Отек легких у детей патогенез

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

источник

Отек легких. Этиология, патогенез, виды, проявления, моделирование.

Отек легких (oedemapulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.

По скорости развития отека легких различают:

Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.

Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.

Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей — физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови.

3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).

4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия — фосген, дифосген, угарный газ);

● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия).

● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений — гистамин, серотонин, простагландин.

5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии).

6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.

Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

● повышение проницаемости капиллярной стенки;

● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

● быстрое падение внутриплеврального давления;

● нарушение центральной и рефлекторной регуляции:

б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.

Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы:

I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и

б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:

а) наложение жгутов на конечности,

б) дозированное кровопускание и

в) применение мочегонных средств.

Дата добавления: 2016-12-18 ; просмотров: 1312 | Нарушение авторских прав

источник

Отек легких у детей. Этиология. Клиническая картина. Неотложная терапия и тактика врача на догоспитальном этапе.

Эталон Этиология. В результате несоответствия между фильтрационной способностью капиллярного русла и лимфооттоком из легких отмечается накопление избытка жидкости в периваскулярных тканях, которое приводит к отеку интерстиция стенок легочных альвеол и в конечном итоге – к альволярному отеку. Отек легких м.б. проявлением острой левожелудочковой сердечной недостаточности(ЛСН) когда, как следствие возникает перегрузка малого круга кровообращения, которая может возникать и по внекардиальным причинам. У детей он чаще развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны или изменения соотношения между внутриплевральным и внутрилегочным давлением в сосудах малого круга кровообращения, при отравлении бензином, керосином, утоплениях. Развитие острого отека легкого бывает при тяжелой обструкции дыхательных путей.

Клиника: Часто первыми признаками отека являются удушье, рефлекторный кашель с наличием поверхностного, частого, клокочущего дыхания. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота. Быстро развивается цианоз, беспокойство, бледность и влажность кожных покровов. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелких и средне-пузырчатых хрипов, которые слышны на расстоянии., из углов рта- обильное выделение пенистой мокроты, ребенок жадно глотает воздух. Отмечается расширение границ сердца, приглушение тонов сердца, выраженная тахикардия.

Неотложные мероприятия включают устранение гипоксии и ликвидацию отека.

— возвышенное положение головного конца кровати, ноги должны быть опущены(по возможности бескровное кровопускание- жгуты) Дыхательные пути следует очистить от слизи, отсосав ее электроотсосом. Проводится оксигенотерапия. Применяются пеногасители — газовая смесь содержащая пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в банку Боброва.

— преднизолон в дозе 3-5 мг/кг массы, внутривенно или внутримышечно

— лазикс в дозе 2-4 мг/кг, в/в, в/м.

— 2,4% раствор эуфиллина 0,5 — 1,0 мл на 1 год жизни в физрастворе в/в..

— строфантин ( 0,1-0,5 мл) 0,05% раствора или корглюкон (0,1-0,7 мл) 0,06% раствора, разведенные в 20,0 мл физиологического раствора натрия хлорида, медленно в течение 3-5 минут.

Дальнейшая тактика врача госпитализация в отделение транспортом интенсивной терапии или реанимации детской бригады

Госпиталь: интубация –ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе (6-10 см.в.ст.). Допамин –5-10 мкг/кг/мин. Нитроглицерин –0,1-0,7 мкг/кг/мин.

источник

Отек легких у детей

Среди распространенных критических заболеваний крайне опасным считается отек легких у детей. Если признаки и симптомы болезни обнаружены, неотложная медицинская помощь станет единственным верным решением. И чем скорее она придет, тем лучше! Отек легких – тяжелое патологическое состояние, причины которого в накоплении в легких жидкости, она не позволяет ребенку свободно дышать. В дальнейшем развивается гипоксия (снижение кислорода в крови). Как следствие, появляется синюшность кожи и возникает тяжелое удушье, что приводит без срочной помощи к непоправимым последствиям для жизни ребенка.

Причины отека

У детей отек легких не возникает как самостоятельное заболевание, а является следствием тяжелых продолжительных соматических или инфекционных болезней. Причины отека легких:

Заболевания сердца и сосудов (тяжелая аритмия, порок сердца) – нарушение сердечного ритма, как следствие, застой в кровеносных артериях, повышение давления в сосудах легких;
Образование тромбов в легочной артерии (тромбоэмболия) – признаки затруднения проходимости крови по легочной артерии, что вызывает повышение артериального давления; жидкая часть плазмы нарушает внеклеточное пространство, заполняя легкие;
Заболевание печени и почек (гепатиты разных видов и почечная недостаточность);
Отравление парами химических веществ, общая интоксикация организма;
Тяжелое течение пневмонии (воспаления легких) – заполнение легких токсическими веществами, образующимися из-за инфекции;
Травмы грудной клетки, радиационное облучение легких, неконтролируемое введение жидкости внутривенно.

У новорожденного причины появления отека легких, как правило, отличаются от тех, которые характерны для начала заболевания у взрослых. У детей до годасимптомы болезни могут проявиться из-за водянки, с которой дети появляются на свет, что связано с преждевременными родами мамы. Анемия и перинатальная асфиксия также могут привести к возникновению отека легких у новорожденных детей.

Признаки и симптомы

Признаки болезни обычно проявляются ярко, распознать их просто. Ребенок начинает задыхаться, особенно, в положении лежа. Возникает боль в грудной клетке, из-за этого малыш ведет себя неспокойно, не кушает, плохо спит, плачет. Дыхание становится порывистым, клокочущим, пульс сначала учащается, а через некоторое время становится нитевидным. Кожа ребенка меняет цвет – бледнеет, потом синеет, покрывается потом.

Начинается кашель с ярко выраженными хрипами, может обильно выделяться розовая густая мокрота. Если возникли такие симптомы, ребенку срочно требуется помощь.

В некоторых случаях отек не развивается стремительно, иногда ему предшествует долгий сухой кашель, слабость и сонливость. Чаще симптомы заболевания проявляются ночью или после сна. К причинам критического развития заболевания медики относят резкое понижение концентрации белка в крови, а также сердечную недостаточность. Обычно у новорожденного к возникновению отека легких приводит комплекс факторов.

У детей до года отек легкого диагностируется не всегда по тем признакам, что и у взрослого. Педиатр может заподозрить заболевание, только лишь прослушивая влажные хрипы. Иногда у малышей заболевание развивается без выделения мокроты, что связано с низкой активностью сурфактанта (вещество, выстилающее легкое изнутри). У детей до года отек легких может проявляться легочным кровотечением. При первом подозрении на развитие болезни требуется неотложная медицинская помощь.

Неотложная помощь

До приезда скорой помощи нужно оказать первую помощь дома. Обеспечить доступ свежего воздуха, придать ребенку возвышенное положение; согреть ноги, дать подышать парами спирта (детям не более 30%). До приезда бригады постоянно следить за пульсом и дыханием.

Действия медицинской бригады направлены на уменьшение нагрузки на систему дыхания и кровообращения, стабилизацию давления и уменьшение пенообразования. Медиками оказывается неотложная помощь, производят следующие действия:

Удаляют изо рта пену и слизь для восстановления дыхания, используя чистую марлю или тампон;
Накладывают жгуты на верхнюю часть бедра (для детей не сильно затягивая) чтобы понизить приток крови к сердцу и стабилизировать кровообращение;
Производят оксигенотерапию (вдыхание воздуха повышенной концентрации);
Производят ингаляции кислорода через спирт для прекращения пенообразования; для детей старшего возраста применяют 96% спирт, для малышей – 40–70% его раствор. Ингаляцию делают в течение 20–40 минут с 15-минутными интервалами;
Назначают – нитроглицерин (пол таблетки), внутривенно раствор лазикса (мочегонное) 0,1–0,2 мл/кг для снижения внутрисосудистого давления;
Обязательно срочно транспортируют в лечебное учреждение.

Лечение

Лечение отека легких проводится только в больнице и включает комплекс мер, направленных, в первую очередь, на то, чтобы устранить причины, которые вызвали заболевание. Еще одним важным фактором, влияющим на скорейшее выздоровление, является снижение застоя в системе кровообращения. В комплексе нормализуют артериальное давление и дыхание.

Для этого назначают антигистаминные препараты, ацетилсалициловую кислоту, которая улучшает микроциркуляцию крови. Детям назначают антибиотики, чтобы уничтожить причины, вызвавшие заболевание. Часто это инфекция, которая купируется лекарственными средствами. Параллельно купируют болевой синдром, назначая анальгетики внутривенно, для маленьких пациентов терапия подбирается индивидуально.

Назначают препарат «Гепарин» внутривенно для улучшения свертываемости крови. Снимают бронхоспазм, для этого применяют препараты глюкокортикоиды, а также проводят инфузию (введение) замороженных клеток плазмы для восстановления необходимого количества белка в организме ребенка. В тяжелых случаях, когда лекарства не помогают, ребенка подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

источник

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

пневмосклероз;
бронхиальная астма II-III стадии;
пневмония;
плеврит;
пневмоторакс;
рак легких;
шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
цирроз печени;
сепсис;
гиперальбуминемия;
экссудативная энтеропатия;
почечная недостаточность;
стеноз почечной артерии;
феохромоцитома;
раковый лимфангиит;
наркозависимость;
поражения токсическими газами и веществами;
переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
голодание;
аспирация желудочного содержимого;
интенсивные физические нагрузки;
гестоз при беременности;
анафилактический шок;
пищевая аллергия;
внутричерепное кровоизлияние;
травмы грудной клетки;
травмы головного мозга;
резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

наркотические анальгетики;
рентгеноконтрастные средства;
диуретики;
некоторые цитостатики;
нестероидные противовоспалительные средства;
токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

пульсоксиметрия;
рентгенография грудной клетки;
измерение центрального венозного давления;
ЭКГ;
УЗИ сердца;
катетеризация легочной артерии;
биохимия крови;
коагулограмма;
определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

источник

Отек легких

источник