Отек легких определение этиология патогенез клиника диагностика лечение

Отек легких. Этиология, патогенез, виды, проявления, моделирование.

Отек легких (oedemapulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.

По скорости развития отека легких различают:

Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.

Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.

Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей — физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови.

3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).

4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия — фосген, дифосген, угарный газ);

● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия).

● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений — гистамин, серотонин, простагландин.

5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии).

6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.

Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

● повышение проницаемости капиллярной стенки;

● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

● быстрое падение внутриплеврального давления;

● нарушение центральной и рефлекторной регуляции:

б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.

Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы:

I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и

б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:

а) наложение жгутов на конечности,

б) дозированное кровопускание и

в) применение мочегонных средств.

Дата добавления: 2016-12-18 ; просмотров: 1310 | Нарушение авторских прав

источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

источник

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

пневмосклероз;
бронхиальная астма II-III стадии;
пневмония;
плеврит;
пневмоторакс;
рак легких;
шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
цирроз печени;
сепсис;
гиперальбуминемия;
экссудативная энтеропатия;
почечная недостаточность;
стеноз почечной артерии;
феохромоцитома;
раковый лимфангиит;
наркозависимость;
поражения токсическими газами и веществами;
переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
голодание;
аспирация желудочного содержимого;
интенсивные физические нагрузки;
гестоз при беременности;
анафилактический шок;
пищевая аллергия;
внутричерепное кровоизлияние;
травмы грудной клетки;
травмы головного мозга;
резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

наркотические анальгетики;
рентгеноконтрастные средства;
диуретики;
некоторые цитостатики;
нестероидные противовоспалительные средства;
токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

пульсоксиметрия;
рентгенография грудной клетки;
измерение центрального венозного давления;
ЭКГ;
УЗИ сердца;
катетеризация легочной артерии;
биохимия крови;
коагулограмма;
определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

источник

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

Причины возникновения отека легких:

*кардиогенный отек( при заболеваниях ССС с необходимыми гемодинамическими условиями: • нарушения систолы левого предсердия; • систолическая и • диастолическая дисфункция; обусловлен острой недостаточностью левых отделов сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения. Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани

*не кардиогенный отек может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны( пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. + выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии( редко).

Для определения причины необходимо:

• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.

• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.

• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).

• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).

• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания( давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана Ганца N=6-12 мм.рт.ст . )=>Если оно превышает 18 мм рт. ст., то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.

Клиническая картина отека легких: Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.

Интенсивная терапия отека легких.

Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.

Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.

Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.

Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

источник

Отёк легких этиология, патогенез, диагностика

Отек легких — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у кошек с явно выраженными анатомическими деформациями.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких

I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями
A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе)
2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности
3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)
Б. Уменьшение онкотического давления крови
1. Гипоальбуминемия
B. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани
1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких)
2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)

II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ)
A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная
Б. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)
B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)
Г. Аспирация кислого желудочного содержимого
Д. Лучевой пневмонит
Е. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)
Ж. ДВС-синдром
3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютинины
И. Травмы, не затрагивающие грудную клетку
К. Панкреонекроз

III. Недостаточность лимфатического оттока
A. После трансплантации легких
Б. Раковый лимфангиит
B. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)

IV Механизм неизвестен или раскрыт частично
A. Высокогорный отек легких
Б. Нейрогенный отек легких
B. Передозировка наркотиков
Г. ТЭЛА
Д. Эклампсия
Е. После кардиоверсии
Ж. После общей анестезии
3. После искусственного кровообращения

Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.

У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.

При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.

При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.

Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.

На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, — наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности . Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ . При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве — возникает интерстициальный отек легких . Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это — альвеолярный отек легких . При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы , при рентгенографии грудной клетки — диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство , обильное потоотделение , пенистая розоватая мокрота . Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии . В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.

Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):

Накопление жидкости = К[(Рк — Ри) — сигма[(пи к) — (пи и)]] — Qл,

где К — коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк — среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри — среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма — коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) — онкотическое давление крови, (пи и) — онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл — лимфоток.

Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) — препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем — плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.

Отек легких некардиогенный: общие сведения

При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.

Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени , нефротический синдром , экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.

Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе , когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.

Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ . К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе , воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.

Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия — вредные факторы окружающей среды , интерстициальная пневмония , аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе , панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ .

Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся

Нейрогенный отек легких описан при заболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждение симпатических нервов вызывает спазм артериол , повышение АД и централизацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.

Отек легких высокогорный

Хорошо известно, что пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим — спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека.

Гипоксия сама по себе не нарушает проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия — к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызвать преартериолярный гипертензионный отек легких .

Отек легких при сердечной недостаточности: лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

-Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

— Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

— Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

— Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

— Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, — в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

Список используемой литературы:

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.

источник