ОТЁК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.
Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием — увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток — как набухание (см.).
Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.
Содержание
Классификация
Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.
Этиология
Отек и набухание головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях (особенно, злокачественных), черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Борьбе с отеком и набуханием мозга отводят видное место при реанимационных мероприятиях и при лечении больных после хирургических операций на головном мозге. Будучи неспецифической и в принципе обратимой реакцией на разнообразные воздействия, отек и набухание мозга зависят не только от этиол, фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности ц. н. с. Поэтому степень выраженности отека и набухания не всегда адекватна этиол, предпосылкам.
Патогенез
Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).
Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.
Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl — и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.
Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.
Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.
Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.
Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером — интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).
К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.
Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na + — К + -зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).
При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомиелином.
Патологическая анатомия
Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.
Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10—15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструктуральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.
При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.
Клиническая картина
Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.
Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии — временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.
Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.
Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.
Диагноз
Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса — повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).
Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.
Лечение
Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой — на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.
Прогноз
По своей природе отек и набухание головного мозга — процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.
Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразования, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978; Бакай Л. и Ли Д. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; Мчедлишвили Г. И., Николайшвили Л. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Туманов В.П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien—N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.
А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).
источник
Опухоли мозговых оболочек
Менингиома. Опухоль составляет 15—20 % всех внутричерепных новообразований. Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой. Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.
Спинномозговые менингиомы обладают сходными общими признаками — рост в твердой мозговой оболочке и сдавление спинного мозга. Большинство менингиом отличается доброкачественным течением и успешно удаляется хирургически. Возможны врастание в центральные (гаверсовы) каналы и формирование остеолитических и остеопластических очагов.
Первичные злокачественные лимфомы центральной нервной системы.Внутричерепные лимфомы макроскопически варьируют: одиночные и множественные, узловые и диффузно-инфильтративные. Чаще поражаются полушария большого мозга с вовлечением в процесс мозолистого тела, реже — подкорковые ядра и стволовая часть мозга. Заболеваемость повышена у больных СПИДом и лиц с ослабленным иммунитетом. Чаще всего встречается лимфоплазмоцитарная лимфосаркома.
Новообразования сосудистого происхождения.Гемангиобластома. Редкая доброкачественная опухоль, встречается у молодых лиц. Локализуется в мозжечке, реже в других отделах ЦНС. Макроскопически представляет собой небольшой опухолевый узел, выступающий в полость более крупной кисты, заполненной желтоватой жидкостью. Микроскопически обнаруживается развитая сеть сосудов капиллярного типа, ксантомные клетки с пенистой цитоплазмой. Изредка опухоль имеет множественный характер (болезнь Хиппеля—Линдау), сочетаясь с аналогичным новообразованием сетчатки глаза, врожденными кистами поджелудочной железы и опухолями почек.
Дизонтогенетические (мальформационные) новообразования и опухолеподобные процессы.Они встречаются крайне редко. Краниофарингиома. Опухоль обнаруживают у детей и лиц молодого возраста, преимущественно над турецким седлом, реже спереди или сзади от него. Опухоль растет медленно, развивается из сохраняющихся эмбриональных зачатков гипофизарного кармана. Опухолевый узел может содержать одну или две гладкостенных кисты, кальцификаты, отложения холестерина и гемосидерина, участки хрящевой и костной ткани.
Эпидермоидная и дермоидная кисты. Типичная локализация — задняя черепная ямка или позвоночный канал. По строению кисты практически не отличаются от аналогов, возникающих в других органах и тканях. Коллоидная киста III желудочка. Происхождение опухоли точно не известно. Считают, что она развивается внутри III желудочка, содержит зеленоватую студенистую массу, выстлана кубическим или многорядномногослойным эпителием, иногда содержащим реснитчатые клетки. Может воздействовать в виде своеобразного шаровидного клапана на межжелудочковые отверстия, способствуя развитию приступов повышения внутричерепного давления. Известны случаи смерти пациентов в течение нескольких часов от прогрессирующей гидроцефалии.
Метастатические опухоли.Вторичные метастатические поражения центральной нервной системы встречаются часто, составляя 25—30 % всех внутричерепных опухолей. Первичное новообразование может обладать любым типом гистологической дифференцировки и различной органной локализацией. Чаще всего в центральную нервную систему метастазируют меланома кожи и мелкоклеточная карцинома бронха. Другие локализации первичного опухолевого узла — молочная железа, почка, органы желудочно-кишечного тракта.
В головном мозге метастатические очаги чаще обнаруживают в задних зонах лобных и теменных долей, мозжечке в виде множественных или одиночного (чаще) очагов, обычно они хорошо отграничены от прилежащего вещества мозга. Внешний вид широко варьирует: метастазы содержат зернистую плотную и сероватую студенистую ткань, при метастазировании злокачественных меланом — с участками кровоизлияний. Перифокально выражен отек. Метастатические фокусы обнаруживают в спинном мозге (экстрадуральное пространство) с нередкой компрессией. Частый вариант диффузного опухолевого поражения оболочек мозга — менингеальный карциноматоз с возможным отсутствием признаков другого метастатического поражения центральной нервной системы. При распространении вдоль черепных или спинальных нервов опухолевые элементы способны достигать субарахноидального пространства, более типичен гематогенный путь. Часто макроскопические признаки поражения мягкой мозговой оболочки отсутствуют, возможно, ее незначительное помутнение. Микроскопически малигнизированные клетки в субарахноидальном пространстве и на поверхности мозжечка имеют тенденцию к врастанию в подлежащую кору. В цереброспинальной жидкости отмечают повышенное содержание белка и пониженное — глюкозы. Симптоматика сходна с проявлениями туберкулезного менингита (дифференциально-диагностический критерий — обнаружение малигнизированных клеток). При лейкозах мягкие мозговые оболочки подвергаются диффузному обсеменению лейкозными клетками.
Опухоли периферических нервов.Опухоли периферических нервов возникают в полости черепа или спинномозговом канале. Преобладают две связанные друг с другом формы: шваннома (неврилеммома) и неирофиброма. Злокачественные новообразования периферических нервов редки. Возможно включение в эту классификационную группу мышечной формы редкой зернистоклеточной опухоли Абрикосова. Миокардиальную форму такой опухоли расценивают как возможный вариант гамартомы.
Шваннома (неврилеммома, невринома). Это доброкачественное новообразование, возникающее в зонах корешков чувствительных спинальных нервов, может поражать черепные нервы (преддверная вестибулярная ветвь восьмой пары — вестибулярная шваннома, слуховой нерв — акустическая неврома). Узел локализуется в зоне мостомозжечкового угла, может врастать во внутренний слуховой проход. Иногда растет в дистальных отделах периферических нервов, проходящих в мягких тканях или во внутренних органах. Макроскопически представляет собой одиночную, четко отграниченную инкапсулированную опухоль, в диаметре редко превышающую 2—3 см. Описаны редкие гигантские формы (более 2 кг). Шваннома прикрепляется к нервному стволу или отделена от него. На разрезе опухоль представлена плотной сероватой тканью с кистами, содержащими буроватую жидкость. Микроскопически состоит из пучков и тяжей из многочисленных овальных или вытянутых клеток, лежащих в сети аргирофильных и коллагеновых волокон, которые формируют упорядоченные фигуры типа палисадов (тельца Верокаи). В центре таких фигур расположена гомогенная эозинофильная безъядерная зона. Различают шванномы типа А по Антон и, содержащие тельца Верокаи, и типа В — фасцикулярный тип с очагами ксантоматоза и фиброзом. Малигнизация шванном встречается исключительно редко.
Нейрофиброма. Это доброкачественная опухоль из элементов эндо- и периневрия. Как и шваннома, опухоль связана с пораженным нервным стволом. Локализуется в мягких тканях, под кожей, в зонах корешков спинного мозга, реже в средостении или внутренних органах. Иногда поражается несколько нервов с образованием множественных овальных или бесформенных (плексиформных) шишек (волосистая часть головы или шея). Кожа, покрывающая опухоль, уплотнена. В отличие от шванномы через опухолевый узел могут проходить нервные стволы с утратой их непрерывности при хирургическом удалении. Микроскопически представлена смешанной популяцией из шванновских элементов, периневральных клеток и фибробластов, рыхло лежащих в миксоидной строме с различным количеством коллагена. Клетки формируют пучки, собирающиеся в ленты, волны или завихрения.
Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Это аутосомно-доминантное заболевание. Различают два типа нейрофиброматоза — NF1 и NF2. NF1 характеризуется наличием нейрофибром, шванном слухового нерва, глиом зрительного нерва, менингиом, пигментных узелков на радужной оболочке глаз (узелки Пиша) и пигментированных макул на коже вида «кофе с молоком». Микроскопически опухоль идентична спорадическим нейрофибромам. NF2 встречается реже, для него характерно наличие двусторонней нейрофибромы слухового нерва, иногда множественных менингиом; встречаются пятна вида «кофе с молоком». Микроскопически опухоль полностью идентична шванномам.
Злокачественная опухоль периферических нервных стволов (злокачественная шваннома). Это новообразование по существу является высокозлокачественной саркомой. Ей свойственны агрессивная местная инвазия, метастазы и многократное рецидивирование после удаления. Несмотря на название, такая опухоль практически никогда не возникает в результате малигнизаиии доброкачественной шванномы (по крайней мере описаны единичные случаи озлокачествления). Иными словами, опухоль возникает de novo и лишь изредка — путем злокачественной трансформации плексиформных шванном. Опухоль отличается весьма разнообразным гистологическим строением. В одном случае она напоминает фибросаркому или злокачественную фиброзную гистиоцитому, в другом — шванному. Всегда имеются признаки анаплазии, большое количество фигур митоза и очаги некроза.
Опухоли из периферических ганглиев и параганглиев.Наименее зрелая (дифференцированная) опухоль периферических симпатических и парасимпатических ганглиев — нейробластома (симпатогониома, симпатобластома), наиболее зрелая — ганглионеврома. Параганглии — скопления нейроэндокринных клеток общего происхождения с ганглиями вегетативной нервной системы, связанными с симпатической и парасимпатической нервной системой. Наиболее крупное скопление указанных клеток находится в мозговой части надпочечников, из них развиваются феохромоцитомы. Их аналоги, возникающие во вненадпочечниковых параганглиях (каротидное тело), — параганглиомы. Опухоли из паравертебральных параганглиев связаны с симпатической нервной системой. Микроскопически опухоли состоят из хромаффинных клеток (хромаффинные параганглиомы) или из клеток параганглиев, иннервируемых парасимпатической нервной системой (нехромаффинные параганглиомы).
Параганглиомы каротидного тела называют хемодектомами. Они встречаются редко, несколько чаще болеют женщины (VI декада жизни). Поражение имеет одиночный и спорадический характер, известны семейные формы опухоли каротидного тела (аутосомно-доминантная передача признака при множественной эндокринной неоплазии). В этом случае опухолевые узлы множественные, двусторонние или симметричные. Макроскопически опухоль редко превышает в диаметре 6 см, тесно прилегает или охватывает зону бифуркации обшей сонной артерии, может иметь тонкую капсулу, на разрезе цвет узла варьирует от красновато-розового до коричневого, возможны кровоизлияния. Микроскопически выявляются солидные гнезда из светлых и полигональных мономорфных клеток с обильной, часто зернистой и эозинофильной цитоплазмой и округлыми, почти всегда пузырьковидными ядрами. Гнезда клеток окружены фиброзными трабекулами или вытянутыми поддерживающими клетками. Клеточный полиморфизм и митотическая активность минимальны. Типичны положительные аргирофильная реакция и иммуногистохимические реакции на серотонин, гастрин, соматостатин и бомбезин.
После неполного хирургического иссечения опухоль каротидного тела обычно рецидивирует. Часто дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. В 50 % случаев болезнь заканчивается смертью из-за осложнений, связанных с инвазивным ростом. Биологическое поведение и прогноз непредсказуемы.
Неметастатические (дистанционные) воздействия злокачественных опухолей на центральную нервную систему.Некоторые злокачественные новообразования (карциномы бронхов, злокачественные лимфомы) оказывают непрямое воздействие на нервную систему. До 6 % больных, имеющих ту или иную форму рака, имеют отчетливую неврологическую симптоматику. Распространенный дистанционный эффект злокачественного новообразования — периферическая невропатия двигательного, чувствительного или смешанного типов. Иные формы неметастатических воздействий включают миастенический синдром и диффузный энцефаломиелит, поражающий срединные части височных долей мозга и характеризующийся наличием периваскулярных лимфоцитарных муфт. Возможна подострая атрофия мозжечка с заметной утратой грушевидных невроцитов мозжечка (клетки Пуркинье) и дегенерацией длинного двигательного и чувствительного трактов в спинном мозге.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Отек головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
источник