Причины и симптомы водянки
Это название принадлежит нескольким формам одного и того же симптома – накопления жидкости в подкожной клетчатке, в серозных полостях, в тканях головного мозга. При водянке нарушается баланс между притоком и оттоком тканевой жидкости и жидкой субстанции крови.
Водянка — что это за болезнь?
Водянка (отеки) это избыточное скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке, тканях или серозных полостях организма.
Неправильно было бы говорить, что водянка – это самостоятельное заболевание. Чаще всего отечность тканей подкожной клетчатки – симптом патологии какого-то органа. Наиболее подвержены отекам ткани с рыхлой подкожной клетчаткой. Отечность возникает из-за того, что транссудат из сосудов выходит сквозь их стенки в окружающие ткани, а обратное всасывание не происходит, или осуществляется крайне медленно.
Различают следующие формы водянки:
Общая водянка – нарушается водный баланс организма (заболевания сердца);
Местная водянка – нарушается баланс жидкости в отдельном органе или на ограниченном участке тела из-за сдавления вен (например, асцит, отек конечностей).
Классификация отеков при водянке:
Застойные — возникают по причине нарушения капиллярного кровообращения, оттока венозной жидкости (цирроз печени, сердечная недостаточность, флеботромбоз);
Гипоонкотические – возникают из-за нарушения концентрации белков в крови, обеднение ее альбуминами (нефроз);
Мембраногенные – возникают из-за нарушения проницаемости капилляров (гипоксия, токсическое поражение ядами, продуктами жизнедеятельности бактерий, гипертермия);
Лимфатические – возникают из-за нарушения оттока лимфы (гипоплазия лимфатических узлов, реакция иммунной системы на онкологический процесс)
Симптомы водянки
Под давлением водянистой жидкости, находящейся в подкожной клетчатке, кожа разбухает, следствием чего становится увеличение в объёме определенных частей тела больного человека. В области отека кожные покровы могут напоминать тесто. При пальпации отечных тканей ямки, образующиеся при легком надавливании, остаются на коже ещё в течение продолжительного времени после прекращения воздействия. Отмечается бледность и похолодание кожных покровов, что связано с нарушением кровоснабжения тканей из-за сдавления кровеносных сосудов отечной жидкостью. Водянку образует прозрачная жидкость, в которой содержится белок в очень низкой концентрации.
Отек служит характерным симптомом самых разнообразных заболеваний и патологических состояний. Он является важным диагностическим признаком для врачей при обследовании пациентов, страдающих общим или местным нарушением кровообращения, заболеваниями почек, нарушениями систем регуляции водно-солевого обмена.
По месту локализации водянку подразделяют на местную и общую. Местные отеки вызваны нарушением притока и оттока жидкости в отдельном участке ткани или в определенном органе, причиной такой водянки в большинстве случаев становится сдавление венозных сосудов. Закупорка (сдавление) воротной вены вызывает асцит, который ещё называют водянкой брюшной полости, а нарушение кровообращения в бедренной вене становится причиной отека ног.
Общая водянка приводит к нарушению водного баланса во всем организме, о чем можно судить по сердечным отекам. Главными причинами, которые приводят к изменению баланса тока жидкости в ограниченных участках, служат: возрастание давления жидкости в небольших сосудах (капиллярах), уменьшение онкотического давления плазмы, увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости, уменьшение давления на ткани, высокая проницаемость капиллярных сосудов, нарушение обратного тока плазмы.
Учитывая фактор, который становится ведущим в развитии патологического процесса, водянку подразделяют на механическую, гипоонкотическую, мембраногенную и лимфатическую. Механические, или застойные, отеки происходят из-за высокого гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах и нарушения обратного тока венозной крови, вызванного закупоркой или механическим сдавливанием кровеносных сосудов. Такое давление может оказывать беременная матка и увеличенная в размере печень. Причиной закупорки вен может оказаться флеботромбоз.
При снижении концентрации белка в крови могут развиться гипоонкотические отеки, при этом содержание белков не превышает 50 г/л. Наибольшее значение имеет в таком случае низкое содержание в крови альбуминов (ниже 25 г/л), так как им свойственна большая осмотическая активность, чем глобулинам. Максимальное падение онкотического давления и обширные отеки сопровождают нефротический синдром.
Рост онкотического давления интерстициальной жидкости, сопровождающийся изменением проницаемости капиллярных мембран и пропотевание в ткани фильтрата, насыщенного белком, является важным фактором в формировании отека любого происхождения. Отеки, возникающие при остром нефрите, сердечной и дыхательной недостаточности, тесно связаны с повышенной проницаемостью мембран. На мембраны клеток могут влиять токсины (змеиный яд, бактериальные токсины, отравляющие вещества, лихорадка).
Симптомы водянки лимфатического генеза возникают при нарушении обратного тока лимфы, что становится причиной скопления жидкости, насыщенной белком. Изменения тока лимфы и связанные с этим отеки сопровождают врожденную гипоплазию лимфатических узлов, их злокачественное перерождение, нефротический и голодный отек, а также асцит.
Виды водянки
Существует несколько разновидностей водянки, характеризующихся следующим клиническими проявлениями:
Асцит, или водянка брюшной полости. При асците в животе скапливается большое количество серозного или геморрагического транссудата (свободной жидкости), от 8 до 30 литров. Чаще это количество меньше по объему – от литра и выше. Кожа живота при асците напряжена, разглажена, наблюдаются пупочная и бедренная грыжа. Живот имеет шаровидную форму, он выступает вперед или свисает вниз. Осложнением асцита может быть перитонит из-за разрыва пупка, отеки стоп, выпадение прямой кишки.
Гидроцефалия, или водянка головного мозга. При гидроцефалии возникает накопление ликвора (цереброспинальной жидкости) в желудочках мозга и под его оболочкой. Водянка головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Дети с гидроцефалией отстают в развитии, у них нарушены все виды обмена, имеется множество неврологических нарушений (параличи, парезы, нарушения тонуса и координации движений, зрения, походки). Для больных гидроцефалией характерно увеличение объема черепа, нависающий лоб, глубокие орбиты глаз с полуприкрытыми веками. Высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту и рвоту.
Гидроцеле, или водянка яичка. При водянке этого вида жидкость скапливается между пластинками влагалищной оболочки яичка. Гидроцеле может быть врожденным и приобретенным, острым и хроническим. При водянке яичко припухает, появляется боль, кожа гиперемирована. Хроническая форма гидроцеле проявляется нарушением мочеиспускания, полового акта, продуцирования сперматозоидов, атрофией органа.
Водянка беременных. При этой разновидности водянки диагностируется повышение массы тела из-за скрытых и явных отеков ног, лица, пояснично-крестцовой области, брюшной стенки. У женщины повышается артериальное давление, наблюдаются изменения в моче.
Гидроторакс, или грудная водянка. Возникает из-за скопления жидкости в полости плевры, часто сопровождает асцит. Грудная водянка чаще всего бывает двухсторонней, объем жидкости в каждой плевральной полости может доходить до нескольких литров. У больного диагностируется одышка и цианоз кожи.
Гидрартроз, или водянка сустава. Возникает из-за скопления жидкости в полостях 1-2 коленных и голеностопных суставах. Общий объем сустава при этом увеличивается.
Причины водянки
Причиной водянки (накопления транссудата, или водянистой жидкости) служит нарушение процесса притока и оттока тканевой жидкости. Через капилляры кровеносных сосудов происходит обмен между жидкостью, находящейся в тканях организма, и циркулирующей кровью. Выход жидкости сквозь сосудистую стенку в окружающие ткани носит название «транссудация», этот процесс является непрерывным. Отеки образуются при условии, что из капилляров в окружающую ткань пропотевает больший объем жидкости, чем всасывается в результате обратного оттока, в некоторых случаях обратное всасывание может и вовсе прекратиться.
Хотя в основе водянки лежит нарушение баланса циркуляции экссудата крови и тканевой жидкости, этиологические факторы появления патологии крайне разнообразны.
Причины водянки различных органов и систем:
Гидроцеле, или водянка яичка – опухоли, травмы придатка и оболочек мошонки, воспалительный процесс, осложнения гонореи и туберкулеза;
Водянка беременных – нарушения водно-солевого обмена и капиллярного кровообращения по причине изменившейся нейроэндокринной регуляции биохимических процессов;
Водянка перикарда – осложнения патологий сердца и почек, рака, туберкулеза, миксидемы, опухолей средостения, массивного рентгеновского облучения сердца;
Грудная водянка – опухолевый процесс в средостении, заболевания мочевыделительной системы, дистрофия из-за авитаминоза, нарушения оттока лимфы;
Водянка сустава, или гидрартроз – травма мениска, проявления болезни бехтерева, аллергическая реакция при туберкулезе, осложнения сифилиса;
Водянка живота, или асцит – сердечная недостаточность, дистрофия, заболевания почек, опухоли или туберкулез брюшины, тромбоз воротной вены;
Водянка головного мозга, или гидроцефалия – недоразвитие головного мозга, спинномозговая грыжа, опухоли и паразитарные поражения мозга, последствия нейроинфекций (менингит, энцефалит), черепно-мозговые травмы.
Последствия водянки
Тяжесть последствий водянки зависит от возможности или невозможности компенсировать вызвавшее ее заболевание. Так, например, при асците жидкость, скапливающаяся в брюшной полости, сдвигает вверх диафрагму. Она, в свою очередь, сдавливает легкие и вызывает легочную недостаточность. Нарушается кровоснабжение миокарда и всех органов человека. При нарушенном белковом обмене развивается протеиновая недостаточность.
Несвоевременное лечение гидроцеле (водянки яичка) нарушает циркуляцию в нем лимфы и крови, ведущее к атрофии этого органа. Повышение температуры в области яичек из-за скопления жидкости делает сперматозоиды нежизнеспособными, что напрямую ведет к бесплодию. Нарушенная выработка гормонов кардинально меняет течение физиологических процессов в организме.
Последствие гидроцефалии может быть умственная отсталость различной степени, психические расстройства, эмоциональные нарушения, интеллектуальная недостаточность, общее недоразвитие речи.
Методы лечения
Лечение различных форм водянки начинают с лечения основного заболевания, вызвавшего отек, проводят симптоматическую терапию при острых проявлениях.
Лечение острого гидроцеле включает в себя использование антибиотиков и анальгетиков, холод и тепловые процедуры, ношение суспензория. Хроническая форма водянки яичка лечится пункциями накопившейся жидкости, введением гидрокортизона. Чаще всего применяется хирургическое вмешательство, исключающее осложнения.
Для лечения водянки беременных используется оптимизация питания, ограничение употребления жидкости и поваренной соли, разгрузочные дни, медикаментозное лечение.
При лечении гидроторакса и пневмоторакса упор делается на лечение основного заболевания. Если у больного диагностируется водянка сустава, выполняется его пункция для удаления внутрисуставной жидкости.
Лечение асцита зависит от тяжести вызвавшего его основного заболевания. Обычно больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, проводят кислородную терапию, рекомендуют бессолевую диету. В сложных случаях используют оперативное вмешательство для удаления жидкости из брюшины.
Устранение проявлений гидроцефалии может быть, как хирургическим, так и консервативным.
Для снижения внутричерепного давления используют:
Медикаментозное лечение для дегидратации, профилактики воспаления, десенсибилизации;
Купирование психических расстройств.
Более эффективно хирургическое лечение, направленное на создание искусственного пути для оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.
Вспомогательными методами для лечения всех видов водянки может быть соколечение, водолечение, компрессы и обертывания, применение рецептов народной медицины.
Профилактика водянки
Предупреждение появления водянки зависит от ее вида и вызвавших причин. Формы профилактики:
Водянка беременных – регулярный мониторинг состояния женщины лечащим врачом, правильное питание, нормализация режима труда и отдыха;
Сердечная водянка (гидроперикард) – лечение основного заболевания;
Легочная водянка (гидроторакс) – аналогичная профилактика;
Асцит – ликвидация нарушений кровообращения, своевременное лечение заболевания, вызвавшего скопление жидкости в брюшной полости;
Водянка головного мозга (гидроцефалия) – своевременное выявление патологий беременности во время скрининга, защита плода от токсического поражения, нейроинфекций, предупреждение черепно-мозговых травм в любом возрасте;
Водянка яичка – защита мошонки от травм.
Многообразие проявлений водянки зависит от симптомов заболевания, вызвавшего отек тканей. Лечение водянки, выбор эффективных терапевтических или хирургических методов учитывает возраст пациента, сопутствующие соматические расстройства, противопоказания.
Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт
О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Смузи на завтрак — рецепты смузи на все случаи жизни
Сенсорная интеграция, как метод лечения нарушений в развитии ребенка
Гидроцеле, или водянка яичек – это скопление серозной жидкости в оболочках органа. Чаще всего она бывает односторонней (90% от общего числа всех случаев), обычно диагностируется у новорожденных, хотя имеется вероятность развития гидроцеле у детей старшего возраста.
Гидроцеле, или водянка – это скопление серозной жидкости в оболочках яичка. Объем жидкости достигает от 20 до 200 мл, зафиксированы случаи накапливания до 3 литров . По данным медицинской статистики это заболевание встречается примерно у 1-5% мужчин зрелого возраста. Опасность этого заболевания в том, что оно является одной из.
Асцит – это вторичное состояние, при котором происходит скопление транссудата или экссудата в полости брюшины. Симптомы заболевания проявляются в увеличении размера живота, в болях, одышке, в ощущении чувства тяжести в области брюшины и иными признаками. Еще асцит в медицине называют брюшной водянкой, которая может сопутствовать.
Часто к вечеру взрослые люди обнаруживают неприятный симптом. Это – опухшие ноги. Когда возникает отек, сразу возникает ощущение тяжести ног. Даже маленькие стопы превращаются в подобие тумбочек. Бывает, что это заболевание не даёт болевых симптомов – по крайней мере, на начальной стадии.
источник
Отеки и водянки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.Отек — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом.По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота — экссудата(см. главу 10).
• по распространенности: местныйи общий (генерализованный);
• по скорости развития: молниеносные(развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), острые(развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), хронические(в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
• по патогенезу: гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические;
• по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой(в брюшной полости — асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке — гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка —
гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве — гидроцефалия и др.).
Механизмы возникновения отеков.Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее — белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.
Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное
36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Рис. 12-45.Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет
5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет
23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Обмен жидкости между капилляром и тканью показан на рис.
В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы.
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах (рис. 12-45, р, а) увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А1b, а не Аb, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А1с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-за застоя крови при сер-
дечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови (рис. 12-45, Ъ, с) возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (b 1 А2, а не ЪА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2с 1 , а не Ас, как в норме).
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1 /3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение
альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении — воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления (см. главу 10). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки
(вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. главу 8) и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называется механической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани (см. роль коллоидно-осмотического фактора) лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в тка-
Рис. 12-46.Слоновость нижних конечностей (O.G. Mason, 1878)
ни, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis) (рис. 12-46). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками (см. раздел 12.8.1, а также рис. 12-47, 12-48). Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Рис. 12-47.Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды. АДГ антидиуретический гормон
Рис. 12-48.Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей при сердечной недостаточности. АДГ — антидиуретический гормон
При сердечной недостаточности, циррозе печени, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией РААС, обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции клубочковой зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».
В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные (нефротические и нефритические), нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
Сердечные отеки.Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. главу 15). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.
В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления(см. роль гидростатического фактора) играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.
Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и
тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды(осмотический патогенетический фактор отека).
Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови,что также является одним из патогенетических факторов отека.
Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности,что также является важным звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов(см. рис. 12-48).
Почечные отеки.При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. главу 19). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).
Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме).При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови — гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). Отсюда становится понятным значение онкотического патогенетического факторав развитии нефротических отеков. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.
Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточностимогут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объ-
ема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией ренинангиотензин-альдостеронового механизма задержки натрия и воды в организме (рис. 12-49).
При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека.
Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение проницаемости сосудистой стен-
Рис. 12-49.Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме
кивследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности.
Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите).В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека).При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемостиобширной части капиллярной системы организма — развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отекас обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.
Асцит и отек при циррозе печени.При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давленияв системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным.Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.
Важная роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени отводится активной задержке натрия и водыв организме. Отмечено, что концентрация натрия в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. Все это указывает на повышение секреции в организме альдостерона, а также антидиуретического гормона. Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при порталь-
ной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление кровивследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.
С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоотток. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.
При заболеваниях печени (циррозах, гепатитах) отмечается увеличение содержания медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, это способствует повышению проницаемости сосудов(мембраногенный фактор отека).
Нейрогенные отеки.При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными.В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.
Значение отека для организма.Как указывалось выше, в образовании различных видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные и др.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение онкотического давления тканевой жидкости, уменьшение онкотического давления крови, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме.
Можно выделить несколько фаз в образовании отеков. В первую фазу имеет место увеличение массы, связанной фиксирован-
ной с основным веществом соединительной ткани воды. Когда масса связанной воды выравнивает величину межтканевого давления до атмосферного (в норме эта величина на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления), развивается вторая фаза обводнения, характеризующаяся накоплением свободной межтканевой жидкости, — видимый отек.
При формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение, а по возможности и на устранение отека, — резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что снижает ее коллоидно-осмотическое давление. Видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет выравнено с атмосферным или превысит его. Если резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии.
Однотипность механизмов формирования отека у животных и у человека позволяют отнести его к типовым патологическим процессам.Подобно любому типовому патологическому процессу, воздействие отека на организм является повреждающим, но при этом он имеет и защитно-приспособительное значение для организма.
Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость является гиперосмолярной (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.
Из защитно-приспособительных реакций следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению изоосмолярности жидкостных сред орга-
низма; отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ в крови, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.
Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 4168 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник