Отек легких патологические изменения

Гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию , активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

источник

Отек легких: причины, симптомы, лечение

Статья рассказывает о тяжелом состоянии, требующем неотложного лечения – отеке легкого. Описаны причины возникновения, симптоматика, методы неотложной помощи и лечения.

Отек легких – это острое состояние, возникающее в результате массивного выхода жидкости из сосудов в легочную ткань. Является осложнением некоторых заболеваний и травм. При неоказании помощи человек погибает от дыхательной недостаточности.

Суть патологии

Что такое отек легких? Отеком легкого называют процесс выхода плазмы крови в ткань органа, в результате чего нарушается дыхательная функция и развивается гипоксия организма.

Причины

Почему бывает отек легкого? Причинами для этого состояния служат патологии различных органов, инфекционные болезни, травмы.

Таблица. Происхождение отека легких:

ОрганыПатологии Отек легкого при болезни сердцаСердечная недостаточность, инфаркт миокарда, постинфарктное разрастание соединительной ткани, стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, перикардит, кардиомиопатия, амлоидоз сердца.Дыхательная системаТЭЛА, бронхиальная астма, злокачественные новообразования, хронический бронхит, плеврит, туберкулез, пневмония, пневмоторакс.ПочкиПочечная недостаточность.ПищеварениеПроникновение в легкие содержимого желудка. Обострение геморрагического панкреатита.Нервная системаВнутричерепное кровоизлияние, судорожный синдром, скопление жидкости в легких после операций на мозге.ГинекологияЭклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников.

К отеку могут привести некоторые инфекционные заболевания:

У детей это состояние возникает на фоне ларингита с обструкцией дыхательных путей.
Легочным отеком сопровождаются различные отравления:
Возникает состояние на фоне массивных ожогов или сильных аллергических реакций.

Классификация

С учетом того, как протекает отек легкого, строится его классификация.

По пусковому механизму — выделяют кардиогенные (сердечные) и некардиогенные отеки. К некардиогенным оносятся случаи, не имеющие отношения к сердечно-сосудистым патологиям.

Спровоцировать пропотевание экссудата в легкие могут заболевания почек, печени, желудка, дыхательной системы, а также различные аллергии, травмы, отравления, попадание инородных масс в органы дыхания. Также выделяют альвеолярную — наиболее опасную форму, и интерстициальную — щадящую форму отеков.

По течению различают следующие виды:

молниеносный — мгновенно развивающийся отек со 100% летальным исходом, происходит при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда;
острый — симптомы возникают в течении 4 часов, наблюдается при черепно-мозговых травмах, инфаркте миокарда;
подострый — развивается волнообразно, может быть спровоцирован печеночной недостаточностью;
затяжной — отечность постепенная, развивается в течение нескольких суток.

В случае хронических заболеваний, отечность развивается постепенно, преимущественно в ночные часы. Симптомы острых отеков нарастают быстро и оставляют мало времени на реагирование.

Симптоматика

Клиника отека легких подразделяется на общие симптомы и дополнительные, характерные для того или иного заболевания.

Основные признаки патологии:

боль в груди, вызванная недостатком кислорода;
одышка, ощущение удушья;
кашель с мокротой розового цвета;
учащенное сердцебиение;
бледность или посинение кожи;
вынужденное положение — сидя, с опорой на вытянутые руки;
спутанность или потеря сознания.

Симптомы отека практически не зависят от факторов, приведших к его возникновению. Отличие может заключаться только в скорости развития.

Осложнения

Практически всегда развиваются осложнения после отека легкого. Последствия многообразны и зависят от формы патологии.

Прежде всего страдают органы, тканям которых, необходимо большое количество кислорода — мозг, легкие, почки, печень, сердце. Нарушения в них могут стать причиной смерти. Кроме того, на фоне отека могут развиться эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая пневмония.

Диагностика

Если пациент находится в сознании, врач собирает данные анамнеза, чтобы установить причину отека. При осмотре специалист обратит внимание на бледность кожных покровов, пульсирующие яремные вены, холодный пот, слабый, нитевидный пульс. При перкуссии выявляется притупление звука над областью легких, выслушивание определяет жесткое дыхание с влажными хрипами.

Далее пациент направляется на инструментальное и лабораторное обследование:

Рентгенография груди. Рентген при отеке легких — один из основных методов исследования, указывает на наличие жидкости в легких, которая проявляется в виде затемнения (на фото). При сердечной недостаточности тень сердца увеличена.
ЭКГ . Электрокардиография определяет патологию сердца.
Анализы крови . Необходимо определить газовый состав крови. Общий анализ подтвердит наличие инфекционного процесса (увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ). Биохимическое исследование дифференцирует кардиологические причины отека от других.

Основной задачей диагностики является, в первую очередь, выявление наличия отека. Это необходимо, чтобы незамедлительно принять меры по его устранению. И лишь потом диагностируются болезни-провокаторы и назначается соответствующее лечение.

Лечение

Купирование отека легких проводится строго в реанимационном отделении. Во время транспортировки человека в лечебное учреждение проводится неотложная помощь.

Первая помощь

Лечение должно начинаться уже в момент появления симптомов, поскольку состояние развивается очень быстро.

В комплекс неотложной помощи входят следующие мероприятия:

придать человеку правильное положение;
наложение жгутов при отеке легкого необходимо для уменьшения венозного оттока;
дать пострадавшему мочегонные препараты;
растереть ноги или опустить их в теплую воду;
обеспечить приток свежего воздуха.

Неотложная помощь специалистов скорой помощи заключается в купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца, нормализация гидростатического давления в малом кругу кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, введении сердечных гликозидов.

В данном случае, как никогда, важна быстрота действий по оказанию помощи. Цена промедления — это жизнь пациента. После проведения этих мероприятий необходима срочная госпитализация.

Основное лечение

Лечение легочных отеков проводится в реанимационном отделении под строгим наблюдением за давлением, пульсом и дыханием. Терапию начинают с восстановления нормального дыхания, иногда требуется инкубация трахеи.

Следует как можно быстрее снять отек. Прежде всего необходимы меры, уменьшающие приток крови к легким. Для этого применяют сосудорасширяющие и мочегонные препараты, а также наложение жгутов на конечности. При необходимости пациент переводится на ИВЛ.

Наиболее эффективными средствами являются пеногасители при отеке легких. Они необходимы при обильном выделении пены: ингаляция кислорода через 90% раствор этилового спирта или введение 30% спирта в трахею. Подробнее о проводимых мероприятиях расскажет специалист в видео в этой статье. После купирования острого состояния назначают терапию причинного заболевания.

Прогноз и меры профилактики

Даже при благоприятном исходе остаются определенные последствия отека легких. Летальность зависит от причины состояния. При отеке, наступившем после инфаркта миокарда, смертность наблюдается в 90% случаях. По остальным причинам она составляет от 20 до 50% случаев.

Профилактика отека легких заключается в своевременном лечении заболеваний, его вызывающих, выполнение рекомендаций лечащего врача. Дополнительными мерами являются отказ от вредных привычек.

Отек легких — патология, угрожающая здоровью, а зачастую и жизни человека. Благоприятному исходу способствует своевременная диагностика отека и грамотное лечение основной патологии.

источник

ОТЁК ЛЁГКИХ

ОТЁК ЛЁГКИХ — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

О. л. является грозным осложнением различных заболеваний и патол, состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (см.), — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатии кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в систему легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ц. н. с., аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

Содержание

Этиология и патогенез

В патогенезе О. л. основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии О. л. принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. л. у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения О. л. путем определенных воздействий на ц. н. с. и его купирование с помощью ваго-симпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. л. изучены недостаточно.

О. л. вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенны-ми факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. л. при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной О. л. в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако О. л. может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне пост-инфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном О. л. отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 мм рт. ст.) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. л. у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объеме кровообращения. В генезе О. л. в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого О. л. может быть спровоцировано подъемом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» О. л. у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддается купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжелый прогноз.

Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (см. Инфаркт миокарда) приводит к тяжелой митральной регургитации (см.) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии О. л. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функц, несостоятельности, при этом О. л. развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. л.

Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. л. у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомио-патиями, миокардитами. О. л. в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый О. л. является нередким осложнением митрального стеноза, при к-ром частота развития О. л. находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (см. Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (напр., неадекватной физической — нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (см.) с трансформацией в О. л. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение .

О. л. может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове- или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления (см. Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл. обр. гипоальбуминемией, является основной причиной развития О. л. при тяжелых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжелых энтероколитах и голодании.

О. л. может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиол, условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. л. при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелых инф. болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины) , длительной искусственной вентиляции легких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. л. при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжелый бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. л., возникающего у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту (см. Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. л. различного происхождения.

Аллергический О. л. развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (см. Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (см.). Реже О. л. сочетается с ангионевротический отеком (см. Квинке отек) и сывороточной болезнью (см.). Ввиду того что клин, проявления анафилаксии развиваются внезапно* шок и аллергический О. л. в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. л. имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности О. л., независимо от этиологии основного процесса, в определенной последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии О. л. вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO₂. По мере развития респираторного ацидоза (см.) стимулируется дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и снижению pCO₂. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. л. сопровождается респираторным алкалозом (см.) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (см.) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отека в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что еще более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (см.) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О. л.

Патологическая анатомия

Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (см. Отек).

О. л. развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (см.) и появление метахромазии (см.) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отека) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды картины бурой индурации легких (см. Бурое уплотнение легких).

Клиническая картина

По мере перехода О. л. из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного отека проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О. л. отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный О. л. может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии О. л. выявляются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

При альвеолярном О. л. внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, к-рое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин., появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. л. возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический О. л. начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму О. л., к-рая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый О. л., продолжающийся 2—4 часа; затяжной О. л. (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный О. л.— тяжелое патол, состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании О. л. с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение

Патогенетическая терапия О. л. складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объема циркулирующей крови, дегидратации легких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим леч. мероприятиям относятся придание больному полусидя-чего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1 — 2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2—3 мл таламонала) или 1 — 2 мл. 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. н. с.

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении О. л. предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого действия; арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг в 150—250 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объема циркулирующей крови и дегидратации легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 мг, этакрино-вой к-ты (урегита) в дозе до 200 мг; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, напр, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 мл).

При затянувшемся резистентном к терапии О. л. иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 мл А. С. Сметнев, Т. E. Добротворская; H. К. Пермяков (пат. ан.).

источник