Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей
Развитие отечного синдрома может являться как следствием заболеваний сосудистого русла или опорно-двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней. Эти заболевания и патологические состояния хорошо знакомы как участковым терапевтам, так и врачам специализированных стационаров:
1) острые нарушения венозного кровообращения (тромбоз глубоких вен);
2) хроническая венозная недостаточность;
3) лимфедема;
4) хроническая артериальная недостаточность;
5) недостаточность кровообращения (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце);
6) патология почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных);
7) патология печени (цирроз, рак);
8) остеоартикулярная патология (деформирующий остеоартроз, реактивные полиартриты);
9) идиопатические ортостатические отеки.
Очень редкими причинами отечного синдрома могут быть венозные дисплазии и состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией.
При анализе частоты встречаемости отеков нижних конечностей различного генеза мы столкнулись с весьма любопытной ситуацией. Прежде всего следует отметить, что наши данные были получены при обследовании пациентов Московского городского флебологического центра, расположенного на базе ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова Москвы. Как наиболее крупный и хорошо оснащенный центр для большинства лечебно-профилактических учреждений является своего рода последней инстанцией в определении диагноза и тактики лечения пациентов с заболеваниями вен конечностей. Мы провели обследование 73 больных, которые предъявляли жалобы на отек нижних конечностей и в связи с этим были направлены в центр с диагнозом «тромбоз глубоких вен». Этот диагноз был подтвержден только в 16,4% случаев (12 пациентов)! Хроническая венозная недостаточность была выявлена у 21,9%, лимфедема – у 8,2% пациентов. В 11% наблюдений было выявлено сочетание венозной недостаточности и нарушений лимфооттока. Но особого внимания заслуживает тот факт, что чаще всего причиной отечного синдрома являлась патология суставов – 32,9% наблюдений (т.е. в каждом третьем случае!). Помимо этого, у нескольких больных в качестве причин отечного синдрома были выявлены недостаточность кровообращения и заболевание почек (табл. 1). В анализируемую группу мы не включили 3 пациентов с ожирением III–IV степени, увеличение объема конечностей у которых врачами поликлинического звена также было расценено как отек.
Безусловно, сложившаяся ситуация требует разрешения, поскольку большинство этих пациентов могли быть своевременно направлены к соответствующим специалистам для получения адекватного лечения, минуя «лишнее» посещение флеболога. В связи с этим особую важность приобретает правильное определение возможной причины отека врачом, к которому пациент впервые обратился с подобной жалобой.
Эту задачу нельзя назвать очень сложной, тем более, что у большинства пациентов выявление истинной причины отека нижних конечностей возможно без привлечения инструментальных диагностических методов. Ведущее значение в дифференциальной диагностике имеют анамнестические данные и результаты клинического осмотра. Сбор анамнеза и физикальных данных нужно проводить очень внимательно, не ограничиваясь простой констатацией факта наличия отека. Его локализация, время первой манифестации, ежедневная динамика и колебания объема конечности на протяжении предшествующих месяцев и даже лет могут дать практически всю информацию, необходимую для определения точного диагноза (табл. 2).
| Заболевание | Время появления и характер отека | Локализация отека | Дополнительные критерии |
| Острый тромбоз глубоких вен | Возникает при развитии тромбоза, носит нарастающий характер в первые дни и затем становится постоянным | Голень или голень + бедро(в зависимости от уровня тромбоза) | Отек развивается внезапно, сопровождается болями, поражение чаще одностороннее, варикозное расширение вен – редко |
| Хроническая венозная недостаточность | |||
| Варикозная болезнь | Во второй половине дня, преходящий | Окололодыжечная зона, нижняя треть голени | Характерно варикозное рас ширение вен, часто – двустороннее поражение |
| Посттромбофлебитическая болезнь | Постоянный | Голень или голень + бедро(в зависимости от уровня предшествовавшего тромбоза) | Варикозное расширение вен появляется спустя несколько лет от начала заболевания, поражение чаще односторонне |
| Лимфедема | Во второй половине дня (начальные стадии), впоследствии становится постоянным | Стопа и голень (бедро отекает при III–IV стадии заболевания) | Обычно одностороннее по ражение, варикозное расширение вен – редко |
| Флеболимфедема | Во второй половине дня, преходящий(постоянный только при ПТФБ) | Стопа и нижняя треть голени (при ПТФБ – может отекать вся конечность | Характерно варикозное расширение вен, трофические расстройства – часто, двустороннее поражение – часто |
| Остеоартикулярная патология | Появляется в остром периоде, впоследствии регрессирует | В области пораженного сустава | – Выраженный болевой синдром с ограничением движений в суставах, плоскостопие, Hallux valgus |
| Заболевания внутренних органов | Время появления отека зависит от выраженности основной патологии, отек постоянный | Дистальные отделы голени | Всегда двустороннее пора жжение, выраженные признаки основной патологии |
| Хроническая артериальная недостаточность | При критической ишемии, отек постоянный субфасциальный | Голень (никогда не отекает бедро) | Большинство пациентов мужчины, всегда имеются признаки артериальной ишемии |
| Идиопатические ортостатические отеки | В вертикальном положении, преходящий | Дистальные отделы голени | Отмечаются у женщин 20–30 лет |
Острый тромбоз глубоких вен
При острой тромботической обструкции венозного русла отек появляется внезапно, нередко на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают, что за несколько часов конечность стала в объеме существенно больше, чем контралатеральная. В первые дни развитие отека имеет нарастающий характер, сопровождаясь распирающими болями в конечности, усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области на стороне поражения. Через несколько недель отек становится постоянным и, хотя имеет тенденцию к регрессу, что связано с реканализацией тромботических масс и частичным восстановлением проходимости глубоких вен, полностью не исчезает практически никогда. Венозный тромбоз поражает, как правило, одну конечность. Очень часто отек охватывает одновременно голень и бедро – так называемый илиофеморальный венозный тромбоз. Достаточно редко отек отмечается на обеих нижних конечностях, что связано с нарастанием уровня тромбоза и переходом его в нижнюю полую вену.
Одним из наиболее распространенных врачебных заблуждений является отождествление глубокого венозного тромбоза и варикозного расширения вен. Вместе с тем сочетаются они не часто и изменения в поверхностных венах («вторичное варикозное расширение») развиваются спустя несколько лет после перенесенного острого тромбоза вместе с другими симптомами хронической венозной недостаточности.
Хроническая венозная недостаточность
Этот синдром развивается при варикозной или посттромбофлебитической болезни нижних конечностей. Несмотря на схожесть многих клинических симптомов, особенности проявления отечного синдрома при этих заболеваниях различны.
Варикозная болезнь, как правило, осложняется отеками конечностей у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Обязательным симптомом является наличие узловатой трансформации поверхностных вен, причем при варикозной болезни очень часто отмечается двустороннее поражение. Как правило, отек развивается только через несколько лет после появления первых варикозно измененных вен. Он появляется во второй половине дня, ближе к вечеру, локализуясь в окололодыжечной зоне и нижней трети голени. Отек имеет преходящий характер, т.е. полностью исчезает после ночного отдыха.
Посттромбофлебитической болезни свойственна совсем другая картина. Отек является первым симптомом заболевания, появляется в период острого венозного тромбоза и остается «пожизненным спутником» пациента. Только по прошествии нескольких лет развивается варикозная трансформация поверхностных вен. Отек при посттромбофлебитической болезни является постоянным и часто охватывает не только голень, но и бедро. Вместе с тем могут отмечаться и суточные колебания объема конечности – нарастание отека к вечеру и уменьшение его после отдыха.
Дополнительным критерием, отличающим отечный синдром при хронической венозной недостаточности является наличие трофических расстройств поверхностных тканей (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва), которые никогда не встречаются при остром венозном тромбозе.
Лимфедема
Нарушения лимфатического оттока чаще всего встречаются у женщин (80–90%). Они могут носить врожденный характер (первичная лимфедема) и проявляются впервые, как правило, в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале обычно отмечается преходящий характер отека, который появляется во второй половине дня на стопе и голени. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. На поздних стадиях отек становится постоянным и может охватывать всю конечность. Характерен «подушкообразный» отек стопы. Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко.
Вторичная лимфедема чаще всего является следствием неоднократно перенесенных рожистых воспалений. При этом отек, как правило, появляется лишь после второго или третьего острого эпизода и, однажды развившись, сохраняется уже постоянно. Поскольку рожистое воспаление часто возникает у больных с хронической венозной недостаточностью, при вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть выявлены заметные признаки патологии венозной системы – варикозное расширение вен, трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки.
Флеболимфедема
Некоторую сложность для проведения дифференциальной диагностики могут представлять случаи флеболимфедемы, когда сочетаются нарушения венозного и лимфатического оттока. Почти всегда первичной патологией при этом является хроническая венозная недостаточность, которая вызывает функциональную перегрузку (недостаточность) лимфатической системы, и поэтому отек носит типичные черты такового при лимфедеме. В этих ситуациях требуется особо тщательное изучение анамнеза заболевания и клинической картины. Как правило, отечный синдром возникает через много лет после начала варикозной или посттромбофлебитической болезни у пациентов, не обращавшихся долгое время к врачу или не получавших адекватного лечения. Многие больные отмечают, что при отсутствии физических нагрузок (выходные дни, отпуск) отек существенно регрессирует и в некоторых случаях исчезает вовсе. При возобновлении обычных бытовых или рабочих нагрузок отек появляется снова.
Остеоартикулярная патология
Отек при деформирующем остеоартрозе или реактивных полиартритах отличить достаточно просто. Он практически всегда является локальным и возникает в области пораженного сустава в остром периоде заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений в пораженном суставе. После проведения курса лечения отек исчезает, хотя при длительном течении и частых обострениях деформация окружающих тканей («псевдоотек») становится постоянной. Характерным для больных с суставной причиной отека является наличие плоскостопия и вальгусной деформации стопы.
Заболевания внутренних органов
Тяжелая патология внутренних органов (недостаточность кровообращения, нефротический синдром) может приводить к появлению отека, который локализуется в дистальных отделах обеих (всегда!) конечностей. Вместе с тем выраженность клинических признаков основной патологии (одышка, олигурия и др.) практически никогда не оставляет сомнений в природе отечного синдрома.
Хроническая артериальная недостаточность
Нарушения артериального кровоснабжения нижних конечностей могут сопровождаться отеком только при критической ишемии. Характерным является субфасциальный характер отека, который затрагивает только мышечный массив голени. Подавляющее большинство пациентов составляют мужчины с предшествующим длительным анамнезом хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, ночные ишемические боли и др.). При осмотре обращают на себя внимание бледность и похолодание кожных покровов, снижение оволосения пораженной конечности, отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий (берцовых, подколенной, бедренной).
Идиопатические ортостатические отеки
Одной из редких, но сложных для диагностики форм отечного синдрома являются идиопатические ортостатические отеки. Они встречаются только у молодых (20–30 лет) женщин и появляются в вертикальном положении в дистальных отделах голени. Даже в специализированной научной литературе идиопатические отеки совсем недавно стали темой для обсуждения, поэтому неудивительно, что при обращении к врачу общего профиля наиболее частым диагнозом у таких пациенток является хроническая венозная недостаточность. Между тем тщательное физикальное и инструментальное обследование не выявляет у этих пациенток никаких признаков патологии венозной или лимфатической системы. В настоящее время высказывается предположение, что возможной причиной таких отеков являются нарушения капиллярной проницаемости в результате колебаний гормонального фона, однако эта теория еще требует своего подтверждения.
Инструментальная диагностика
Необходимость в привлечении средств инструментальной диагностики для дифференциации причин отечного синдрома возникает, как правило, при неоднозначной клинической картине. Чаще всего это обусловлено сочетанием заболеваний, каждое из которых может сопровождаться отеками нижних конечностей. Наиболее информативными являются методы ультразвуковой и радионуклидной визуализации венозного и лимфатического русла.
Ультразвуковые допплерография и дуплексное ангиосканирование позволяют с высокой точностью определить состояние венозной системы и выявить острое тромботическое поражение или хроническую патологию вен. Помимо этого, при УЗ-сканировании по характеру изменений подкожной клетчатки можно судить о причине отека. Для лимфедемы характерна визуализация «каналов», заполненных межтканевой жидкостью. При хронической венозной недостаточности сканографическую картину подкожной жировой клетчатки можно сравнить со «снежной бурей».
Радионуклидные методы исследования (флебо- или лимфосцинтиграфия) для дифференциальной диагностики используют прежде всего в случаях флеболимфедемы. Их данные дополняют полученную ранее информацию и помогают установить, патология какой системы (венозной или лимфатической) играет ведущую роль в генезе отечного синдрома.
Если клиническое и инструментальное обследование указывает на интактность венозной и лимфатической системы, необходимо дополнительное исследование функции сердца, печени, почек, опорно-двигательного аппарата.
В заключение необходимо сказать, что залогом точного определения причины отечного синдрома являются тщательный сбор анамнеза, взвешенная оценка клинических симптомов и оправданное применение инструментальных диагностических методов. Именно корректно проведенная дифференциальная диагностика обеспечивает своевременное назначение этиотропных и патогенетических средств терапии выявленного заболевания.
источник
Дифференциальная диагностика отечного синдрома
1. Определение, классификация отеков
2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома
3. Отечный синдром у детей .
5. Принципы лечения отечного синдрома
- Определение, патогенез, классификация отеков
Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.
В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков — это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.
Классификация отеков:
1) В зависимости от этиологии:
1. Кардиальные отеки — при СН
2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.
3. Венозные отёки — варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких
4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость
5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек
6. Эндокринные отеки — Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС
7. Ятрогенные (лекарственные) — Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),
гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).
8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.
1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.
– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.
2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
1. Кардиальные отеки — при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.
2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.
При заболеваниях почек данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.
Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.
Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.
3. Венозные отёки
В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.
4. Лимфатические отёки
Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.
5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.
Аллергический отек. Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.
Травматический отек — отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)
Воспалительный отек, сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.
Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Отеки ног
Поделиться
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
- Воспалительные и невоспалительные отеки.
Выделяют отеки воспалительные и невоспалительные. Первые развиваются на фоне воспаления и характеризуются наличием покраснения, болезненности, повышением температуры мягких тканей в месте воспаления, что в большинстве случаев не свойственно невоспалительным отекам.
- Локализованные и генерализованные отеки.
По распространенности отеки могут быть локализованными и генерализованными. Локализованные (местные) отеки возникают на отдельных участках тела, например, на ногах. Генерализованные отеки возникают сразу в нескольких местах (на ногах, пояснице, лице) или даже по всему телу.
- Односторонние и двусторонние отеки.
Для понимания причины отеков важна такая их характеристика, как симметричность, поэтому отеки ног подразделяют на двусторонние и односторонние.
- сердечная недостаточность;
- хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь, тромбозы вен нижних конечностей;
- нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам при паразитарных заболеваниях, после травм и операций;
- инфекции мягких тканей нижних конечностей.
- почечная недостаточность вследствие врожденных или иммуновоспалительных заболеваний, длительно текущей артериальной гипертензии, сахарного диабета, бесконтрольного приема лекарственных препаратов, тяжелых отравлений химическими веществами;
- печеночная недостаточность вследствие гепатита, цирроза, жирового перерождения печени;
- длительно текущие заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, хронический панкреатит, болезнь Крона и др.), а также строгая безбелковая диета, следствием которых является нарушение всасывания и недостаток белков.
- общий анализ мочи и анализ мочи на альбуминурию для оценки функции почек;
- комплексный биохимический анализ крови, включающий определение концентрации альбумина и общего белка в крови, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации и мочевины (показатели работы мочевыделительной системы), ферментов АСаТ , АЛаТ , щелочной фосфатазы , билирубина и его фракций, отражающих состояние печени;
- исследование крови на наличие признаков ВИЧ-инфекции , гепатита В и гепатита С для выявления возможных поражений печени;
- коагулограмму , показывающую активность свертывающей системы крови и косвенно отражающую возможность тромбообразования в венах нижних конечностей;
- исследование концентрации маркера сердечной недостаточности – натрийуретического пептида для подтверждения или исключения сердечной недостаточности;
- исследование концентрации электролитов в крови , отражающих состояние надпочечников, гормоны которых играют существенную роль в поддержании водного баланса;
- копрограмму – анализ кала, отражающий состояние пищеварительной системы (в данном случае необходим для анализа всасывания белков и других веществ в желудочно-кишечном тракте);
- электрокардиограмму для исключения или подтверждения заболеваний сердца;
- эхокардиографию для определения сократительной способности сердца;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в первую очередь почек и печени ;
- суточное мониторирование артериального давления;
- ультразвуковую допплерографию вен нижних конечностей для определения их проходимости и качества функционирования венозных клапанов.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
источник
Терапевт
Записаться — т. (495)-933-66-55
Неврология
Эндокринология
Ревматология
Первая помощь
Интересные материалы→
Факт дня→
Гематология
Болезни почек
Распространенные травмы
Медицинские идиотизмы→
Диагностика
Инфекции
Сердечно-сосудистая система
Желудочно-кишечные болезни
Болезни дыхательной системы
Дерматология
Для врачей→
Стационар
Отёки — диагностика и лечение
KATHRYN P. TRAYES, MD, and JAMES S. STUDDIFORD, MD, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pennsylvania
SARAH PICKLE, MD, Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, New Jersey
AMBER S. TULLY, MD, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110.
Отёк — это скопление жидкости в интерстициальном пространстве, клинически проявляющиеся определенными симптомами. Жидкость накапливается, когда скорость фильтрации сквозь стенки капилляров превышает скорость лимфатического дренирования. Быстрое развитие генерализованных отёков требует срочной диагностики и лечения. Хронические отёки одной или обеих нижних конечностей обычно встречается при венозной недостаточности, особенно если отёки носят гравитационный характер и имеются отложения гемосидерина. В предотвращении развития венозных язв важную роль играет уход за кожей. Экзематозный застойный дерматит лечится с помощью эмолиентов и стероидных кремов. Больные с тромбозом глубоких вен должны носить компресионные чулки, чтобы предовтратить развитие посттромботического синдрома. Если даже после отрицательного результата допплеровской ультрасонографии подозрение на тромбоз глубоких вен остается высоким, применяют МРТ-венографию для исключения тромбоза или компрессии тазовых проксимальных бедренных вен. Обструктивное сонное апноэ может вызывать отёки даже при отсутствии лёгочной гипертензии. Твёрдые, непродавливаемые отёки характерны для лимфедемы, которая может поражать одну или обе нижних конечности. Вторичные причины лимфедемы включают опухоль, травму, операции на малом тазу, паховую лимфаденопатия, лучевую терапию. В таких случаях применяют пневматические компрессионные устройства или компрессионные чулки.
Отёк — скопление жидкости в межклеточном пространстве, которые происходит при патологическом увеличении объёма интерстициальной жидкости. Жидкость между интерстициальным и внутрисосудистым пространством регулируется градиентом капиллярного гидростатического давления и онкотическим давлением в капилляре. 1–3 Накопление жидкости происходит, когда какие либо системные или локальные процессы нарушают это равновесие (табл. 1 1-13 ): повышение капиллярного гидростатического давления, увеличение объёма плазмы, снижение онкотического давления (гипоальбуминемия), повышение проницаемости капилляров или обструкция лимфатических сосудов.
Обследование при отёках
Сбор анамнеза
При сборе анамнеза обращают внимание на время появления отёков, их зависимость от положения тела, односторонние они или двухстронние, какие лекарства принимает больной, наличие жалоб, указывающих на системное заболевание (табл. 2). Острое развитие отёка конечности быстрее, чем за 72 часа характерно для тромбоза глубоких вен, целлюлита, разрыва подколенной кисты, острого синдрома сдавления от травмы, в начале курса лечения блокаторами кальциевых каналов (рис. 1 и 2). Более длительное развитие генерализованных отёков встречается при начале или обострении хронических системных заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, болезни почек и печени. 4, 5
Отёки, вызванные венозной недостаточностью — гравитационные, т.е. возникают в наиболее низлежащих зонах тела, такой отёк уменьшается при подъёме части тела (например, при подъёме ног). 5,14 Отёк, вызванный пониженным онкотическим давлением (при мальабсобции, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме) не меняется при перемене положения тела.
Анамнез также должен включать в себя информацию о заболевания сердца, почек, щитовидной железы и печени. Болезнь Грейвса может вызывать претибиальный отёк, а гипотиреоз — генерализованные отёки. Обструктивное сонное апноэ тоже может быть причиной отёков, хотя в данном случае это диагноз исключения. В одном исследовании изучался индекс апноэ-гипопноэ у больных с обструктивных сонным апноэ, было обнаружено, что даже с учётом возраста, индекса массы тела, гипертензии и сахарного диабета, этот индекс был выше у пациентов с отёками. 15
Ключевые рекомендации для практики
| Клиническая рекомендация | Сила рекомендации | Ссылки | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Причина | Механизм действия | ||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Системные | |||||||||||||||||
| Аллергические реакции, крапивница, ангиоедема | Повышенная проницаемость капилляров | ||||||||||||||||
| Сердечные болезни | Повышенная проницаемость капилляров, вызванная системной венозной гипертензией, повышенного объёма плазмы | ||||||||||||||||
| Болезни печени | Повышенная проницаемость капилляров, вызванная системной вернозной гипертензией, пониженное онкотическое давление плазмы, вызванное снижением синтеза белка | ||||||||||||||||
| Мальабсорбция/белково-калорийная мальнутриция | Снижение синтеза белка ведёт к пониженному онкотическому давлению | ||||||||||||||||
| Обструктивное сонное апноэ | Лёгочная гипертензия ведёт к повышению капиллярного гидростатического давления | ||||||||||||||||
| Беременность и пременструальный отёк | Повышение объёма плазмы | ||||||||||||||||
| Почечные заболевания | Повышение объёма плазмы, снижение онкотического давления плазмы из-за потерь белка с мочой | ||||||||||||||||
| Локальные | |||||||||||||||||
| Целлюлит | Повышенная проницаемость капилляров | ||||||||||||||||
| Хроническая венозная недостаточность | Повышенная проницаемость капилляров, вызванная венозной гипертензией | ||||||||||||||||
| Синдром сдавления | Повышенная проницаемость капилляров, вызванная венозной гипертензией | ||||||||||||||||
| Синдром регионарной комплексной боли первого типа (рефлексная симпатическая дистрофия) | Нейрогенно опосредованная повышенная проницаемость капилляров | ||||||||||||||||
| Тромбоз глубоких вен | Повышенная проницаемость капилляров | ||||||||||||||||
| Обструкция подвздошных вен | Повышенная проницаемость капилляров, вызыванная венозной гипертензией | ||||||||||||||||
| Липедема | Накопление жидкости в жировой ткани | ||||||||||||||||
| Лимфедема | Обструкция лимфатических сосудов | ||||||||||||||||
| Первичная: врожденная лимфедема, lymphedema praecox, lymphedema tarda | |||||||||||||||||
| Вторичная: после диссекции лимфатических узлов, другие операции (забор сосудов для АКШ, паховая лимфаденопатия, травма, облучение, опухоль, филяриаз) | |||||||||||||||||
| Синдром Мэя-Тарнера (компрессия левой подвздошной вены правой подздошной артерией) | |||||||||||||||||
| Класс препаратов | Названия |
|---|---|
| Антидепрессанты | Ингибиторы моноаминоксидазы, тразодон |
| Снижающие давление | Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, клонидин, гидралазин, метилдофа, миноксидил |
| Противовирусные | Ацикловир |
| Химиотерапевтические | Циклофосфамид, циклоспорин, арабинозид цитозана, митрамицин |
| Цитокины | Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерферон альфа, интерлейкин-2, интерлейкин-4 |
| Гормоны | Андроген, кортикостероиды, эстроген, прогестерон, тестостерон |
| Нестероидные противовоспалительные | Целекоксиб, ибупрофен |
Ссылки в списке литературы 1-5
Осмотр при отёчном синдроме
При осмотре ищут системные причины отёков, таких как сердечная недостаточность (напр., набухание ярёмных вен, влажные хрипы в нижних отделах), заболевания почек (напр., протеинурия, олигурия), заболевания печени (напр,. желтуха, асцит, тремор), заболевания щитовидной железы (экозфтальм, тремор, потеря веса). Отёк оценивают по следующим параметрам: продавливаемость, болезненность и изменения кожи.
Продавливаемый отёк — это такой отёк, при надавливании на который остается ямка (рис. 3). Этот феномен имеет место, когда интерстициальная жидкость бедна протеином, это происходит при низком онкотическом давлении плазмы и при состояниях, повышающих давление в капиллярах (напр., при тромбозе глубоких вен, хронической сердечной недостаточности, компрессии подвздошных вен). 4,16 Врач должен описать локализацию отёков, время их появления и степень продавливаемости. При осмотре нижних конечностей обращают внимание на медиальную лодыжку, переднюю поверхность большеберцовой кости, и дорсальную часть стопы. Продавливаемый отёк встречается на ранних этапах лимфедемы, когда в интерстиции проникает богатая белком жидкость, а фиброз еще не успевает развиться. 7 Болезненность при пальпации отёка характерна для тромбоза глубоких вен и комплексого регионарного болевого синдрома первого типа (напр. при рефлексной симпатической дистрофии). При лимфедеме пальпация отёка безболезненна.
Продавливаемый двусторонний отёк у больного застойной сердечной недостаточностью.
Изменения в температуре кожи, ее цвете и текстуре может дать указать на причину развития отёка. Например, при остром тромбозе глубоких вен и целлюлите (рис. 4) кожа над отёком более теплая, чем кожа над неизмененными участками. При хронической венозной недостаточности из-за отложений гемосидерина кожа становится блестящей, отёки часто локализуются над медиальной лодыжкой 4,8 (рис. A). По мере прогрессирования венозной недостаточности развивается липодерматосклероз (рис. 5), характеризующийся фиброзом и отложением гемосидерина, приводящими к развитию язв над медиальной лодыжкой. При гипотиреозной микседеме характерна сухая толстая кожа, непродавливаемый отёк округ глаз, желтый или оранжевый оттенок кожи над коленями, локтями, на ладонях и подошвах. Локализованная претибиальная микседема встречается при болезни Грейвса (рис Б). На поздних стадиях синдромов комплексной регионарной боли кожа становится блестящей, с атрофическими изменениями. На ранних стадиях лифедемы кожа рыхлая, а на поздниях стадиях за счёт фиброза она становится толстой и бородавчатой (рис В).
Острый тромбоз глубоких вен с целлюлитом
Венозная недостаточность с венозной застойной язвой над медиальной лодыжкой. Обратите внимание на желто-коричневый отложения гемосидерина.
Липодерматосклероз на фоне хронической венозной недостаточности. Кожа выраженно склеротичная и гиперпигментированая.
Претибиальная микседема при болезни Грейвса. Кожа похожа на апельсиновую корку.
Хроническая лимфедема с утолщенной, бородавчатой кожей.
При отёках нижних конечностей надо обязательно осмотреть стопы. У больных с лимфедемой, над вторым пальцем стопы невозможно ущипнуть кожу (симптом Капоши-Штеммера) 7,9,11 (рис. Г). При липидеме, которая по сути является патологическим отложением жировой ткани, стопы обычно в патологический процесс не вовлечены, а над лодыжками отмечаются выраженные отложения жира. 12 Липидема иногда поражает и верхние конечности.
Невозможность ущипнуть кожу над вторым пальцем стопы (симптом Капоши-Штеммера) у больного с лимфедемой
Диагностика при отёках
Рекомендации по использованию диагностических методов представлены в таблице 2. Для диагностики системных прчин отёчного синдрома показано измерение уровня мозгового натрийуретического протеина (застойная сердечная недостаточность), уровня креатинина и анализ мочи (болезни почек), уровень печёночных ферментов и альбумина (болезни печени). Больным с острым развитием отёка на одной конечности (верхней или нижней) показано измерение Д-димера в сыворотке, нормальный его уровень практически исключает тромбоз глубоких вен у пациентов из группы низкого риска тромбоза. Этот анализ имеет низкую специфичность, и уровень Д-димера может быть повышен и при отсутствии тромбоза. 13,17,18
Ультразвук
Ультразвуковое обследование вен является методом выбора при подозрении на тромбоз глубоких вен. Компрессионная ультрасонография с допплерографией или без неё имеет высокую чувствительность (95%) и специфичность (96%) при проксимальном тромбозе, при дистальном тромбозе вен голени чуствительность меньше (73%). 13,19,20
Допплерография также может подтвердить диагноз хронической венозной недостаточности.
Лимфосцинтиграфия
Ток лимфы оценить с помощью ультразвука нельзя, для этого используется непрямая радионуклидная лимфосцинтиграфия — метод выбора для обнаружения отсутствия или задержки наполнения лимфатических каналов. Его применяют при невозможности поставить диагноз клинически. 11, 21
Магнитно-резонансная томография
Пациентам с односторонним отёком нижней конечности, у которых на дуплексной ультрасонографии проксимального тромбоза выявить не удаётся, может быть показано проведение дополнительной диагностики, если клиническое подозрение на тромбоз глубоких вен остаётся высоким. Для оценки состояния внутренних и наружных тазовых и бедренных вен применятеся МРТ-венография. 22,23 У женщин 18-30 лет с отёком левой ноги должен быть исключён синдром Мея-Тарнера (сдавление левой подвздошной вены правой подвздошной артерией). 24, 25 МРТ может помочь поставить диагноз мышечно-склетных заболеваний, например, разрыв m. gastrocnemuis или поплитеальной кисты. Т1-взвешенная МРТ-лимфангиография способна визуализировать лимфатические каналы при подозрении на лимфедему. 7, 11,26
Другие исследования
Пациентам с обструктивным сонным апноэ и отёками для оценки давления в лёгочной артерии рекомендуется эхокардиография. 27, 28 В одном исследовании было показано, что у 93% больных с обструктивным сонным апноэ показатели давления в правых артериальных отделах сердца были повышены. 27 Лёгочная гипертензия издавна считается причиной отёков при обструктивном сонном апноэ, однако недавно в одном исследовании было показано, что несмотря на то, что более 2/3 больных с отёками и сонным апноэ страдали также от лёгочной гипертензии, у 1/3 больных лёгочной гипертензии не было, что предполагает более сильную корреляцию между отёками и сонным апноэ, которую нельзя списывать только на лёгочную гипертензию. 28
Лечение отёков
Лечёние основывается на этиологии отёков, среди которых самые распространенные включают: хроническую венозную недостаточность, лимфедему, тромбоз глубоких вен, отёки, вызванные применением препаратов (табл. 2).
Хроническая венозная недостаточность
Больным с хронической венозной недостаточностью диуретики не назначают, если только нет сопутствующих заболеваний, при которых они показаны (напр., при сердечной недостаточности). Рекомендуются механические методы лечения (приподнятое положение ног, компрессионный трикотаж с компрессией 20-30 мм рт ст для небольших отёков и 30-40 мм рт ст для выраженных отёков). 1, 4, 5, 8, 29 Лечение компрессией противопоказано больным с поражением периферических артерий. Исследование, в котором участвовали 120 пациентов с венозными язвами, показало, что у 6% из них язвы имели смешанный артериально-венозный генез. 30 В другом исследовании при сравнении двух групп — женщин без хронической венозной недостаточности и женщин с хронической венозной недостаточностью в последней группе было обнаружена более частая встречаемость поражения периферических артерий. 31 Исходя из этих фактов у пациентов с факторами риска развития периферического поражения артерий перед назначением компрессионной терапии следует измерить индекс лодыжка-плечо.
Об использовании пневматических компрессионных устройств при хронической венозной недостаточности имеются противоречивые свидетельства. 29, 32 Как бы то ни было, эти устройства можно применять тем больным, кому противопоказано ношение компрессионных чулков. При хронической венозной недостаточности слабой и средней степени назначают экстракт семян конского каштана вместо или вместе с компрессионной терапией. 33, 34
В целях профилактики вторичного целлюлита и дерматита необходима гигиена кожи и местное лечение венозных язв. Экзематозный застойный дерматит, характеризующийся воспаленной, шелушащейся кожей над поверхностными варикозными венами, часто встречается при хронической венозной недостаточности. 35 Лечение — ежедневное увлажнение эмолиентами, назначение коротких курсов местных стероидов при сильном воспалении. 36
Лимфедема
Основной способ лечения при лимфедеме — комплексная противотёчная физиотерапия, которая состоит из мануального лимфатического массажа и многослойных компрессов. Начальная цель — улучшить резорбцию жидкости до достижения максимального ответа. Поддерживающая фаза лечения состоит в примененинии компрессионных чулков с компрессией 30-40 мм рт ст. 11, 37, 38 Пневматические компрессорные устройства применяют дополнительно к стандартным методам лечения. В рандомизированном контролируемом исследовании женщин с лимфедемой на фоне рака груди было показано статистически значимое улучшение в лимфатической функции после одного часа пневматической компрессионной терапии. 39 В исследованни 155 больных с лимфедемой (раковой и нераковой) у 95% было отмечено уменьшение отёка конечности после домашнего использования пневматического компрессионного устройства. 40 Хирургическое лечение, наложение шунта показано только при тяжелых случаях. 7 Диуретики в лечении лимфедемы применяться не должны.
Тромбоз глубоких вен
Острый тромбоз лечится антикоагулянтами (нефракционный или низко молекулярный гепарин или варфарин) с целью предотвращения роста тромба и посттромботического синдрома.13 Постромботический синдром характеризуется отёуом ног, болью в ногах, судорогами мышц и изменениями кожи (напр., телеангиоэктазиями, которые встречаются у 20-50% больных в течение пяти лет после тромботического события. 41-43 Помимо антикоагуляции при тромбозе глубоких вен применяют для профилактики посттромботического синдрома компрессионный трикотаж. В кохрановском обзоре двух рандомизированных контролируемых исследований, где у больных с тромбозом глубоких вен в течение двух лет сравнивались эластические чулки с компрессией 20-30 мм рт ст с плацебо, была обнаружена статитически значимая разница в риске развития посттромотического синдрома (коэффициент несогласия=0.39; 95% доверительный интервал 0.20-0.76). 41 Рандомизированное контролируемое исследование 209 больных с проксимальным тромбозом глубоких вен показало, что те пациенты, которым был выполнен прямой катетерный тромболизис, а затем назначена консервативная терапия антикоагулянтами и компрессионные чулки имели меньшую частоту посттромботического синдрома через 24 месяца в сравнении с пациентами, которым проводилась только консервативная терапия. Делается вывод, что тромболизис может быть одним из методов лечения у отобранных пациентов. 44
Лекарственные отёки
У больных с подозрением на лекарственных генез отёков препарат их вызвавший должен быть, если возможно, отменён. Если отёки вызваны блокаторами кальциевых каналов ингибиторы АПФ лучше устраняют отёки, чем блокаторы ангиотензиновы рецепторов. 45,46
Другие причины
Способов лечения липедемы не существует. Похудание на липедему не влияет. Синдром комплексной регионарной боли лечится физиотерапией и фармакотерапией (нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты). 47 Обструктивное сонное апноэ лечится вентиляцией с положительным давлением. 48
Список литературы:
REFERENCES
1. Braunwald E, Loscalzo J. Edema. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison‘s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?a >
2. O‘Brien JG, Chennubhotla SA, Chennubhotla RV. Treatment of edema. Am Fam Physician. 2005;71(11):2111–2117.
3. Cho S, Atwood JE. Peripheral edema. Am J Med. 2002;113(7):580–586.
4. Yale SH, Mazza JJ. Approach to diagnosing lower extremity edema. Compr Ther. 2001;27(3):242–252.
5. Ely JW, Osheroff JA, Chambliss ML, Ebell MH. Approach to leg edema of unclear etiology. J Am Board Fam Med. 2006;19(2):148–160.
6. Warren AG, Brorson H, Borud LJ, Slavin SA. Lymphedema: a comprehensive review. Ann Plast Surg. 2007;59(4):464–472.
7. Tiwari A, Cheng KS, Button M, Myint F, Hamilton G. Differential diagnosis, investigation, and current treatment of lower limb lymphedema. Arch Surg. 2003;138(2):152–161.
8. Alguire PC, Mathes BM. Chronic venous insufficiency and venous ulceration. J Gen Intern Med. 1997;12(6):374–383.
9. Rockson SG. Lymphedema. Am J Med. 2001;110(4):288–295.
10. Rockson SG. Diagnosis and management of lymphatic vascular disease. J Am Coll Cardiol. 2008;52(10):799–806.
11. Rockson SG. Current concepts and future directions in the diagnosis and management of lymphatic vascular disease. Vasc Med. 2010;15(3):223–231.
12. Rudkin GH, Miller TA. Lipedema: a clinical entity distinct from lymphedema. Plast Reconstr Surg. 1994;94(6):841–847.
13. Kesieme E, Kesieme C, Jebbin N, Irekpita E, Dongo A. Deep vein thrombosis: a clinical review. J Blood Med. 2011;2:59–69.
14. Topham EJ, Mortimer PS. Chronic lower limb oedema. Clin Med. 2002;2(1):28–31.
15. Iftikhar I, Ahmed M, Tarr S, Zyzanski SJ, Blankfield RP. Comparison of obstructive sleep apnea patients with and without leg edema. Sleep Med. 2008;9(8):890–893.
16. Villeco JP. Edema: a silent but important factor. J Hand Ther. 2012;25(2):153–162.
17. Gorman WP, Davis KR, Donnelly R. ABC of arterial and venous disease. Swollen lower limb-1: general assessment and deep vein thrombosis [published correction appears in BMJ. 2000;321(7256):266]. BMJ. 2000;320(7247):1453–1456.
18. Brotman DJ, Segal JB, Jani JT, Petty BG, Kickler TS. Limitations of d-dimer testing in unselected inpatients with suspected venous thromboembolism. Am J Med. 2003;114(4):276–282.
19. Rose SC, Zwiebel WJ, Nelson BD, et al. Symptomatic lower extremity deep venous thrombosis: accuracy, limitations, and role of color duplex flow imaging in diagnosis [published correction appears in Radiology. 1990;176(3):879]. Radiology. 1990;175(3):639–644.
20. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS. Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis. McMaster Diagnostic Imaging Practice Guidelines Initiative [published correction appears in Ann Intern Med. 1998;129(5):425]. Ann Intern Med. 1998;128(8):663–677.
21. Studdiford J, Lamb K, Stonehouse A. Evaluating edema of the hands. J Musculoskel Med. 2009;26(1):30–36.
22. Wolpert LM, Rahmani O, Stein B, Gallagher JJ, Drezner AD. Magnetic resonance venography in the diagnosis and management of May-Thurner syndrome. Vasc Endovascular Surg. 2002;36(1):51–57.
23. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria: suspected lower extremity deep vein thrombosis. http://gm.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/Vascular/SuspectedLowerExtremityDeepVeinThrombosisDoc19.aspx. Accessed January 30, 2012.
24. Umeoka S, Koyama T, Togashi K, Kobayashi H, Akuta K. Vascular dilatation in the pelvis: identification with CT and MR imaging. Radiographics. 2004;24(1):193–208.
25. Naik A, Mian T, Abraham A, Rajput V. Iliac vein compression syndrome: an underdiagnosed cause of lower extremity deep venous thrombosis. J Hosp Med. 2010;5(7):E12–E13.
26. Lawenda BD, Mondry TE, Johnstone PA. Lymphedema: a primer on the identification and management of a chronic condition in oncologic treatment. CA Cancer J Clin. 2009;59(1):8–24.
27. O‘Hearn DJ, Gold AR, Gold MS, Diggs P, Scharf SM. Lower extremity edema and pulmonary hypertension in morbidly obese patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2009;13(1):25–34.
28. Blankfield RP, Zyzanski SJ. Bilateral leg edema, pulmonary hypertension, and obstructive sleep apnea: a cross-sectional study. J Fam Pract. 2002;51(6):561–564.
29. Berliner E, Ozbilgin B, Zarin DA. A systematic review of pneumatic compression for treatment of chronic venous insufficiency and venous ulcers. J Vasc Surg. 2003;37(3):539–544.
30. Abbade LP, Lastória S, de Almeida Rollo H, Stolf HO. A sociodemographic, clinical study of patients with venous ulcer. Int J Dermatol. 2005;44(12):989–992.
31. Auzky O, Lanska V, Pitha J, Roztocil K. Association between symptoms of chronic venous disease in the lower extremities and cardiovascular risk factors in middle-aged women. Int Angiol. 2011;30(4):335–341.
32. Nelson EA, Mani R, Thomas K, Vowden K. Intermittent pneumatic compression for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD001899.
33. Pittler MH, Ernst E. Horse chestnut seed extract for chronic venous insufficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(11):CD003230.
34. Diehm C, Trampisch HJ, Lange S, Schmidt C. Comparison of leg compression stocking and oral horse-chestnut seed extract therapy in patients with chronic venous insufficiency. Lancet. 1996;347(8997):292–294.
35. Fitzpatrick TB, Wolf K, Johnson RA, Suurmond R, eds. Chronic venous insufficiency. In: Fitzpatrick‘s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:475–479.
36. Fitzpatrick TB, Wolf K, Johnson RA, Suurmond R, eds. Atopic dermatitis. In: Fitzpatrick‘s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:33–38.
37. Stanisic MG, Gabriel M, Pawlaczyk K. Intensive decongestive treatment restores ability to work in patients with advanced forms of primary and secondary lower extremity lymphoedema. Phlebology. 2012;27(7):347–351.
38. Badger C, Preston N, Seers K, Mortimer P. Physical therapies for reducing and controlling lymphoedema of the limbs. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD003141.
39. Adams KE, Rasmussen JC, Darne C, et al. Direct evidence of lymphatic function improvement after advanced pneumatic compression device treatment of lymphedema. Biomed Opt Express. 2010;1(1):114–125.
40. Ridner SH, McMahon E, Dietrich MS, Hoy S. Home-based lymphedema treatment in patients with cancer-related lymphedema or noncancer-related lymphedema. Oncol Nurs Forum. 2008;35(4):671–680.
41. Kolbach DN, Sandbrink MW, Hamulyak K, Neumann HA, Prins MH. Non-pharmaceutical measures for prevention of post-thrombotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004174.
42. Kahn SR. Post-thrombotic syndrome after deep venous thrombosis: risk factors, prevention, and therapeutic options. Clin Adv Hematol Oncol. 2009;7(7):433–435.
43. Prandoni P, Kahn SR. Post-thrombotic syndrome: prevalence, prognostication and need for progress. Br J Haematol. 2009;145(3):286–295.
44. Enden T, Haig Y, Kløw NE, et al. Long-term outcome after additional catheter-directed thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis (the CaVenT study): a randomised controlled trial. Lancet. 2012;379(9810):31–38.
45. Makani H, Bangalore S, Romero J, Wever-Pinzon O, Messerli FH. Effect of renin-angiotensin system blockade on calcium channel blocker-associated peripheral edema. Am J Med. 2011;124(2):128–135.
46. Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Peripheral edema associated with calcium channel blockers: incidence and withdrawal rate—a meta-analysis of randomized trials. J Hypertens. 2011;29(7):1270–1280.
47. Birklein F. Complex regional pain syndrome. J Neurol. 2005;252(2):131–138.
48. Blankfield RP, Ahmed M, Zyzanski SJ. Effect of nasal continuous positive airway pressure on edema in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Med. 2004;5(6):589–592.
источник