Отек легкого при сердечном приступе

Чем опасна жидкость в легких при сердечной недостаточности

Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

острым инфарктом;
кардиосклерозом;
систолической дисфункцией;
пороком сердца;
слабым кровообращением в левом желудочке;
хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
Выделение холодного липкого пота.
Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

Рентгена органов грудной клетки.
Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
небольшого увеличения сердечной ткани;
длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

источник

Признаки отека легких при сердечном приступе

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

острым инфарктом;
кардиосклерозом;
систолической дисфункцией;
пороком сердца;
слабым кровообращением в левом желудочке;
хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

По особенностям течения процесса отек может быть:

Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
Выделение холодного липкого пота.
Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Рентгена органов грудной клетки.
Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
небольшого увеличения сердечной ткани;
длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Острая сердечная недостаточность (отек легких ) это состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)
Гипертонический криз.
Хроническая сердечная недостаточность.
Кардиомиопатии.
Острая и хроническая почечная недостаточность.
Острая митральная недостаточность.

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

Для диагностики заболевания достаточно простого осмотра врача. Любой врач, обладающий достаточными знаниями, без труда распознает это опасное осложнение. Для диагностики причин вызвавших отек легких понабиться более глубокое обследование, но главное оказать пациенту первую помощь вовремя.

Уложить больного в полусидящем положении
Кислородная маска
Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом
Фуросемид внутривенно
Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.
Опиаты внутривенно (Морфин)
Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий
После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Основные лечебные неотложные мероприятия:

уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
улучшение условий оксигеннзации тканей, разрушение пены;
усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей дкастолическое давление (каждые 10-15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление!), делают кровопускание (300-500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид (0,04-0,24 г) или этакриковую кислоту (урегит) по 0,05-0,1 г. Известно, что в первой фазе действия — экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) — уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил — по 0,00005-0,0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0,005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0,00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с «чистым» митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0,3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный — пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов — тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13,3 кПа (90-100 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровне 10- 20 см вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер — 70-95 % спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с «чистым» митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве «чистого» митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внут-риаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0,005-0,01 г морфина гидрохлорида, каждые 15-20 мин дают 0,00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

Прогноз зависит прежде всего от характера основного заболевания. Если сердечная астма отягощается отеком легких, прогноз резко ухудшается.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих факторов и D активном лечении основного заболевания.

«Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких» раздел Неотложные состояния

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение легочной ткани — инфекционное (см. Пневмония). аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время приступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледносерый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере- мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа- нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. Рентгенологически при О Л выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков О Л может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5— 10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую- щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов — 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения прибегают к сублингвальному приему нитроглицерина (1-2 таблетки каждые 10-20 мин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1 /₃ исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перераспределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглицерина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1-2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верхние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г — по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,125-300 мг (до 1200-1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсивной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериальной гипотонией.

Отек легких при сердечной недостаточности – тяжелый синдром, связанный с пропотеванием жидкости в альвеолы или резким повышением гидростатического давления в легочной артерии. К тому же ряду осложнений относится и сердечная астма – в этом случае пропотевание жидкости из капилляров происходит в интерстициальную область легких.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – распространенная патология для населения пожилого возраста. Заболевание возникает на фоне других хронических сердечно-сосудистых болезней и приводит к значительному ослаблению функций миокарда. В результате нарушается деятельность всех органов и систем, они начинают испытывать дефицит кислорода. Ослабление движения крови по крупным сосудам вызывает нарушения газообмена и другие застойные процессы в органах – мишенях.

Легочная ткань очень восприимчива к таким нарушениям и страдает первой. Альвеолы и интерстиций вначале отекают, позже накапливается жидкость в легких. Дальнейшее развитие процесса полностью зависит от своевременного и качественного оказания медицинской помощи, при отсутствии которой пациент погибает.

Прогноз отека легких при сердечной недостаточности очень тяжелый, сказать точно, через сколько времени возможна смерть пациента трудно, все зависит от исходного состояния. Молниеносная форма отека легких заканчивается летальностью в 98% случаев, при альвеолярной форме погибает половина больных. Кардиогенный отек легких приводит к смертельному исходу в 90% случаев.

В отличие от хронической, острая сердечная недостаточность может развиться в любом возрасте. В этом случае отек легких будет являться грозным осложнением и предшествовать летальному исходу.

Чаще всего развивается отек легких при недостаточности сердца, однако существуют и другие патологии, при которых он может возникнуть. Рассмотрим вначале сердечные заболевания, провоцирующие опасное состояние:

Гипертонический криз.
Инфаркт миокарда.
Выраженная недостаточность атриовентрикулярного отверстия.
Недостаточность или стеноз аортального клапана.
Аритмии.
Венозный застой.
Острая левожелудочковая недостаточность.

Патологии, не связанные с заболеваниями сосудов и сердца, следующие:

Объемная перегрузка коллоидными или кристаллоидными растворами.
Высотная болезнь.
Ожоговый шок.
Интоксикации (в том числе кислородная).
Жировая эмболия.
Сепсис.
Аспирационная пневмония.
Травма.
Утопление.

Во всех случаях отек легких может протекать на фоне нормального, сниженного или повышенного артериального давления.

Классифицировать отек легких по стадиям вряд ли возможно. Так как состояние развивается стремительно. Условно можно выделить:

стадию начальных проявлений;
стадию развития заболевания;
последнюю, заключительную стадию.

При переходе из одной стадии в другую симптомы патологии усиливаются, состояние пациента ухудшается. Подробную клинику болезни и ее развитие мы рассмотрим чуть ниже.

Проще поддаются классификации механизмы развития патологии, их всего два:

Отек гидростатический. В этом случае основной причиной состояния будет повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения. Из-за увеличения объема циркулирующей крови проницательность капиллярных стенок повышается, жидкая составляющая крови пропотевает в альвеолы.
Отек мембранный. Здесь наполнение альвеол жидкостью происходит вследствие разрушения легочных сосудов. Первопричина отечности – высокая фильтрация плазмы крови, которая и становится патологической жидкостной субстанцией.

В медицине существуют два основных показателя, жестко регулирующих гемодинамику организма, – это осмотическое и онкотическое давление. Осмотическое давление определяет концентрацию активных осмотических компонентов – белков, электролитов, неэлектролитов в плазме и регулирует транспорт воды из клеток и обратно. Онкотическое давление – это часть осмотического показателя, который создают только белки плазмы.

Патогенез отека легких обусловлен понижением именно онкотического давления. При наличии сердечной недостаточности снижается и гидростатическое давление в сосудах, в комплексе эти дефекты приводят к повышению проницаемости капиллярных стенок, нарушению обратного всасывания жидкости, формированию отеков.

При хронической сердечной недостаточности симптомы отека легких нарастают постепенно, но не заметить их невозможно. Если пациент в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, удушье, развивается ярко выраженная инспираторная одышка (с затрудненным вдохом). Трудности дыхания сопровождает надсадный сухой кашель, который является характерным симптомом при недостаточности в малом круге кровообращения.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такую проблему уже можно решить. Ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами. Средство применяют в домашних условиях за 30 минут до еды. Подробнее.

Цвет кожных покровов меняет окраску на серовато-бледную, у пациента выступает холодный пот, ярко проявляется акроцианоз – синюшная окраска кончиков пальцев, ушей, губ, кончика носа. Больной занимает вынужденное полусидячее положение, высоко поднимает головной конец кровати (ортопноэ), так как в горизонтальной позе удушье усиливается. Частота дыхания учащается, достигая 35 и более в минуту. Пациент возбужденный, ловит ртом воздух, на шее выступают сильно набухшие вены.

При аускультации в начальной стадии слышны сухие хрипы, которые при прогрессировании сменяются разнообразными влажными, крепитирующими и сухими хрипами. Тяжесть состояния усугубляется кашлем с выделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Частота сокращений сердца достигает более 120 ударов в минуту.

В заключительной стадии дыхание приобретает клокочущий характер, на кардиограмме видна депрессия на участке S – T, инверсия зубца T.

Важно: При наличии описанных симптомов пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

Дифференцировать состояние следует от приступа бронхиальной астмы. В таблице мы привели сходные и отличительные признаки этих патологий.

Симптом	Астма бронхиальная	Астма сердечная, отек легких
Аллергический анамнез	Бывает часто.	Бывает редко.
Патологии сердца и сосудов	Нет.	Предшествуют.
Болезни бронхов, легких	Предшествуют, осложняют течение.	Не предшествуют.
Возраст больного	Любой.	Пожилой.
Одышка	Экспираторная.	Инспираторная.
Температура конечностей	Теплые.	Холодные.
Цианоз	Диффузный.	Акроцианоз.
Мокрота	В конце приступа скудная, стекловидная.	Пенистая, розовая.
Хрипы	Сухие.	Преимущественно влажные с переходом в отек.
Пульс	Ритм сохранен.	Аритмия.
Эффективность препаратов	Приступ снимает адреналин, эуфиллин.	Купируют сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

Диагностика отека обычно не затруднена, так как состояние является острым, ярко проявляется клинически и требует немедленной коррекции.

Если пациент в сознании, врач собирает анамнез, если же опросить пациента невозможно проводят тщательный осмотр параллельно с диагностическими мероприятиями:

электрокардиограммой, которая помогает выявить наличие болезни миокарда;
рентген-обследованием грудной клетки, для уточнения локализации жидкости в легких;
измерением центрального венозного давления (ЦВД), которое всегда выше нормы при отеке;
пульсоксиметрией, которая помогает определить содержание кислорода в крови. При сатурации ниже 90 пациента рекомендовано перевести на аппарат искусственной вентиляции легких – ИВЛ.

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

Важно: Если ваш пожилой родственник, имеющий хроническую сердечную недостаточность, жалуется на усиление одышки, не медлите с вызовом скорой помощи. Иногда началу отека предшествует частый сухой кашель, который не снимается противокашлевыми средствами. Настороженность родственников в этой ситуации очень важна, при ХСН симптомы отека могут нарастать в течение 48 часов, и от того, насколько быстро вы среагируете, зависит жизнь больного.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

возвышенное положение верхней части туловища пациента;
наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
ингаляции кислорода:
- при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
- при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».
введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;
перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

Частота дыхания 22-26 в минуту.
Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма. Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
Адреноблокаторы. Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.
Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Важно: Методы народного лечения в этих случаях категорически запрещены.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Профилактика отека легких на фоне недостаточности сердца, конечно же, существует. Заключается она в лечении этой самой недостаточности. Человек, имеющий диагноз ХСН, должен регулярно наблюдаться у специалиста – кардиолога, 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения и обследования. При малейшем ухудшении состояния, возникновении трудностей при дыхании необходимо срочно обращаться к доктору.

Прием медикаментов, назначенных доктором, должен быть регулярным, так как нарушения в приеме препаратов чреваты ухудшением состояния. Нередко пожилые родственники страдают забывчивостью, поэтому члены семьи должны контролировать процесс медикаментозного лечения.

Достаточное пребывание на воздухе также является отличной профилактикой гипоксии, пожилым людям показаны ежевечерние прогулки перед сном. Рацион должен содержать все необходимые питательные компоненты, но быть достаточно легким и легко усваиваемым.

Своевременно и правильное лечение любых заболеваний – залог отсутствия осложнений, поэтому даже легкая простуда при ХСН требует осмотра врача. Берегите себя и своих близких и заботьтесь о здоровье.

Понравилась статья?
Сохраните ее!

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях!

Из-за неправильной работы миокарда возникает нарушение микроциркуляции в малом круге. Кровяная жидкость из-за застоя начинает проникать в органы дыхательной системы, что приводит их к отечности и развитию сердечной недостаточности. Такое явление сопровождается тяжелой симптоматикой и очень часто приводит к летальному исходу больного.

Подвержены такой патологии, как правило, люди возрастной категории от 45 лет и те, кто имеет различные расстройства в сердечно-сосудистой системе. Дабы не допустить смерть пациента, доктора должны приложить все усилия для терапии и устранения отека легких при сердечной недостаточности.

В данной статье мы подробнее разберемся в том, почему возникает отек легких, как оказать первую помощь больному и какие существуют способы лечения болезни.

Сердечная недостаточность провоцирует значительное ухудшение состояния всех жизненно-важных систем. Связано это с тем, что правильная работа сердца обеспечивает весь организм питательными компонентами, за счет чего он работает исправно. При малейших нарушениях сердечного ритма количество полезных веществ значительно уменьшается из-за застоя крови, в результате ухудшается и функционирование различных систем.

Отечность легких развивается, как правило, из-за инфаркта миокарда. В момент инфарктного состояния уменьшается количество сердечных сокращений и левосторонний желудочек (страдает в первую очередь) не в состоянии выбрасывать нужное количество кровяной жидкости в организм. Для поддержания естественных процессов, данная частица сердца выталкивает лишь незначительное количество крови, а ее объем, из-за застоя, постепенно увеличивается и провоцирует повышение давления, нарушение гидростатических механизмов и накопление жидкости в легочных капсулах.

При таком явлении медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Через некоторое время, если никакие терапевтические мероприятия не будут проведены, жидкость начнет скапливаться в альвеолах (часть легких, отвечающая за газообмен) и они перестанут выполнять свою работу, что повлечет за собой удушье и смерть.

Заболевание сердца возникает из-за следующих патологических процессов:

Приступ острого инфаркта;
Кардиосклероз;
Систолическая дисфункция;
Врожденный порок сердца;
Недостаточное кровоснабжение левостороннего желудочка;
Недостаточность всего организма, имеющая хронический характер.

Отек легкого при болезни сердца развивается по следующим причинам:

Если уменьшается число сокращений левого желудочка в результате коронарных нарушений;
Если главный орган перенасыщается большим объемом кровяной жидкости;
Если в результате гипертонического криза произошло интенсивное сосудистое сопротивление;
Если произошла блокировка венозных артерий в легочных капсулах.

Скопление большого количества жидкости в легких – это одна из наиболее частых причин смерти человека с больным сердцем.

Оказание медицинской помощи должно быть профессиональным и незамедлительным, чтобы предотвратить летальный исход.

Существует два вида патологического состояния:

Мембранное – возникает при повреждении мелких сосудов в альвеолах. Жидкость в легких накапливается с молниеносной скоростью – не более тридцати минут;
Гидростатическое – развивается из-за недостаточного количества сердечных сокращений, увеличения давления и скопления большого количества кровяной жидкости в артериях. Следствием таких процессов становится постепенное уменьшение объема легких и поступление крови в альвеолы с нарушением их функционирования и последующим разрушением.

Течение такого тяжелого состояния и скорость поражения дыхательной системы может различаться:

Молниеносная отечность – имеет ярко-выраженную симптоматику и требует немедленного вмешательства доктора, так как стремительно развивается и приводит к смерти;
Острая патология – жидкость заполняет легочные капсулы в течение часа;
Затяжная форма недуга – прогрессия опасного состояния происходит в течение двух суток;
Подострая отечность – отличается от других тем, что проявление ее симптомов то уменьшается, то нарастает. Часто из-за подобного явления люди не вовремя обращаются за медицинской помощью.

Интенсивность проявлений полностью зависит от формы и вида заболевания. Симптоматика легочной отечности выглядит следующим образом:

У человека возникает резкая, необоснованная отдышка, будто он в усиленном ритме занимался спортом;
Появляется боль в области грудины, обусловленная ишемией сердца и недостачей кислорода;
Значительно усиливается сердечное сокращение;
Человек начинает беспрерывно кашлять;
Наблюдаются сильные шумы и хрипы во время дыхания;
Кожные покровы приобретают синюшный оттенок (признак кислородного голодания);
Повышается потоотделение, выделения липкие и холодные;
В районе шеи из-за кровяного застоя начинает увеличиваться объем сосудов кровоснабжения.

На начальной стадии кислородного голодания человек ощущает усиленное возбуждение, а через некоторое время состояние сменяется на вялость и заторможенность.

При отсутствии необходимой помощи человек падает в обморок, а чуть позже – впадает в коматозное состояние.

Симптомы переизбытка жидкости в легких ярко-выраженные, при малейших подозрениях на подобное состояние следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Для подтверждения или опровержения отека легких, спровоцированного сердечной недостаточностью, врачи проводят следующие диагностические процедуры:

Рентгенографический снимок области грудины;
Электрокардиографию;
Перкуссию – простукивание грудины;
Аускультацию – прослушивание дыхательного процесса;
Меряют артериальное давление;
Биохимическое лабораторное следование кровяной жидкости;
Пульсоксиметрию – измерение уровня кислорода в организме;
Катетеризацию центральной артерии для определения центрального кровяного давления.

На основе результатов врачи подбирают наиболее безопасный и эффективный способ терапии.

От правильности и скорости оказания первой медицинской помощи полностью зависит результативность дальнейшего лечения и вероятность улучшения состояния больного человека. Экстренная помощь должна быть оказана в первую очередь людьми, находящимися рядом с пострадавшим, а далее – врачами скорой помощи.

Если вы стали свидетелем тяжелейшего состояния – отека легочных капсул, то должны быть осведомлены о существующих правилах первой неотложной помощи:

Пострадавшему следует немедленно обеспечить сидячее положение, чтобы кровоток не скапливался в одном месте и начал поступать в нижние конечности;
Если происшествие произошло в помещении, то необходимо отрыть все двери и окна для облегчения дыхательного процесса больного;
При повышенном артериальном давлении под язык кладут таблетку Нитроглицерина (если пострадавший упал в обморок, то применение этого правила запрещено);
Если больной находиться в обморочном состоянии, то можно смочить марлю в спиртовом растворе и поднести к его носу – это облегчит дыхательным процесс.

После приезда бригады скорой помощи проводятся такие экстренные мероприятия:

Больному устанавливают два катетера для наблюдения за артериальным и легочным давлением;
Внутривенно вводится 4мг морфина. Препарат способствует расширению сосудистых стен и снижению возбужденности пациента;
Устанавливается искусственная вентиляционная система для поддержания дыхания;
Для устранения отечности применяют диуретические препараты – Фуросемид или же Буметадин;
Инфузионно вводится Нитропуссид для снятия сердечной нагрузки;
Внутривенно вводят прпарат Аминофиллин для снижения бронхиального спазма;
Для ингибации пролактиновой секреции и восстановления работоспособности сердца используют Дофамин и Добутамин.

От скорости и профессионализма проведения описанных манипуляций зависит жизнь больного.

Лечение отека легких проводится исключительно в медицинском учреждении, чтобы врач мог круглосуточно наблюдать за состоянием пациента и своевременно оказать ему необходимую помощь. Терапия нарушений производится медикаментозно. Доктор назначает больному прием фармакологических препаратов, которые восстанавливают работу жизненно-важных систем и стабилизируют качество жизнедеятельности пострадавшего.

Гликозидами называют кардиотоники, которые обладают антиаритмическим действом. Производятся они на основе натуральных компонентов. Использование гликозидов позволяет стабилизировать функционирование миокарда, повысить уровень кальция в организме, урегулировать связь актиново-миозинового соединения, расширить сосудистый просвет и уменьшить количество сердечных сокращений.

К таким препаратам относятся:

Лекарства, которые отличаются от других легкой проницаемостью и стремительным действом. Они расширяют просвет кровеносных сосудов и снимают напряжение с гладкой мускулатуры, восстанавливают метаболизм и обладают расслабляющим свойством. К группе нитратных средств относятся:

Вид лекарственных средств, которые имеют кардиальное действо. Активные компоненты адреноблокаторов уменьшают количество сердечных сокращений, стабилизируют состояние органов дыхания, улучшают проходимость сосудов и восстанавливают обменные процессы.

Используют такие средства:

Мочегонные препараты препятствуют застою жидкости и соляных соединений в организме больного, уменьшая отечность. При сердечных заболеваниях используются сильные препараты, способные в короткий срок урегулировать концентрацию жидкости и сохранять эффект около 20 часов.

Врачи назначают такие диуретические средства:

Более подробно узнать про мочегонные средства и получить полный список можете тут: http://otekoved.ru/lechenie/diuretiki/mochegonnye-sredstva-pri-otekah.

Вероятность гибели при несвоевременных терапевтических действиях составляет 95% всех зафиксированных случаев. Человек страдает от удушья и боли, впадает в обморок, затем в коматозное состояние и умирает.

Своевременное оказание медицинской помощи на начальном этапе развития патологии позволяет устранить нарушения и нормализовать состояние больного. Однако дальнейшее качество его жизнедеятельности будет полностью зависеть от стадии и формы болезни, скорости ее прогрессирования и целесообразности назначенного лечения.

Для предотвращения развития такого опасного состояния человеку требуется время от времени посещать плановое обследование, следить за питанием, вести активный образ жизни и вовремя купировать различные нарушения здоровья.

источник