недель.

Герпес и другие поражения кожи

Отдельным видом хотелось бы вынести герпес или другими словами поражение кожи. Ошибочно считается, что у вич инфицированных данное заболевание встречается редко, но, к сожалению, это не так. Как правило, герпес возникает около рта или на половых органах, и может даже сопровождаться неким обострением, при котором на месте высыпания развиваются незаживающие язвы. Стоит отметить, что герпес данного вида называется простым, но его лечение очень трудное, поскольку оно осложняется постоянными рецидивами, возможными ремиссиями, сильными болевыми ощущениями.

Также выделяют опоясывающий герпес, который может быть единственным видимым проявлением ВИЧ-инфекции. Что интересно, опоясывающий герпес характерен для людей с достаточно сильным иммунитетом. Источником данного заболевания служит устойчивая лимфаденопатия. Характерны также частые рецидивы.

К поражению кожи можно также отнести пиодермию, сопровождаемую появлением фолликулов, напоминающих акне или подростковые угри.

Саркома Капоши

Саркома Капоши имеет в своей структуре инфицированное заболевание и подразделяется на две категории: висцеральное заболевание и дермальное. Признаки этой болезни являются:

Поражение людей, относящихся к категории молодых.
Процесс лечения очень тяжёлый.
Нетипичное распространение.
Ярко-выраженное образование в виде пятен или сыпи.
Быстро прогрессирует и поражает внутренние органы.

Особенности прыщей при заболевании СПИД

Прыщи или угри не являются каким-то уникальным заболеванием, но больной может даже не подозревать о том, что болен СПИДом, тогда как образования на лице и теле ярко об этом сигнализируют. Как правило, чёрные точки или угри являются первым сигналом к тому, что стоит обратиться к врачу. Тем более если их выводимость и лечение составляют какую-то необъяснимую трудность. Тем более стоит учитывать, что данный вид образования распространяется достаточно быстро и поражает здоровые участки тела, конечно, выглядеть это будет далеко неприятно. И, наконец, нельзя забывать о том, что болеющие СПИДом, переносят все, гораздо, сложнее и болезненнее.

Лечение

Мы отмечали много существующих болезней касательно кожных образований и такого заболевания как высыпание, но необходимо также и учесть само лечение. Несомненно, оно проходит очень трудно и занимает большое количество времени и сил, но лечением необходимо заниматься, так как есть шанс избавиться от вышеупомянутых болезней.

Кроме традиционных и косметологических препаратов, существует огромное количество способов лечения. В первую очередь, вам необходимо обратиться в клинику и сдать анализы. Далее врачи сделают всё, чтобы укрепить и поддержать в норме ваш иммунитет, так как основная проблема именно в нём. Например, антиретровирусные препараты имеют возможность поддерживать иммунитет в том состоянии, в котором это необходимо. Непосредственно для лечения в этом случае используется:

противовирусные препараты, замедляющие развитие ВИЧ – инфекции;
медикаментозные средства, цель которых остановить оппортунистические болезни.

Стоит отметить, что благодаря вышеописанным средствам, продолжительность жизни увеличивается во много раз и при этом, что очень важно, самочувствие значительно поднимается вверх благодаря поддержанию иммунитета в полном порядке. Конечно, процесс лечения – не самая приятная деятельность, но именно она поможет вам в вашем трудном состоянии при заболевании СПИД. Самым главным аспектом, пожалуй, является то, насколько быстро вы обнаружите проблему, и пойдете к специалисту. Именно поэтому важно по первым же подозрениям обращаться к врачу. Скорость в данном случае имеет значение.

источник

Отеки при ВИЧ: как проявляются и как устранить?

повышенный уровень холестерина;
большое количество сахара в крови;
высокое кровяное давление;
повышение уровня триглицеридов.

Причины возникновения отечности ног при ВИЧ

Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе

источник

Лечение ВИЧ и СПИД

Причины головной боли у ВИЧ-инфицированных

Впервые поразив человека в тридцатых годах прошлого века, ВИЧ уверенно распространился по всему миру. Несмотря на то что болезнь считается смертельной, в настоящее время существует ряд препаратов, помогающих значительно увеличить продолжительность жизни и предотвратить прогрессирование заболевания.

ВИЧ-инфекция у мужчин и у женщин имеет длительное хроническое течение, во время которого болезнь проходит несколько стадий. Головные боли, как правило, беспокоят больных в терминальной стадии болезни, когда развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Современные препараты позволяют значительно отдалить развитие СПИД, и, следовательно, в течение семи-десяти лет после инфицирования пациенты не имеют каких-либо клинических симптомов ВИЧ.

ВИЧ заболевание довольно продолжительное и часто сопровождаются таким симптомом как головная боль

Во время латентной стадии, у инфицированных ВИЧ может болет голова по тем же причинам, что и у здоровых людей (переутомление, плохой сон, остеохондроз позвоночника, артериальная гипертензия). Частые головные боли могут быть побочным эффектом агрессивной противовирусной терапии, которая назначается больным.

Причины головных болей при ВИЧ

Острая фаза заболевания

Большинство пациентов не замечают инфицирования, и болезнь длительно протекает в латентной форме. Но в некоторых случаях, чаще у мужчин, развивается острая стадия ВИЧ-инфекции, которая возникает спустя две-три недели после заражения и характеризуется появлением гриппоподобного синдрома, во время которого также голова болит. Состояние возвращается к норме спустя одну-две недели.

Стадия СПИД

Коварность вируса иммунодефицита заключается в том, что он постепенно развиваясь в организме человека, убивает иммунные клетки (Т-лимфоциты), значительно снижая их количество и вызывая СПИД. Организм больного становится беззащитным перед любой инфекцией и мутациями, приводящими к развитию онкологических процессов.

СПИД ослабляет иммунитет человека и он становится подвержен заболеваниям, особенно онкологическим

ВИЧ в стадии иммунодефицита может развиваться по трем патогенетическим параллелям: образование онкологических процессов, поражение нервной системы, а также инфекционные осложнения. Каждая параллель может быть причиной стойких, рецидивирующих головных болей.

Онкологические осложнения

На фоне снижения иммунитета, у мужчин и женщин контроль над мутацией клеток в организме утрачивается, в результате при ВИЧ-инфекции злокачественные опухоли развиваются значительно чаще, чем у здоровых людей. Существует ряд онкологических процессов, которые характерны только для больных со СПИДом: саркома Капоши, лимфома головного мозга.

Мучают головные боли?!

ЕЛЕНА МАЛЫШЕВА: Как просто победить головную боль? Проверенный способ – записывайте рецепт!

Головная боль может быть обусловлена развитием опухоли мозга, а также интоксикацией при росте опухоли другой локализации. При онкологических процессах в мозговых структурах у мужчин и женщин с ВИЧ-инфекцией головная боль может носить разный характер: проявляться локализованной болью в области поврежденных структур или носить распространенный характер. Боль рецидивирующая, стойкая, плохо поддается лечению анальгетиками. Кроме головной боли, у мужчин и женщин может появляться очаговая симптоматика, характерная для поражения той или иной области головного мозга: парезы, параличи, нарушение речи и зрения, тремор, эпилептические припадки и другие патологические симптомы.

Опухоль головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей развивается чаще, чем у здоровых людей

При новообразованиях в других системах организма голова болит, как правило, почти постоянно и равномерно, что обусловлено токсическим действием опухоли на нервные клетки. Очаговой симптоматики при этом нет, но беспокоят другие симптомы раковой интоксикации: тошнота, рвота, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, понижение массы тела.

Поражения нервной системы

Сам по себе вирус иммунодефицита способен провоцировать поражение периферических нервных волокон, вызывая различные нейропатии. Поражение черепных нервов у мужчин и женщин при ВИЧ-инфекции может сопровождаться интенсивной и стойкой головной болью. Боль распространяется на зону иннервации пораженного нерва, может иррадиировать в челюсти, уши, глазные яблоки. На фоне приема ненаркотических анальгетиков интенсивность болевого симптома практически не уменьшается. Поражение черепных нервов может приводить к развитию парезов лицевой мускулатуры, нарушению речи, глоточного рефлекса, движений глазных яблок. Патологические механизмы могут стать причиной развития асептического менингита и энцефалита у инфицированных мужчин и женщин, во время которых также болит голова.

Инфекционные осложнения СПИД

Тотальное снижение иммунных клеток у мужчин и женщин в стадии СПИД приводит к тому, что даже незначительная инфекция способна привести к серьезным инфекционным заболеваниям. Кроме того, вызывать воспалительные процессы на фоне ВИЧ способны непатогенные для здорового организма бактерии, вирусы и грибы. Как правило, инфекционные осложнения и являются причиной смерти больных с ВИЧ в терминальной стадии.

Организм ВИЧ-инфицированного настолько ослаблен, что человек может умереть из-за незначительного заболевания

Инфекции, не встречающие преграды в организме больного, быстро распространяются по всему организму, вызывая сепсис, тяжелые пневмонии и менингоэнцефалиты. Причиной головной боли у мужчин и женщин с инфекционными осложнениями ВИЧ может стать как непосредственно развитие нейроинфекции (менингита, менингоэнцефалита, энцефалита), так и интоксикационный синдром при других тяжелых инфекциях (пневмониях, сепсисе).

В отличие от опухоли, при развитии менингита у мужчин и женщин головная боль возникает внезапно, носит интенсивный характер, сопровождается развитием менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), при присоединении энцефалита может развиваться различная очаговая симптоматика. У пациента может наблюдаться спутанность сознания и даже развитие коматозного состояния, бред, галлюцинации, эпилептические припадки. Как правило, развитие менингоэнцефалита при ВИЧ приводит к летальному исходу.

При пневмонии, сепсисе и других тяжелых инфекционных процессах у мужчин и женщин с ВИЧ голова болит на фоне интоксикации: равномерно, длительно, сопровождается подъемом температуры, тошнотой, рвотой, нарушением гемодинамики. Патологические неврологические симптомы и менингеальные знаки при этом не определяются.

Лимфомы и другие опухоли при СПИДе

Термин «злокачественные лимфомы» был предложен еще Теодором Бильротом. В настоящее время этот термин употребляется для опухолей, происходящих из лимфоидной ткани. Среди злокачественных форм поражения лимфоидной ткани выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). У больных ВИЧ-инфекцией различают (выделяют) 3 основных типа лимфом: иммунобластные лимфомы, лимфома Беркитта, первичная лимфома головного мозга.

Около 90% всех лимфом #8212; это лимфомы, которые происходят из В-клеток. Иммунобластные лимфомы составляют около 60% всех случаев лимфом больных СПИДом. Лимфома Беркитта составляет около 20% всех случаев лимфом у больных СПИДом. Она возникает у лиц 10-19 лет, характеризуется злокачественным течением и быстрой генерализацией. Первичная лимфома головного мозга составляет 20% всех лимфом у больных СПИДом.

Риск возникновения лимфомы у больных СПИДом в 100 раз выше, чем у здоровых. Известно, что лимфомы являются свидетельством поздних проявлений ВИЧ-инфекции, по мере прогрессирования СПИДа риск появления лимфом повышается. К Ко-факторам быстрого прогрессирования лимфом относят:

#8212; Количество СД4 + клеток менее 100 в 1 мкл
#8212; Возраст старше 35 лет
#8212; Анамнез инъекционного наркомана
#8212; 3 или 4 стадия ВИЧ-инфекции

Практически у 80% больных лимфомами заболевание характеризуется симптомами, которые характерны для В-лимфом: лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость ночью. Основная локализация поражения это ЦНС.

Первичная лимфома головного мозга. Встречается у 15% больных ВИЧ/СПИД и составляет 20% всех лимфом у больных СПИДом. Первичная лимфома мозга связана с вирусом Эпшейна-Барр. Клинически первичная лимфома головного мозга проявляется локальными неврологическими дефектами, чаще всего поражением черепно-мозговых нервов (ЧМН) и прогностически плохими признаками. Средняя продолжительность жизни 2-3 месяца. Второй по частоте локализацией лимфом является желудочно-кишечный тракт. Если лимфома расположена в желудке или в кишечнике, то её клиника симулирует рак или язвенную болезнь. Легкие и печень поражаются несколько реже, в 9% и 12% случаев соответственно.

Лимфома Беркитта #8212; В-клеточная неходжкинская лимфома. Эта лимфома у ВИЧ-инфицированных регистрируется в 1000 раз чаще, чем у здоровых лиц. При лимфоме Беркитта роль провоцирующего фактора отводят вирусу Эпштейна-Барр, ДНК которого можно часто найти в клетках опухоли. ЛБ #8212; это мелкоклеточная опухоль, в состав которой входят одиночные или многочисленные очаги злокачественных новообразований, которые локализуются в костях верхней челюсти, реже в почках и яичниках.

Почти у 50% больных в начале заболевания выявляется лимфаденопатия, но сам процесс развивается за пределами лимфатической системы, в дальнейшем развиваются симптомы интоксикации, лихорадка, снижение массы тела.

Классификация лимфомы Беркитта по распространённости патологического процесса:

1 стадия. Локализация процесса в пределах одного органа, чаще всего одиночная опухоль челюсти.
2 стадия. Процесс локализуется в пределах двух и более органов, многочисленные опухоли челюстей, или опухоль челюсти с опухолью другой локализации, за исключением органов, которые поражаются в 3 и 4 стадиях.
3 стадия. Наблюдается поражение лимфатических узлов, расположенных в середине грудной клетки или ретроперитонеальных, поражение костей.
4 стадия. Генерализация процесса #8212; опухоль распространяется на ЦНС или/и костный мозг,

Диагноз ставится на основании гистологического исследования из опухоли (картина «звездного неба»). Средняя продолжительность жизни больных лимфомами у лиц со СПИДом не превышает 4-6 месяцев #8212; при достаточно интенсивном лечении.

Рак шейки матки в стадии СПИДа #8212; один из главных факторов летальности женщин. Интраэпителиальная опухоль шейки матки и инвазивный рак шейки матки относят к СПИД-ассоциированным опухолям. Этиологически этот вид опухолей связан с вирусом папилломы человека (НРV). Типы вируса НРV 16,18,31,33 в большинстве случаев находят в клетках инвазивных карцином, а ДНК вируса интегрирован в ДНК клеток опухоли. Установлено, что такие НРV, которые являются причиной цервикального рака, образуют вирусные белки Е6 и Е7, которым принадлежит главная роль в злокачественной трансформации клеток.

Ко-факторами развития цервикальной карциномы, обусловленной НРV, являются раннее начало половой жизни, большое количество половых партнеров, курение, иммуносупрессия. Важным диагностическим тестом является цитологическое исследование мазков из цервикального канала и кольпоскопия с биопсией.

Инвазивный рак шейки матки у больных ВИЧ женщин имеет тяжелое течение, у них быстрее развиваются метастазы, в среднем такие больные не живут более 3-х месяцев. За последнее время увеличилось не только количество больных ВИЧ-инфицированных с различными опухолями, но и спектр опухолей. Увеличилось количество анальных карцином, болезни Ходжкина, миелом, семином, рака яичек, орофарингеальных карцином.

Вам также может быть интересно

ВИЧ с точки зрения неврологии

По данным 2007 года, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает около 2 с половиной миллионов человек по всему миру; на нашей планете насчитывается примерно 33 миллиона ВИЧ-инфицированных. ВИЧ, как правило, приводит к развитиюсиндрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа). Эпидемия СПИДа всё ещё буйствует в странах Африки на юге от Сахары, а в странах Азии и Восточной Европе она ещё только начала набирать обороты. В США после изобретения так называемых «лекарств, продлевающих жизнь» СПИД перестал представлять собой серьёзную опасность, однако в странах третьего мира необходимое лечение при СПИДе может себе позволить лишь одна треть населения. В прошлом количество ВИЧ-инфицированных мужчин было намного больше, чем количество женщин, однако к настоящему времени это соотношение сравнялось.

Несмотря на то, что при СПИДе поражается в первую очередь иммунитет, нервная система также может быть затронута. По данным статистики, для 20-40% больных СПИДом при отсутствии лечения появляется риск возникновения деменции, неизбежно ведущей к нарушениям двигательной активности (напомним, деменция влечёт за собой множество неприятных последствий – начиная от нарушений координации и концентрации, и вплоть до летального исхода).
Деменция, вызванная СПИДом, по сей день остаётся не до конца изученной – несмотря даже на то, что обычная деменция довольно успешно поддаётся лечению. Гипотеза, к которой на данный момент склоняется большинство учёных – косвенный эффект СПИДа (связанный с действием продуктов вируса или так называемых цитокинов – молекул, несущих в себе клеточный код).
Также были обнаружены нейротоксичные белки вируса, которые, скорее всего, также вносят свой вклад в развитие заболевания. Предположительно, заражённые клетки организма также выделяет нейротоксичные вещества. Но в любом случае, нет сомнений в том, что вышеописанный вид деменции вызван ничем иным, как ВИЧ-инфекцией. Основным подтверждением этого служит то, что при лечении СПИДа симптомы деменции также удаётся устранить или хотя бы смягчить.
По заявлениям экспертов в области неврологии, на ранней стадии СПИДа нарушения нервной системы широко варьируются в зависимости от многих факторов. Но по мере развития болезни проявляются также и общие для всех отклонения – ухудшается концентрация, память и умственная деятельность в целом. Одновременно у части больных наблюдается слабость в ногах и резкое ухудшение чувства равновесия. Как показывает компьютерная и магнитно-резонансная томография, при этом объём головного мозга незначительно сокращается. Также учёными были обнаружены изменения в структуре подкорковых областей головного мозга. Однако нервные клетки коры также могут пострадать.
Как показали недавние исследования, комбинация из сильнодействующих антиретровирусных средств – как правило, смесь из трёх и более препаратов против СПИДа – существенно снижает степень проявления деменции. Также подобный метод лечения частично, но не полностью, устраняет нарушения когнитивных функций, связанных с повреждением головного мозга ВИЧ-инфекцией.
Также одни из самых распространённых проблем, с которыми сталкиваются ВИЧ-инфицированные – периферическая невропатия и гибель нервных окончаний. Иногда к подобному эффекту приводило применение определённых антиретровирусных средств, крайне отрицательно воздействующих на митохондрии. Невропатии подвержено более 50% больных, так что эта проблема особенно остро стоит перед современными учёными. Несмотря на очевидные успехи медицины в лечении СПИДа, лечение далеко не всегда оказывается успешным и, как правило, требует индивидуального подхода к каждому пациенту.
Хотелось бы ещё добавить, что из-за иммунодефицита различные инфекции и злокачественные опухоли у ВИЧ-инфицированных – довольно распространённое явление.

источник

Лечение ВИЧ и СПИД

Одним из органов-мишеней ВИЧ является нервная система: только 1/10 000 доля лимфоцитов периферической крови больных СПИДом инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним из частых проявлений ВИЧ/СПИДа является поражение нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию.

Каждое звено патогенеза впоследствии приводит к возникновению у пациентов особой клинической картины с характерным, зависящим от точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, снижение нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет к нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты и глицина ведет впоследствии к развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит к возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — к нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков приводит к развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной ткани и вторичной демиелинизации, что впоследствии клинически будет проявляться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит к развитию у пациентов оппортунистических инфекций и к неопластическим процессам.

Известно существование нескольких гипотез, которые могут объяснить легкое проникновение ВИЧ через ГЭБ. Согласно одной из гипотез, само непосредственное поражение центральной нервной системы может осуществляться за счет периневрального проникновения вируса в глиальные клетки. Имеет место и косвенное поражение — когда вирус из клеток иммунной системы проникает в нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проникновение вируса в эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих на мембране антиген CD4. Предполагается также существование генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и в эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендиме желудочков. Впоследствии это может приводить к ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного и головного мозга. Поскольку патологический процесс локализуется эндоваскулярно, возможно возникновение первичных васкулита и васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного и спинного мозга в дальнейшем может приводить к вторичному поражению нервной ткани. Известно, что часто развивающаяся при ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает риск развития геморрагических осложнений, что вызывает нарушение реологии крови и гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, отек и пролиферативные изменения интимы. Все это приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда и кровоизлиянием. Очень часто у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается трансформация ишемического инсульта в геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основания говорить не просто о васкулите, а о менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 40 % ВИЧ-инфицированных имеют измененную спинномозговую жидкость (СМЖ), обычно в виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества белка (500– 1000 мг/л) и нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз или повышенное количество белка в СМЖ, у 20 % СМЖ дает рост HIV на тканевых культурах, часто в высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, в то время как количество белка может увеличиваться, снижаться или быть без изменений. Как и в периферической крови, соотношение в СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно в позднюю стадию инфекции. Титр вируса в СМЖ в позднюю стадию также снижается. Эти изменения в СМЖ выражены умеренно и не постоянны, поэтому на основании их трудно прогнозировать течение заболевания и эффективность терапии.

Анти-HIV выявляются в СМЖ обычно в высоком титре. Сравнение титра антител в крови и СМЖ указывает на то, что антитела могут синтезироваться в ЦНС. Антитела к HIV в СМЖ относятся к классу IgG, но у некоторых больных удавалось найти антитела классов IgA и IgM. Синтез антител в ЦНС начинается рано, сразу после инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела в СМЖ также могут быть обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам и имеют отличную от сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз и концентрация белка плохо коррелируют с анти-НIV-антителами в СМЖ и наличием и числом олигоклональных полос. Пациенты с положительной культурой HIV из СМЖ имеют и анти-НIV-антитела в СМЖ и олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом синтез антител в СМЖ заметно ниже, чем у ВИЧ-инфицированных без СПИДа. Концентрация р24-антигена и анти-р24-антител в СМЖ и сыворотке изменяется параллельно, но концентрация р24 в СМЖ обычно выше. Концентрация р24 максимальна при комплексе «СПИД — деменция», но обычно концентрация антигенов и антител плохо коррелирует с выраженностью клинических симптомов и эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине можно выделить характерный ряд симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, судорожный синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, характерный для энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, что на ранних стадиях ВИЧ-инфекции наиболее частыми являются реактивные невротические состояния и проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют место разнообразные расстройства невротического характера, а также повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, ухудшение настроения, сужение круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На более поздних стадиях заболевания на первый план выходит поражение нервной системы, преимущественно обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый асептический менингоэнцефалит

Этот синдром выявляется у 5–10 % ВИЧ-инфицированных непосредственно перед сероконверсией и в течение или после мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные или генерализованные судорожные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые или латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сообщения об острой миелопатии с парапарезом и выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи и спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) в ранние стадии инфекции. В СМЖ удается обнаружить плеоцитоз, умеренное повышение белка и нормальное количество глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается на выделении вируса или р24 из сыворотки или СМЖ или, в более поздние сроки, на серологических признаках сероконверсии (обычно 1 или 2 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием и требует только симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, также называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается исключительно в фазу СПИДа. Это наиболее частое неврологическое заболевание у больных СПИДом может быть также первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симптомами являются апатия, невнимательность, забывчивость, нарушение концентрации внимания, снижение интеллекта, аутизм, что в совокупности очень напоминает депрессию. У пациентов также можно выявить нарушение ориентации, оглушенность, галлюцинации или психозы. Первоначально обследование у постели больного не позволяет выявить каких-либо нарушений, но нейрофизиологическое исследование уже в этот период показывает нарушение точности и быстроты моторных функций, в том числе и зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения при решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC в раннюю фазу от банальной депрессии. У пациентов существенно снижается темп мышления, скорость реакции. Когда деменция становится очевидной, кортикальные симптомы (такие как афазия, апраксия и агнозия) также не являются основными; в связи с этим некоторые неврологи классифицируют ADC как субкортикальную деменцию в противоположность кортикальной деменции, такой как болезнь Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми в раннюю фазу ADC. Также часто обнаруживается повышенный «физиологический» тремор. У больных обычно неустойчивая походка, что сложно классифицировать как атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся к апраксии, или функциональную. Некоторые пациенты имеют нарушение походки и нарушение функции нижних конечностей, связанные с вакуольной миелопатией. ADC может прогрессировать постепенно или ступенеобразно с внезапными ухудшениями, иногда в сочетании с системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают путем исключения конкурирующих диагнозов, которые могут привести к нарушению сознания, психозу или деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томография головы (КТГ) имеют при этом решающее значение. Эти заболевания включают не только инфекции и опухоли ЦНС, но также побочные эффекты медикаментозной терапии, дисбаланс питательных веществ. У больных с ADC КТГ или соответствует норме, или выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается атрофия головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, лучше всего определяемые при T2-режиме МРТ. Данные изменения не являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается выявить гиперметаболизм в базальных и таламических ганглиях, позже — гипометаболизм в сером веществе коры и подкорковых образований. СМЖ может быть нормальной или с умеренно повышенным количеством клеток, белка или олигоклональных антител. Высокий уровень b2-микроглобулинов выявляется часто и коррелирует с тяжестью ADC.

Почти половина больных с ADC, особенно с тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме последней с тяжестью ADC коррелируют: число многоядерных клеток, бледность полуовального центра, наличие HIV в мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, что при правильном лечении часть или все симптомы могут быть обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — это поражение ЦНС у детей, клинически схожее с ADC у взрослых. Выявляется почти у половины инфицированных детей. Менее 25 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 25 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется в возрасте 2 месяцев — 5,5 года, в среднем — в возрасте 18 месяцев. Начало заболевания обычно постепенное, хотя может быть и острым. У некоторых детей ПЭ — первое проявление ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного и физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, снижение темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально дети являются малоподвижными, апатичными, позже развиваются мутизм, деменция. У половины детей с ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония и гипорефлексия, прогрессирующие в последующем в псевдобульбарный паралич и квадриплегию. Состояние детей, не получающих лечения, может ухудшаться быстро, или постепенно, или ступенеобразно. Смерть наступает обычно в течение года после установления диагноза. Как и ADC, ПЭ появляется в позднюю фазу заболевания, когда у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может быть нормальной, однако наиболее часто удается выявить атрофию мозга. На КТГ с внутривенным контрастированием у детей младше 5 лет можно увидеть усиление контрастирования базальных ганглиев и лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет повышенный уровень сигналов в паравентрикулярном белом веществе.

Дети с ПЭ могут иметь умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) и повышенное содержание белка в ликворе (500–1000 мг/л). Как и у взрослых, в ликворе выявляется более высокий по сравнению с сывороткой титр антител, что подтверждает их внутримозговой синтез. У детей с ПЭ также удается выявить исключительно высокий уровень р24 в СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли в сыворотке, но не в СМЖ, коррелирует с клиническими симптомами. Три четверти детей с ПЭ имеют высокую концентрацию TNF в сыворотке, 95 % ВИЧ-инфицированных детей с высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — наиболее частая причина очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 10 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом с положительным тестом Себина — Фельдмана, но без клинических проявлений токсоплазмоза, последний разовьется в дальнейшем у 30 %. Хотя это не является распространенным, небольшое количество больных с токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты с красителем не отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как нарастание в 4 раза в парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие как хориоретинит, являются редкими и никак не коррелируют с поражением нервной системы.

КТГ и МРТ играют решающую роль в диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга с отеком, более интенсивным окрашиванием при внутривенном контрастировании, чаще в виде колец. Отсутствие изменений на КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще всего в базальных ганглиях. Другие заболевания могут давать похожую картину, причем не исключено, что у больного одновременно имеются несколько заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно до начала лечения иметь уверенность в диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное значение имеет биопсия мозга. Последняя имеет и известный риск — из-за возможности присоединения инфекции или кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться только в том случае, если 2-недельный курс пробного лечения не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза при помощи биопсии тяжело. Гистологически воспаление в абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii, может напоминать лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизоитов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, часто затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, но даже в этом случае диагноз может быть установлен далеко не всегда. Возможно выделение возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) или в культуре тканей.

Таким образом, большая часть пациентов начинает получать лечение по поводу токсоплазмоза без установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной в табл. 1, сульфадиазин можно заменить одним из следующих препаратов:

— клиндамицин, 600 мг в/в или внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель;

— азитромицин, 1200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 6 недель;

— кларитромицин, 1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 6 недель;

— атоваквон, 750 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель.

Некоторым пациентам требуется очень длительный курс интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций относительно длительности лечения нет: решение о переходе на другой курс лечения принимают по клиническим показаниям и результатам КТ, если она доступна.

Улучшение наступает в течение 10 дней и верифицируется по положительной динамике КТГ и МРТ. В этом случае окончательно устанавливают, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii. Поскольку при этой патологии встречается и отек ткани мозга, врачи часто назначают глюкокортикоиды на весь срок лечения. Глюкокортикоиды улучшают течение многих заболеваний паренхимы мозга при ВИЧ. Таким образом, улучшение в случае комбинированной терапии не означает, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii.

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом часто рецидивирует после прекращения лечения. Большинство больных нуждаются в постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих в эффективные схемы, использующиеся для лечения острого токсоплазмоза; лечение продолжают до тех пор, пока число лимфоцитов СD4 не будет оставаться на уровне > 200 в 1 мкл в течение 3 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут указывать на очаговое или диффузное заболевание ЦНС. Наиболее типичной следует считать гипервентиляцию, у некоторых пациентов в сочетании с увеоциклитом. Эти симптомы могут быть важными для предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может встречаться у больных с иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У этих больных имеется высокий титр антител к вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), в клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты и белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью трансформировать В-лимфоциты. Не исключено, что ЭБВ может быть причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ и его иРНК присутствуют в опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может вызывать первичную лимфому ЦНС и у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет один гипер- или изоденсивный очаг или более с признаками отека вещества мозга. Очаги могут быть унилатеральными или билатеральными. Редко очаг бывает пониженной плотности (гиподенсивным) и не контрастируется при внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму при внутривенном контрастировании и напоминают токсоплазмозные. МРТ более чувствительна, чем КТГ. Изменения на КТГ не являются специфичными для лимфомы. Ангиография обычно выявляет наличие неваскуляризированной массы, хотя некоторые опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое исследование СМЖ выявляет опухолевые клетки только у 10–25 % больных. У этих больных удается обнаружить высокий уровень b2-микроглобулинов, но у больных СПИДом эти изменения не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора для диагностики, при множественных очагах обычно предпринимают попытку лечения по поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а при неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом значительно уменьшается в размерах под влиянием кортикостероидов, она чувствительна к рентгеновскому излучению, но средняя выживаемость пока не превышает 2 месяцев, в то время как больные не-СПИД-лимфомой выживают в течение 10–18 месяцев. В противоположность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия скорее приносит вред больному. Высокоэффективная антиретровирусная терапия может вызвать достаточно стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как и первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может встречаться у больных с иммунными нарушениями, вызванными иными, чем HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 20 % больных с ПМЛ имеют СПИД; однако с ростом числа больных СПИДом этот процент будет увеличиваться. ПМЛ встречается у 2–5 % больных СПИДом. У этих пациентов обнаруживается прогрессирующая деменция и очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ обычно выявляет один гиподенсивный очаг поражения или более, не контрастирующихся при внутривенном введении контраста. Повреждение зачастую начинается на границе серого и белого вещества и последовательно распространяется в белое вещество. МРТ обычно более чувствительна, чем КТГ, чаще выявляются большие и множественные очаги. Исследования СМЖ не информативны, за исключением определения повышенной концентрации основного белка миелина.

Диагноз основывается на биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) большие астроциты с аномальными, иногда множественными, ядрами; в) олигодендроглию с эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые при ПМЛ, вызванной отличными от СПИД причинами. JC-вирус, относящийся к Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги и микроглию). Поскольку патологически измененные астроциты могут быть ошибочно приняты за глиому или может возникнуть ошибочное представление о том, что у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит от иммуногистохимического обнаружения JC-вируса в биоптате. Gis-активирующий регуляторный элемент JC-вируса активен в культуре ткани глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом экспрессия Т-антигена у мышей ведет к дисмиелинизации. Это подтверждает, что JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя продолжительность жизни — 4 месяца, но некоторые больные со СПИДом имеют большие сроки выживания после установления диагноза ПМЛ, чем пациенты без СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные с образованием тромба или тромбоэмболические инсульты являются необычными для ВИЧ-инфицированных. Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) и при метастазах саркомы Капоши в головной мозг. Инсульты, связанные с тромбозами, встречаются у больных с ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может быть связано с герпетическим поражением лица, но встречается и у больных СПИДом, не болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных с тромбозами, установить не удается. Возможно, некоторые из них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки обычно обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом и низким количеством тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител в диагностике этого синдрома не ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных с инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, или небактериальным эндокардитом с тромбоэмболическим синдромом, который может ассоциироваться с саркомой Капоши. Не исключена ассоциация между тромбоцитопенической пурпурой и СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры включает (у больных СПИДом не обязательны все 5 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) и вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа. Эти вирусы могут быть причиной заболеваний как паренхимы мозга, так и его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, обычно говорят о «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных с иммунодефицитом, таких как коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, при СПИДе не сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 20–25 % больных СПИДом. Чаще всего он бывает вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается в пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна для больных с диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может протекать с очаговыми, мультифокальными или генерализованными неврологическими симптомами. КТГ и МРТ могут быть в норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие наличие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения в ядрах. ЦМВ может также вызывать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят в субпиальных, субэпендимальных областях и корешках нервов. ЦМВ может также вызвать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер обычно является следствием реактивации латентной инфекции и встречается на разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес и постгерпетический неврологический синдром, а также многоочаговые лейкоэнцефалиты с очаговой или латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии на КТГ. СМЖ может быть нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы с внутриклеточными включениями в эпендимальных клетках и глии. Церебральный гранулематозный ангиит, как следствие перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может быть миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом часто имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае весьма высок риск HSV-энцефалита. HSV-2 обычно вызывает периректальные и генитальные язвы, а также менингиты и миелиты.

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они не помогают, можно назначить амитриптилин, карбамазепин или фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз и другие грибковые инфекции. Эти заболевания чаще всего встречаются в позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns, встречаются у 5–10 % больных СПИДом, чаще всего — у внутривенных наркоманов и владельцев птиц. Другие грибковые инфекции более редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут встречаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз и мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом обычно имеются лихорадка (65 %), головная боль или дискомфорт в голове (75 %), ригидность мышц затылка (22 %), синдром нарушенного сознания (28 %) и очаговая неврологическая симптоматика или судороги ( 200 в 1 мкл) пока нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, необходимо помнить о взаимодействии флуконазола и метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом часто развивается неходжкинская лимфома с маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, но содержат геном ЭБВ и кодируемые им белки. Cancer чаще всего экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются в патологический процесс в 10–30 % случаев. Параспинальная локализация с развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 10 % больных. При менингеальной форме удается выявить параличи черепных нервов, радикулопатию и головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, в единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается на цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается в комбинированной хемо- и радиотерапии.

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные с положительным тестом на очищенный белковый дериват имеют высокий риск развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) и должны получать изониазид с целью профилактики. У 2 % ВИЧ-инфицированных имеется активный туберкулез. Активное заболевание может встречаться на любой стадии ВИЧ-инфекции и чаще всего, но не всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных можно обнаружить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, ригидность мышц затылка). Также могут быть симптомы сдавления спинного мозга вследствие инфекции. Сообщалось о случаях миелопатии с выделением микобактерий при биопсии спинного мозга. Наконец, у больных с диссеминированным туберкулезом можно выявить признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный тест отрицателен у 70 % больных СПИДом с активным туберкулезом. Рентгенография грудной клетки часто выявляет патологию, при этом изменения локализуются в нижней и средней доле, а не в верхней, как это обычно бывает при туберкулезе. Опухолевидное образование в головном мозге (туберкулома) может быть обнаружено при КТГ. В СМЖ удается выявить мононуклеарный цитоз, повышение количества белка и редко — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается обнаружить в 37 % случаев, а выделить возбудитель — в 45–90 % (на это требуется 1–2 месяца). Разработаны новейшие тесты для быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных более тяжелое, лечение его более сложное, а частота побочных эффектов — более высокая. По этим причинам все больные с активным туберкулезом должны тестироваться на HIV. ВИЧ-инфицированные больные с кислотоустойчивыми бациллами в мазке или биоптате должны получать противотуберкулезную терапию в течение всего времени, пока проводится бактериологическое исследование, несмотря на то что у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare, а не М.tuberculosis.

У ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией M.tuberculosis наблюдается высокий риск развития активного ТБ, поэтому им необходимо провести профилактическое лечение изониазидом в дозировке 5 мг/кг (но не более 300 мг/сут) 1 раз в сутки, курс 6 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности между сифилисом и СПИДом. Это значит, что все больные с сифилисом должны тестироваться и на HIV. Симптомы сифилиса могут встречаться в любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может проявляться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией и деменцией. Поскольку более 25 % ВИЧ-инфицированных с нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), распознавание сифилиса зависит от положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба типа тестов предназначены для определения в крови циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, при ВИЧ число ложноположительных и ложноотрицательных результатов больше, чем при тестировании на сифилис неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может с успехом использоваться для контроля за эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято использовать для диагностики нейросифилиса рутинное и VDRL-тестирование СМЖ. Оба этих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее число ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 2– 4 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа в течение 10–14 дней). ВИЧ-инфицированные с FTA-abs — положительно реагирующей сывороткой и положительным VDRL-тестом со СМЖ должны получать лечение в указанном режиме. Другие показания для введения высоких доз пенициллина внутривенно при сифилисе не ясны. Имеются сообщения о неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, при лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это заболевание встречается исключительно у пациентов со СПИДом, поражая примерно 20 % больных. Хотя миелопатия часто ассоциируется с ADC, болезнь может встречаться у больных СПИДом и без деменции. Отмечают нарушение походки в комбинации со спастическим парапарезом и сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, нарушение вибрационной чувствительности в ногах и неустойчивость в позе Ромберга. Через несколько недель или месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ не информативно. Вызванные слуховые и зрительные стволовые потенциалы в норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться задолго до клинической манифестации заболевания. Дифференциальная диагностика включает сдавление спинного мозга лимфомой или в результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, при ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции и HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию и вакуолизацию белого вещества задних и боковых канатиков и небольшое количество макрофагов с жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что вакуоли — результат внутримиелинового отека. Антигены HIV редко удается изолировать из ткани спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается выявить в грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее часто — в виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 10 % ВИЧ-инфицированных в течение всего их заболевания в сочетании либо с изолированной ВИЧ-инфекцией, либо с поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут вызывать ранний окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва обычно встречается в среднюю фазу инфекции и напоминает паралич Белла. Обычно наблюдается выздоровление безо всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 30 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, дисфункция щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, как зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут приводить к симптомам нервно-мышечного заболевания и требовать специального лечения.

У больных СПИДом описано пять невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синдром встречается в основном в раннюю и среднюю фазу инфекции. Как и при синдроме Гийена — Барре не при ВИЧ-инфекции, эти больные иногда требуют искусственной вентиляции легких вследствие развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия при нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В и патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высокий уровень белка. У многих, но не у всех больных в СМЖ определяется и плеоцитоз, который может быть следствием собственно ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных с синдромом Гийена — Барре должно вызывать подозрение в отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводимость может быть нормальной или замедленной с депрессией или блоком проводимости. При вовлечении в процесс аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений или не выявляют, или удается обнаружить сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут быть вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая в области проксимальных корешков. Тщательный мониторинг витальных функций у этих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких менее 1 литра обычно является показанием для искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, лечение замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот синдром встречается преимущественно в среднюю стадию инфекции, хотя может встречаться и у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая постоянная или интермиттирующая слабость. Исследование выявляет слабость в проксимальных и дистальных мышечных группах, нормальную (или относительно нормальную) чувствительность и арефлексию. Чаще имеется слабость в мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия и плеоцитоз, который чаще всего является результатом непосредственно HIV-инфицирования. Достаточно точно дифференцировать ХВДП при ВИЧ от идиопатической только на основании наличия плеоцитоза нельзя, хотя предполагать ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных в СМЖ повышается концентрация основного миелинового протеина. Правильный диагноз зависит от результатов тестирования на HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее снижение с блоком проводимости и депрессией, свидетельствующими о сегментарной демиелинизации. Электромиография при вовлечении в процесс аксонов выявляет демиелинизацию. При биопсии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное и эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может быть существенной. Антигены HIV в биоптате нервов обнаружить не удается. ХВДП сложно дифференцировать от синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков и токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими как винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами и плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать с нормализацией количества клеток и белка в СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая форма невропатии. Характеризуется внезапно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В процесс могут вовлекаться черепные нервы. Причиной обычно является острое воспаление или нарушение кровоснабжения нервов. Этот синдром клинически трудно отличить от компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а когда вовлечено достаточно много нервов — от ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся обычно в позднюю стадию ВИЧ, остро или подостро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность и арефлексия, локализуемая на уровне люмбосакрального отдела спинного мозга с развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Больные не способны самостоятельно передвигаться, у них имеется задержка мочи.

При этом синдроме смерть чаще всего наступает в течение нескольких месяцев. В половине случаев в СМЖ удается выявить плеоцитоз, высокое содержание белка и снижение количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом из СМЖ удается выделить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция и положительные острые волны). Дифференциальная диагностика включает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз и нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала во многих случаях удается выявить ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга и клеток эндотелия. Раннее назначение ганцикловира приводит у ряда больных к обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, обычно выраженное умеренно, встречается в позднюю стадию инфекции и проявляется ортостатической гипотензией. Встречается поражение как симпатического, так и парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая корреляция с другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может встречаться и надпочечниковая недостаточность.

источник