Отек головного мозга с дислокацией его ствола мкб 10

Другие поражения головного мозга (G93)

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

  • перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
  • врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

  • осложняющее:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
    • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
  • неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

  • алкогольная (G31.2)
  • токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

  • травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
  • травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

  • вследствие родовой травмы (P11.0)
  • травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Отек мозга

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

Этиология и патогенез [ править ]

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:

Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека — нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека — ишемия ткани мозга.

Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.

В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа — это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже — вазогенный.

Клинические проявления [ править ]

Отек мозга: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Отек мозга: Лечение [ править ]

Коррекция внутричерепной гипертензии — одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.

Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.

• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости — временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.

• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.

• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии — увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.

• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация — один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом — обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии — пропофол, опиоиды и бензодиазепины.

• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).

• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов — наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола — сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.

• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.

• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия — один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание — очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).

• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.

В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.

источник

Отек головного мозга с дислокацией его ствола мкб 10

Головной мозг не занимает всего объёма черепной коробки. Между ним и арахноидальной оболочкой находится субарахноидальное пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые субарахноидальные цистерны.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением. Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма.

Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой. Различают 3 степени дислокации мозга: выпячивание, вклинение и ущемление. Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) дислокации мозга.

Проводя параллель с грыжами, следует вспомнить, что резкое нарушение жизнедеятельности больного, возникает не от факта существования грыжи, а от её ущемления. Ущемление представляет выпячивание, которое сопровождается прекращением кровотока, за счёт сдавления сосудов.

Виды дислокационных синдромов

В большинстве медицинской литературы описывается 4 вида дислокационных синдромов (1-4), которые имеют наибольшее значение в клинической практике, так как могут сопровождаться значительным ухудшением состояния больного. При этом в Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 дислокационных синдромов. В некоторых источниках [1] [2] также описывают наружную дислокацию (номер 9), которая представляет собой выбухание отделов мозга через травматический дефект черепа.

  1. Смещение полушарий мозга под серповидный отросток
  2. Височно-тенториальное смещение
  3. Мозжечково-тенториальное смещение
  4. Смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости
  5. Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка
  6. Заполнение средних и боковых цистерн моста
  7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну
  8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекрёста
  9. Наружная дислокация мозга

Смещение полушарий мозга под серповидный отросток

При сдавлении мозга с одной стороны острым объёмным процессом, при повышении ликворного давления в одном боковом желудочке вследствие острой окклюзионной гидроцефалии развивается разница давления ликвора между правым и левым боковыми желудочками. При этом создаются условия для дислокации полушария большого мозга в поперечном направлении в щель между серпом большого мозга и мозолистым телом. Вклиненный участок, в основном, это поясная извилина и примыкающие к ней участки. Таким образом поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела. Выбухающая в противоположную сторону поясная извилина смещает передние мозговые артерии, прижимая их к серповидному отростку. Боковой и третий желудочек деформируются. Перифокальный отёк может генерализоваться вследствие замедления кровообращения, в результате сдавления артерий и вен. Всё это приводит к недостаточному поступлению в мозговую ткань питательных веществ и кислорода, что приводит к развитию ещё большего отёка-набухания мозга и к ещё большей дислокации. Эти процессы могут привести к блокированию ликворооттока. Продуцирующийся в боковых желудочках ликвор, не имея путей оттока, создаёт область дистензии в супратенториальном пространстве с развитием височно-тенториального вклинения, что ведёт к сдавливанию среднего мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Височно-тенториальное и мозжечково-тенториальное вклинение

Эти 2 дислокационных синдрома можно объединить из-за общности поражаемых структур и соответственно развивающейся клиники. Они различаются по месту расположения (суб- или супратенториально) области дистензии. Височно-тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие (щель Биша) участка височной доли мозга и прежде всего медиальных участков гиппокамповой извилины, отчасти переднего отдела язычной извилины и перешейка сводчатой извилины. Вклиниваясь между свободным краем мозжечкового намёта и оральными отделами ствола мозга, участок височной доли может занимать по отношению к стволу различные положения: переднее — при расположении впереди ствола; передне-боковые — при расположении кпереди от ствола и вдоль его переднего квадранта, заднебоковое, заднее. Вклинение участков мозга в тенториальное отверстие может возникнуть не только со стороны больших полушарий мозга, но и в обратном направлении, то есть со стороны задней черепной ямки. В таких случаях участок мозжечка выпячивается между свободным краем мозжечкового намёта и четверохолмием. Это вклинение называется мозжечково-тенториальным. Оно возникает при патологических процессах в задней черепной ямке. Возникновение височно-тенториального и мозжечково-тенториального вклинений неизбежно сопряжены со смещением ствола в противоположную сторону, что зависит от размеров и особенностей вклинения.

Сдавливается ипсилатеральный глазодвигательный нерв — зрачок после кратковременного миоза расширяется.

Латеральное смещение гомолатеральной парагиппокампальной извилины заставляет средний мозг перемещаться через среднюю линию по направлению к противоположному краю мозжечкового намёта. Это небольшое изменение конфигурации среднего мозга может снизить уровень сознания больного и вызвать целенаправленное возбуждение.

В конечном итоге бледный шар, внутренняя капсула и зрительный бугор на гомолатеральной стороне перемещаются в каудальном направлении, и парагиппокампальная извилина выпячивается за край мозжечкового намёта в субтенториальное пространство. Сосковидные тела вклиниваются в суженную межножковую яму. В этих условиях средний мозг испытывает интенсивное давление, что вызывает развитие комы. Средний мозг может оказаться прижатым к противоположному краю намёта мозжечка так сильно, что повреждаются нисходящие двигательные волокна в сдавленной ножке мозга. Обусловленная данным видом вклинения гемиплегия не контрлатеральна, а гомолатеральна по отношению к объёмному процессу — синдром ножки мозга Керногана. За счёт сдавливания возникают геморрагии в нижневисочных и затылочных областях головного мозга, среднем мозге, что часто может приводить к необратимым последствиям и смерти больного

Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

Миндалины мозжечка, смещаясь в большое затылочное отверстие подчас достигают уровня второго шейного позвонка. Вклиниваясь между каудальной частью продолговатого мозга, примыкающей частью спинного мозга и затылочно-шейным кольцом, они плотно охватывают и сдавливают с дорсальной поверхности эту часть ствола.

При этом возникают расстройства мозгового кровообращения, неизбежно приводящие к гипоксии и к ещё большему усилению отёка-набухания головного мозга. Таким образом замыкается порочный круг, который приводит к прогрессированию сдавления ствола мозга, что приводит к нарушению функции заложенных в них витальных центров кровообращения и дыхания и как следствие к смерти больного.

Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка

Варолиев мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.

Заполнение средних и боковых цистерн моста

Возникает в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа.

Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну

Возникает при закрытой гидроцефалии мозга, которая может возникать и при вышеперечисленных дислокационных синдромах. За счёт повышенного давления в желудочках происходит смещение мозолистого тела в одноимённую цистерну. Свободный край серпа образует зарубку на мозолистом теле. Так как этот дислокационный синдром возникает уже на фоне глубоких нарушений жизнедеятельности организма его редко описываютют в литературе посвящённой данной проблеме.

Нарушения ликвороциркуляции

Дислокации мозга опасны не только развитием нарушения мозгового кровообращения. Также происходит смещение и сдавление ликворосодержащих пространств как в целом, так и отдельных их частей, в частности водопровода мозга, IV желудочка и др. Сдавление приводит к нарушению ликвороциркуляции. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается вследствие сужения их на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия, что приводит к развитию гидроцефалии. Естественно, что при нарушении оттока ликвора из желудочков происходит возникновение градиента давлений между желудочками и спинальным мешком. Это разница давлений приводит к ещё большим смещениям ствола мозга в каудальном направлении, к развитию новых дислокационных синдромов.

Клиника

Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями, связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.

При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.

Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония — свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна — Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс — развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.

Диагностика

  • Эхоэнцефалография — определяет степень смещения срединных структур в ту или другую сторону. При этом следует учитывать, что по данным Эхо-ЭГ можно предполагать только боковую (смещение полушарий мозга под серповидный отросток), так как по её данные невозможно диагностировать аксиальную дислокацию мозга.
  • Ангиография
  • Компьютерная томография
  • Магнитно-резонансная томография

Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в подпаутинном пространстве спинного мозга при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного. Ещё в 1938 г. был описан случай, когда в диагностических целях производилась люмбальная пункция, которая закончилась летальным исходом непосредственно на столе.

Лечение

Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины.

К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:

  • барбитуровый наркоз
  • умеренная гипотермия
  • периодическая глубокая гипервентиляция
  • глюкокортикоиды

Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают.

Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений.

источник

Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10

ОГМ – отек головного мозга (МКБ-10 код дает G93) – относится к болезням нервной системы. Церебральная эдема – иное название этого тяжелого недуга. Это реакция организма на неблагоприятные факторы, грозное осложнение внутричерепной патологии. При таком патофизиологическом реактивном состоянии в тканях головного мозга происходят определенные изменения.

Этиологические факторы недуга

ОГМ быстрыми темпами возникает в результате травмы, ушиба, воспаления тканей мозга, под влиянием чрезмерных нагрузок, некоторых инфекций. Здоровые мозговые ткани сдавливаются. Развитие артериальной гипертензии в течение длительного времени, ишемический инсульт, наркомания, алкоголизм, подъем в горы выше 1,5 км – эти факторы могут вызвать отек мозга.

Большое значение имеют причины, связанные с вегетативной нервной системой. Внутритканевые, сосудистые поражения характерны для ОГМ. Около 0,07% случаев патологии регистрируется среди новорожденных. В возрасте 4-12 лет отмечается пик заболеваемости у детей. В любом возрастном периоде может возникать церебральная эдема, связанная с травмой.

Разновидности ОГМ

Они различаются способами лечения, генезом, расположением болезненных очагов, скоростью развития недуга.

Существует 4 вида патологии:

  1. Воздействие бактерий, токсических веществ, недостаточность питания мозга при ишемии мозга, нарушение клеточной осморегуляции, набухание мембран мозговых клеток – причины цитотоксического ОГМ. Патология развивается вследствие кислородного голодания сразу после повреждения тканей.
  2. При интерстициальном ОГМ сосудистая проницаемость не изменяется. В желудочках мозга растет внутричерепное давление – ВЧД. Патология возникает вследствие головной водянки – гидроцефалии.
  3. Бактериальный менингит, эпилепсия, опухоли либо метастазы в головной мозг – причины вазогенного ОГМ. Проницаемость стенки капилляров повышается. Из сосудистого русла в межклеточное пространство выходят белки плазмы крови. Такие высокомолекулярные азотсодержащие соединения расширяются вследствие накопления в них ионов натрия, жидкости. В межклеточном веществе мозга происходит гибель нейронов. Это наиболее частый вариант патологии.
  4. Вследствие нарушения выведения солей, водной интоксикации ЦНС развивается осмотический отек.

В зависимости от зоны поражения выделяют ОГМ:

  • генерализованный;
  • диффузный (поражено 1 полушарие);
  • локальный.

[youtube]ME-awe9fY_U[/youtube]

Клиническая картина болезни

Через стенки сосудов пропотевает жидкая часть крови. Головной мозг набухает, увеличивается в объеме. Нарушение мозгового кровообращения связано с повышенным внутричерепным давлением. Смещение структур мозга в затылочное отверстие происходит вследствие прогрессирования отека. Ухудшение мозгового кровообращения – причина гибели клеток. Часть мозга разрушается безвозвратно. Больной ощущает сильные приступы головной боли распирающего характера.

Общая соматическая вялость. Пониженная психическая активность, постоянное влечение ко сну отмечаются в начале заболевания. Проблемы с речью. Провалы в памяти. Приступообразное сокращение мышц – судороги. Спонтанные головокружения, которые сопровождаются паническим страхом, ухудшением равновесия, сильной рвотой. Утрата нормальных представлений о пространстве и времени. Ослабленная реакция на раздражение, полная обездвиженность – ступор.

Зачастую отмечаются остановки и сбои дыхания. Рефлексы сухожилий угасают. Тонус мышц затылка повышается. Нарушаются акты глотания. Возникает нарушение зрения. Развивается паралич глазодвигательного нерва. Возникает диплопия – двоение видимого изображения. Отмечается расширение зрачков. Их реакции значительно уменьшаются. Зрение пропадает полностью, если сдавливается артерия задних отделов мозга.

Очень быстро развивается отек мозга у детей (код по МКБ-10 – G93.6). Если ОГМ развивается у новорожденного, больной постоянно кричит резким, пронзительным голосом. Позже наступает сопорозное состояние, которое характеризуется потерей сознания, утратой произвольных рефлексов. Появляется гипертермия – повышение температуры тела.

Если вследствие расстройства микроциркуляции капилляры в достаточной мере не снабжаются кровью, это провоцирует развитие некроза, усугубляется ишемия. Если не лечить церебральную эдему, могут возникнуть самые плачевные последствия, часто развивается кома. Повышается риск летального исхода.

Диагностические исследования

Невропатолог ставит диагноз и назначает лечение. Природу недуга можно выявить с помощью общего анализа крови. Тип, величина и локализация отека определяются с использованием томограммы головного мозга. Неврологическое обследование дает полную картину патологии.

Терапия церебральной эдемы

В зависимости от причины и симптомов недуга доктор определяет тактику лечения. В большинстве случаев необходимо лечить заболевание, которое вызвало отек мозга.

  1. Необходимо наложить лед и как можно быстрее удалить лишнюю жидкость. Патологические изменения бывают обратимыми, если кровоснабжение быстро восстанавливается. Отек исчезает, когда некротические массы рассасываются.
  2. Нейролептики, противосудорожные средства зачастую применяют для снятия непроизвольного сокращения мышц.
  3. В зависимости от разновидности отека подбирается дегидратационная терапия.
  4. Требуется коррекция повышения ВЧД. Диуретики, глюкокортикоиды обладают способностью снижать ВЧД, уменьшать отек мозга.
  5. Обычно ОГМ стремительно исчезает, если принять адекватные меры. Лечение затягивается при травматическом отеке мозга либо ОГМ инфекционного генеза. Трепанация черепа выполняется по жизненно важным показаниям для декомпрессии мозга.

При отеке головного мозга незамедлительно требуется максимально эффективная квалифицированная медицинская помощь, поскольку это весьма серьезная патология.

источник

Травматический отек головного мозга

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Отек мозга — это избыточное накопление воды в мозговой ткани. Местный отек при КТ выглядит как зона пониженной плотности, вызывающая смещение мозговых структур.

Этиология и патогенез [ править ]

Отек мозга может сопутствовать любому виду черепно-мозговой травмы. Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.

Патогенез. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение отека мозга.

а. Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.

б. Расстройство клеточного метаболизма, обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов, регулирующих содержание натрия, калия и воды.

в. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Неизвестно, какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при черепно-мозговой травме. Возможно, что все они задействованы в той или иной степени.

Клинические проявления [ править ]

Травматический отек головного мозга: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Травматический отек головного мозга: Лечение [ править ]

Консервативное лечение. Исключив объемное образование, требующее хирургического вмешательства, сразу приступают к консервативному лечению. Если оглушенность длилась лишь несколько секунд, потери сознания не было, а при неврологическом обследовании не выявляются отклонения, то больного можно выписать под наблюдение родственников или друзей, которые в состоянии внимательно следить за ним в ближайшие 24 ч. При выписке мы даем памятку больного с черепно-мозговой травмой, содержащую возможные признаки отсроченных неврологических расстройств. Если же была потеря сознания (даже кратковременная) или имеется интенсивная головная боль, то больной госпитализируется. Часто его выписывают уже на следующее утро, но при тяжелых повреждениях или нерегрессирующих неврологических нарушениях переводят в реанимационное отделение.

А. Проходимость дыхательных путей оценивается уже при поступлении, однако следить за ней необходимо постоянно. В любой момент может возникнуть угнетение сознания или могут утратиться защитные дыхательные рефлексы, что требует интубации. Эндотрахеальные трубки с мягкой манжеткой можно оставлять на неделю и долее. Назотрахеальная трубка часто переносится лучше. Необходимо часто отсасывать слизь, соблюдая правила асептики. При длительном коматозном состоянии, постоянном скоплении мокроты или легочных осложнениях, когда трубку приходится оставлять дольше чем на неделю, показана трахеостомия.

Б. Дыхание. Если нет признаков повышения ВЧД, то применяют нормальный режим вентиляции. Эпизоды острого повышения ВЧД можно быстро купировать гипервентиляцией с помощью ручного мешка Амбу. При устойчивом повышении ВЧД необходима аппаратная гипервентиляция. Следует избегать резкого снижения paCO2 до уровня менее 25 мм рт. ст., так как из-за ишемической вазодилатации возможно парадоксальное повышение ВЧД. Нежелательно также длительное снижение paCO2 до уровня менее 28 мм рт. ст.; paO2 обычно поддерживают на уровне, превышающем 90 мм рт. ст. Для нормализации paO2 может понадобиться ИВЛ с ПДКВ. ПДКВ ниже 10 см вод. ст., как правило, безопасно, однако ВЧД может увеличиваться и при таком давлении.

В. Кровообращение. При продолжительной коме целесообразна катетеризация артерии для постоянного контроля за АД и регулярного определения газового состава крови. При черепно-мозговой травме механизмы ауторегуляции мозгового кровотока часто не функционируют, поэтому необходимо избегать значительных колебаний АД. Артериальная гипотония может ухудшить состояние и даже вызвать ишемический инсульт. Если систолическое АД опустилось ниже 95 мм рт. ст., начинают инфузионную терапию, предварительно установив катетер для измерения ЦВД (во избежание гиперволемии и нарастания отека мозга). При наличии заболеваний сердца лучше установить катетер Свана—Ганца. Для поддержания АД может потребоваться длительная инфузия фенилэфрина, дофамина или других вазопрессорных средств. Опасна и артериальная гипертония, которая может вызвать повышение ВЧД и кровоизлияние в контузионный очаг. Увеличение систолического АД свыше 170 мм рт. ст. не приводит к дальнейшему повышению мозговой перфузии, поэтому АД рекомендуется поддерживать ниже этого уровня. Если причиной артериальной гипертонии является возбуждение, то показаны транквилизаторы. При впервые возникшей артериальной гипертонии исключают объемное образование и гидроцефалию. Для снижения АД применяют лабеталол (5—10 мг в/в). Нитропруссид натрия и нитроглицерин способствуют повышению ВЧД, поэтому их вводят в/в только при нормальном ВЧД либо при его постоянном мониторинге. При гиповолемии применяют коллоидные или солевые растворы. Для постепенной регидратации обычно используют изотонические солевые растворы, а в острых случаях начинают с быстрого введения коллоидных растворов (крови или альбумина).

1. Мониторинг. Повышение ВЧД, вызванное отеком мозга, массивным ушибом или неоперабельной гематомой, — самое частое из опасных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы. Мониторинг ВЧД позволяет быстро реагировать на его повышение и тем самым предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга. Если больной в сознании и за его состоянием можно следить при помощи обычного регулярного неврологического обследования, мониторинг обычно не требуется. В то же время при коме (оценка по шкале комы Глазго менее 8 баллов) мониторинг ВЧД, как правило, необходим. Существуют различные методы регистрации ВЧД. С помощью внутрижелудочкового катетера можно не только точно измерить ВЧД, но и выпустить часть СМЖ при его внезапном повышении. К недостаткам относятся риск кровоизлияния (при проведении катетера через поврежденный участок мозга), смещения срединных структур, вентрикулита. Применяют также эпидуральные и субдуральные датчики. Самые простые и широко распространенные из них — это фиброоптический датчик и болт (канюля в виде винта, которая вворачивается во фрезевое отверстие и соединяется с датчиком давления). Испытываются новые, более совершенные модели измерительных устройств. Через болт может вытекать небольшое количество СМЖ, однако это обычно не приводит к осложнениям. Полость черепа разделена на отдельные отсеки, и давление в них бывает неодинаковым. В частности, при височно-тенториальном вклинении ВЧД в лобной области может быть нормальным. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на клинические данные.

2. Лечение. Усугубление неврологических расстройств возможно уже при преходящем увеличении ВЧД. При стойком же повышении ВЧД до 18 мм рт. ст. происходит снижение мозгового перфузионного давления (разница между средним АД и средним ВЧД; см. гл. 1, п. VII.Г), что может ухудшить прогноз.

а. При черепно-мозговой травме всегда придают голове возвышенное положение. Это улучшает венозный отток и иногда бывает достаточным для снижения ВЧД. Необходимо также следить, чтобы не сдавливались яремные вены.

б. Дренирование желудочков. Самый быстрый способ снизить ВЧД — выпустить через желудочковый катетер небольшое количество СМЖ. Поэтому при неэффективности других мер показана катетеризация желудочков. Необходимо, однако, помнить, что извлечение слишком большого количества жидкости может привести к спадению желудочков и нарушению проходимости катетера.

в. Гипервентиляция при помощи мешка Амбу быстро снижает ВЧД и позволяет купировать преходящий подъем ВЧД или, по крайней мере, выиграть время для проведения других мероприятий. В упорных случаях необходима продолжительная аппаратная гипервентиляция (paCO2 — 28—30 мм рт. ст.).

г. Маннитол способствует усилению мозгового кровотока путем снижения ВЧД, а также прямого действия на микроциркуляцию. При остром повышении ВЧД достаточно ввести 100—200 мл 20% маннитола. Эффект обычно проявляется в течение 20 мин и продолжается 2—6 ч. Иногда для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. необходимо вводить по 100 мл каждые 4 ч. При этом регулярно определяют содержание электролитов и осмоляльность сыворотки, не допуская ее увеличения выше 310 мосмоль/кг.

д. В острых случаях для быстрого снижения ВЧД в дополнение к маннитолу назначают фуросемид, 0,5 мг/кг (у взрослых в среднем 20—40 мг) в/в.

е. Барбитураты. Если все перечисленные меры не принесли результата, то в/в струйно вводят 50—100 мг пентобарбитала. Для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. введение препарата приходится иногда повторять каждый час. Необходим мониторинг АД, ВЧД, сердечного выброса и ДЗЛА. Самое частое осложнение — артериальная гипотония, которая может возникнуть даже при нормальном ОЦК и сердечном выбросе. Нельзя допускать падения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., из-за этого иногда приходится отказываться от применения барбитуратов. Существенным недостатком барбитуратов является и то, что они затрудняют контроль за состоянием больного. Иногда применяют барбитуратную кому (см. гл. 1, п. VII.Г.6). В этом случае на ЭЭГ регистрируются периоды электрического молчания, но если вклинения нет, то зрачки обычно остаются узкими. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации ВЧД на уровне не выше 15—20 мм рт. ст. в течение 24 ч. Для прекращения действия препарата иногда требуется 1—2 сут. Эффект барбитуратов связан не только со снижением ВЧД, но и с угнетением образования свободных радикалов и с уменьшением потребности мозга в кислороде.

ж. При внезапном резком повышении ВЧД, которое сопровождается нарастанием неврологических расстройств либо требует применения большинства или всех перечисленных мер, необходима повторная КТ для исключения вновь возникшего кровоизлияния или гидроцефалии.

з. Кортикостероиды, по имеющимся данным, не улучшают исход в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, но могут нанести вред из-за побочных эффектов. Мнения о необходимости их применения при черепно-мозговой травме противоречивы. Мы их назначаем лишь в особых случаях.

Д. Установка мочевого катетера. В острых ситуациях с нестабильной гемодинамикой, а также при назначении осмотических средств устанавливают постоянный катетер. Для профилактики мочевой инфекции постоянный катетер при первой возможности заменяют кондомным или переходят на периодическую установку мочевого катетера.

Е. Назогастральный зонд в остром периоде применяют для эвакуации желудочного содержимого, позднее для введения антацидов, других лекарственных средств и питания.

Ж. Общий уход. Для того чтобы больной не смог нанести себе травму и выдернуть трубки, его руки и ноги фиксируют. Для профилактики пролежней больного поворачивают каждые 2—3 ч. Регулярно производят аспирацию содержимого трахеи (в асептических условиях). Проводят профилактику сгибательных контрактур.

З. Водно-электролитный баланс

1. Для поддержания водно-электролитного баланса назначают в/в 0,45% NaCl с 5% глюкозы с добавлением хлорида калия (20—40 мэкв/л). Скорость и объем инфузии зависят от ВЧД, уровня электролитов в сыворотке, осмоляльности сыворотки и АМК. Чтобы не допустить усиления отека мозга, осмоляльность в течение первой недели после тяжелой черепно-мозговой травмы желательно поддерживать выше 290 мосмоль/кг, а концентрацию натрия — выше 140 мэкв/л. При гиповолемии вводят коллоидные и солевые растворы, а при падении гематокрита ниже 30% — эритроцитарную массу.

2. Несахарный диабет может развиться в результате отрыва ножки гипофиза или вследствие повышения ВЧД, вызывающего повреждение ножки или ее сосудов. Признаки: резко повышенный диурез, выраженная гипоосмоляльность мочи, гипернатриемия и гиперосмоляльность сыворотки. Необходимо исключить усиленный диурез, обусловленный применением маннитола или других диуретиков, а также гиперволемией. Лечение: регидратация, затем введение вазопрессина или десмопрессина, в меньшей степени влияющего на АД.

3. При повреждении гипоталамуса может развиться синдром гиперсекреции АДГ. При этом моча становится концентрированной, а кровь — гипотоничной; это способствует нарастанию отека мозга, дальнейшему угнетению сознания и провоцирует эпилептические припадки. Лечение: ограничение введения воды. Иногда для повышения диуреза дополнительно назначают фуросемид. Лишь изредка, в тяжелых случаях показано введение гипертонического раствора.

И. Питание. В острой ситуации вопрос о питании обычно не стоит. Между тем тяжелая травма увеличивает метаболические потребности и снижает иммунитет, поэтому при первой возможности налаживают полноценное питание. При нормальной функции ЖКТ питание осуществляют через гибкий назогастральный зонд, в противном случае проводят полное парентеральное питание. В сутки вводят 2500 ккал, то есть около 150% основного обмена.

К. Эпилептические припадки. Мнения о необходимости профилактической противосудорожной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, ранее не страдавших эпилептическими припадками, противоречивы. Однако, поскольку припадок может вызвать резкое повышение ВЧД, многие назначают с профилактической целью фенитоин (5 мг/кг/сут). Лечение эпилептических припадков — см. гл. 6.

Л. Язвы желудка и кишечника часто возникают при тяжелой черепно-мозговой травме, особенно при употреблении кортикостероидов. Для уменьшения кислотности желудка применяются H2-блокаторы: ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или циметидин (300 мг 4 раза в сутки) и антациды. Ранитидин предпочтительнее циметидина, так как реже вызывает энцефалопатию. Используют также средства, защищающие слизистую желудка (например, сукральфат 1 г внутрь 4 раза в сутки).

М. Важно следить за регулярностью опорожнения кишечника. При необходимости применяют смягчающие слабительные, ликвидируют каловые завалы, назначают клизмы.

Н. При строгом постельном режиме для профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА применяют бинтование ног.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Поздние осложнения черепно-мозговой травмы

А. Посттравматическая эпилепсия

1. Общие сведения. При черепно-мозговой травме иногда возникают эпилептические припадки. Их можно разделить на немедленные (появляющиеся во время или через несколько минут после травмы), ранние (в течение первой недели) и поздние (после первой недели). Необходимо убедиться, что это действительно эпилептические припадки, а не другие пароксизмальные состояния (например, вазовагальные обмороки или панические приступы). Вероятность посттравматической эпилепсии сильно зависит от характера травмы (прежде всего от того, является ли она проникающей или нет).

а. Частота посттравматической эпилепсии при проникающих травмах — около 50%. Вероятность ее возникновения зависит от обширности повреждения, которую оценивают по тяжести неврологических расстройств (например, гемипареза), наличия инфекции и локализации травматического очага (особо эпилептогенны очаги в перироландовой области).

б. При непроникающих травмах (самых частых в мирных условиях) частота посттравматической эпилепсии — примерно 5%, ее возникновению способствуют геморрагические очаги и разрывы твердой мозговой оболочки при вдавленных переломах черепа.

2. Патогенез. Немедленные припадки не обязательно сопровождаются развитием посттравматической эпилепсии в последующем. Обычно они являются неспецифической реакцией на черепно-мозговую травму, но могут быть и проявлением внутричерепной гематомы. Ранние припадки обусловлены очаговым повреждением мозга и чаще всего встречаются у детей. Доказано, что ранние припадки являются предвестниками поздних. Кроме того, риск поздних посттравматических припадков выше при вдавленных переломах черепа и внутричерепных гематомах.

3. ЭЭГ. В большинстве случаев закрытой черепно-мозговой травмы ЭЭГ не позволяет предсказать возникновение посттравматической эпилепсии. Однако при проникающих повреждениях прогностические возможности ЭЭГ намного выше. В ранней стадии на ЭЭГ обычно выявляют подавление альфа-ритма и одно- или двусторонние локальные медленные тета- или дельта-волны.

4. Тип эпилептических припадков. Хотя в части случаев ранние припадки бывают парциальными, у большинства больных припадки (ранние и поздние) с самого начала имеют генерализованный характер. В 50—75% случаев припадки прекращаются (критерий ремиссии — отсутствие припадков в течение 2 лет).

а. Показания. Если потеря сознания при травме была кратковременной, нет признаков гематомы, внутримозговых повреждений и очаговых симптомов, то лечение не требуется. При ушибе мозга, продолжительной потере сознания и гематоме большинство специалистов профилактически назначают фенитоин в течение 1 нед. Насыщающая доза — 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут (взрослым 300—400 мг/сут). Препарат вводят в/в или внутрь через назогастральный зонд. Периодически определяют содержание фенитоина в сыворотке (см. гл. 6, п. V.В.4.в.5).

б. Продолжительность. Последние данные показывают, что если у больных не было эпилептических припадков, то длительность профилактической противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1—3-месячный курс. При развитии посттравматической эпилепсии тщательно подбирают схему противосудорожной терапии, включающую один или несколько препаратов. Хотя фенитоин наиболее эффективен в остром периоде черепно-мозговой травмы, часто он менее пригоден для длительного применения. Нельзя резко отменять противосудорожные средства (это может спровоцировать припадки); их отменяют постепенно, в течение 2—3 мес.

Б. Посткоммоционный синдром — см. гл. 3, п. III.Ж.

В. Инфекции. Осложнением черепно-мозговой травмы, особенно при переломах основания черепа или открытых переломах, бывают менингиты и энцефалиты (см. гл. 8).

Г. Истечение СМЖ из уха часто развивается при переломе основания черепа. В большинстве случаев оно самопроизвольно прекращается. Однако если этого не происходит, то прибегают к длительному люмбальному дренированию, которое позволяет снизить ВЧД и тем самым способствует закрытию дефекта. При неэффективности целость твердой мозговой оболочки восстанавливают хирургическим путем. Для обнаружения места ее разрыва в СМЖ вводят радиоактивные маркеры.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Annegers, J. F., et al. Seizures after head trauma: A population study. Neurology (NY) 30:683, 1980.

2. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

3. Levin, H. S., et al. Long-term neuropsychological outcome of closed head injury. J. Neurosurg. 50:412, 1979.

4. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.

5. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.

источник

© 2022 Народное лечение