Отек легкого физикальные данные

ответы на некоторые вопросы / 7. дифференциальная диагностика / 99 диагностика и терапия отека легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований.

Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.

Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

Придать больному полусидячее положение;

Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;

Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;

Таблетку Нитроглицерина под язык;

Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);

Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену. Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;

Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;

Наркотические анальгетики: Морфин — 10мг в/в, дробно;

При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;

При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;

Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;

В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;

Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;

При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;

При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место. Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты, которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких,бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

источник

Кардиогенный отек легких

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

I 50.9Застойная сердечная недостаточность

Левожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная——

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Категория пациентов: взрослые

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Классификация [2]

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
— Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:

Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).

Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 130 уд/мин или 25, сатурация кислорода

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
— признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
— Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН 2 ммоль / л

Инструментальные критерии:
· Рентгенография легких – признаки застоя в легких, выявление кардиальных или некардиальных причин (I С). Следует помнить, что у 20% пациентов определяется нормальная рентгенологическая картина.
· ЭКГ-диагностика – возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы) (I С)
· Эхокардиография – немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов, либо не позднее 48 часов от поступления у пациентов с неизвестной этиологией заболевания (I С)
· Пульсоксиметрия — снижение сатурации кислорода (SaO2)

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе

Показания для консультации специалистов: на догоспитальном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).

Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.

Рекомендации по фармакотерапии пациентов с кардиогенным отеком легких.

IIb СПрофилактика тромбоэмболических осложненийПрофилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии.I BДругие препаратыДля жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП:
1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии
2. амиодарон может быть назначенIIa C

IIb BОпиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ.IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.

Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока

25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин0,375-0,75 мкг/кг/минЛевосимендан а12 мкг/кг в течение 10 мин (не обязательно) с0,1 мкг/кг/мин, можно снизить дозу до 0,05 или повысить до 0,2 мкг/кг/минНорадреналинНет0,2-1,0 мкг/кг/минАдреналинБолюс: 1 мг может быть введен в/в во время реанимации, повторяется каждые 3-5 минут0,05-0,5 мкг/кг/мин

Примечание: а- также вазодилятатор, b — не рекомендуется при остром ухудшении ишемической сердечной недостаточности, с -болюсное введение не рекомендуется у больных с артериальной гипотензией

Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.

Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

Примечания: a – Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле­дований с постинфарктными пациентами, b – Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер­тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе­мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c – Указанное лечение не пока­зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).

Перечень основных лекарственных средств:
· Кислород для ингаляций (медицинский газ)
· Фуросемид — 2 мл (ампула) содержит 20 мг— при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
· Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).
· Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ, флаконы)
· Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина — 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.

Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез + >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.

Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Примечание: PCWP — давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии, СИ — сердечный индекс

Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

ЭКЖО — экстракорпорального жизнеобеспечения; ЭКМО — экстракорпоральной мембранной оксигенации; LVAD — вспомогательное устройство левого желудочка; VAD — вспомогательное устройство желудочка.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Мониторинг в клинике

Рекомендации по мониторингу клинического состояния больных, госпитализированных из-за острой сердечной недостаточности

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клиника кардиогенного отека легких является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Management of cardiogenic shock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levy et al.Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128. 8. Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 1–23. Reprints and permissions:sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI:10.1177/2048872615604119 9.Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay. Pulmaonary edema. New engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна — доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Загоруля Наталья Леонидовна — АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
3) Альмухамедова Алма Хабировна – к.м.н., доцент кафедры интернатуры и резидентуры АО «Медицинский Университет Астана».
4) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник