Остановка сердца последствия отек мозга

Остановка сердца последствия отек мозга

Остановка сердца и повреждения мозга

Смерть, приходящая к человеку, более живучая штука, чем он сам. Т. Манн

Ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-лёгочная реанимация, выживают около 70000 (30%).

Способы поддержания сердечной деятельности на должном уровне не включены в настоящую главу, но их можно найти в первых 3 источниках информации (список литературы помещён в конце главы). Например, работа содержит рекомендации Национальной ассоциации сердечно-лёгочной реанимации и неотложной кардиологической помощи.

Современная медицина обеспокоена возможностью юридических разбирательств. Всё заметнее тенденция ухода от решения вопросов, касающихся смерти человека. Вред, причинённый невмешательством врачей в процесс умирания, иллюстрирует следующий случай. Вот что робость и нерешительность врачей сделали с семьёй Пола Брофи.

Пол Брофи, специалист по неотложной медицине, был оперирован нейрохирургами по поводу аневризмы a.basilaris в апреле 1983 г. Перед операцией он твердо заявил одной из своих дочерей, что не хотел бы остаться жить “растительной” жизнью. После операции сознание к Полу Брофи уже никогда не вернулось. Приводим хронику событий.

04.83. Пол Брофи не пришёл в сознание.

09.83. Сердечная деятельность и дыхание полностью сохранены, стойкое вегетативное состояние.

12.83. Наложена гастростома для кормления.

02.85. Госпожа Брофи просит удалить желудочный зонд, позволив её мужу умереть с достоинством, согласно его воле. Врачи отказались выполнить просьбу.

09.86. Решением Верховного суда штата Массачусетс зонд для кормления удалён. 10.86. Врачи констатировали смерть Пола Брофи. Общая продолжительность “растительной” жизни: 3,5 года.

Последние годы “растительной” жизни Пола Брофи оставили неизгладимый след в памяти его жены и дочерей, обернувшись для них трагедией.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР) призвана обеспечить временное поддержание коронарного и мозгового кровообращения на определённом уровне. К сожалению, существующие методы СЛР далеки от достижения этой цели, что показано на рис. 16-1.

Спинной и головной мозг человека, составляя всего 2% массы тела, получает около 15% сердечного выброса. Церебральное кровообращение сохраняется даже при падении перфузионного давления до 60 мм рт.ст. Защиту ЦНС при уменьшении доставки кислорода осуществляет процесс ауторегуляции. Когда ауторегуляторные механизмы не могут поддерживать нормальный кровоток, функции головного мозга остаются ещё сохранными в условиях снижения мозгового кровообращения до 25-30% нормы.

СЛР И ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПЕРФУЗИЯ

Компрессия грудной клетки при ручном непрямом массаже сердца недостаточна для создания более или менее полноценного мозгового кровотока.

Закрытый массаж сердца, осуществляемый путём ритмического сдавливания грудной клетки руками, обеспечивает только 5% нормального мозгового кровотока, что значительно ниже уровня, необходимого для поддержания метаболических процессов в мозгу.

Открытым массажем сердца можно добиться нормального (и даже более того) церебрального кровотока, но этот способ неприменим в большинстве клинических ситуаций (за исключением ближайшего периода после операции с экстракорпоральным кровообращением). Неэффективность закрытого массажа сердца для поддержания адекватного мозгового кровотока лежит в основе высокой летальности, а также выраженных неврологических расстройств у больных, перенёсших клиническую смерть.

Рис. 16-1. Мозговой кровоток у больных при различных состояниях. Можно видеть, что плохое кровоснабжение мозга во время СЛР не способно обеспечить синаптическую передачу возбуждения в ЦНС.

Традиционно считалось, что при закрытом массаже сдавливание грудной клетки и сжатие сердца между смещаемой в переднезаднем направлении грудиной и позвоночником позволяют проталкивать кровь в магистральные сосуды. Теория сердечного насоса уступила свои позиции, когда было открыто, что кашель, повышая внутригрудное давление, ненадолго создаёт адекватный церебральный кровоток. Этот феномен, получивший название “кашлевая СЛР”, положен в основу теории торакальной помпы, которая рассматривает грудную клетку как насос, толкающий кровь дальше.

Ручная компрессия грудной клетки создаёт положительное внутригрудное давление, что будет увеличивать систолическое опорожнение сердца, возможно, снижая постнагрузку на левый желудочек.

В главе 1 постнагрузка определена как пик систолического трансмурального давления. Положительное давление вне сердца будет снижать трансмуральное давление и, следовательно, уменьшать постнагрузку. На рис. 16-2 показана способность положительного внутригрудного давления участвовать в генерации системного артериального давления. Артериальное давление регистрировали в лучевой артерии больного с рефракторной асистолией. Пики давления на кривых обусловлены ритмичным раздуванием лёгких с помощью мешка Амбу. В периоды прекращения вентиляции лёгких фазное давление исчезало, что свидетельствует о способности положительного внутригрудного давления участвовать в генерации системного артериального давления. Представленные данные подтверждают правомерность модели торакальной помпы при СЛР.

Рис. 16-2. Влияние положительного внутригрудного давления на артериальное давление, регистрируемое в лучевой артерии. Стрелки указывают моменты раздувания лёгких с помощью мешка Амбу (без надавливания на грудину).

На основе рассмотренной выше модели торакальной помпы предложены дополнительные приёмы для повышения положительного внутригрудного давления во время СЛР, которые получили название “новая СЛР”. Лучше всего оказывать помощь, одновременно раздувая лёгкие и нажимая на грудину. Такой подход позволяет добиться более значительного внутригрудного давления, чем при традиционной СЛР, но церебральный кровоток при этом может быть различным. Другой способ создания высокого положительного внутригрудного давления состоит в наложении тугой повязки на живот и ограничении экскурсии диафрагмы. Однако в настоящее время данный приём ещё недостаточно разработан.

Ишемическое повреждение органов может продолжаться и после реанимации, несмотря на восстановление нормального или исходного АД. В главе 12 уже говорилось об ишемическом синдроме восстановительного периода, поэтому здесь он будет кратко изложен в связи с его возможным влиянием на процесс выздоровления после успешной СЛР.

Феномен стойкой вазоконстрикции после периода гипотензии получил название “невосстановление кровотока” (см. работу с подробным обсуждением этого явления). После успешной реанимации:

кровоток в различных органах может продолжать снижаться после СЛР, несмотря на нормализацию системного АД, причём гипоперфузия может длиться 18 ч.

Гипоперфузия после СЛР больше касается мозга и внутренних органов. Предполагаемый механизм невосстановления кровотока объясняют накоплением ионов кальция в повреждённых ишемией гладкомышечных клетках сосудов. Эту гипотезу подтверждает благоприятный эффект блокаторов кальциевых каналов, в частности верапамила, и ионов магния, являющихся антагонистами ионов кальция, которые могут предупреждать или устранять церебральную гипоперфузию после эпизода прекращения кровообращения у экспериментальных животных.

Другой предполагаемый механизм повреждения органов после эпизода остановки сердца связывают с образованием высокотоксичных продуктов ПОЛ, свободных радикалов кислорода и других его активных форм. Они накапливаются во время ишемии и током крови разносятся при реперфузии, вызывая повреждения различных органов. Этот феномен отличается от явления невосстановления кровотока тем, что в данном случае после реанимации кровоснабжение органов и тканей может соответствовать норме. В настоящее время участие названных соединений в постреанимационном повреждении органов изучается.

Неудовлетворительное восстановление функций мозга после СЛР объясняется сочетанием как его ишемического повреждения во время СЛР, так и стойких нарушений со стороны ЦНС после СЛР. Реанимационные и постреанимационные мероприятия, приведённые ниже, предназначены противостоять этим патологическим процессам и уменьшить выраженность повреждений мозга. Однако в настоящее время приёмы не имеют достаточных обоснований.

Следующие приёмы призваны обеспечить кровоснабжение мозга в процессе реанимации. Новая СЛР. Способы реанимации, предназначенные для повышения внутригрудного давления, не приняты в большинстве руководств по СЛР. Следующее положение определяло точку зрения на новую СЛР в 1986 г.

“В настоящее время нет документальных подтверждений, что применение этой техники во время реанимации повышает выживаемость при остановке сердца. Поэтому её рутинное использование нельзя рекомендовать, но дальнейшие исследования в данной области приветствуются”.

На уклончивость этого заявления указывает выражение “рутинное использование”. Мы применяем компрессию грудной клетки (без дополнительного давления на переднюю стенку живота) синхронно с раздуванием лёгких. Этот приём противопоказан пациентам с черепно-мозговой травмой и повышенным внутричерепным давлением, потому что высокое внутригрудное давление может повысить внутричерепное давление.

Ограничение поступления кальция. Способность ионов кальция усиливать сократимость сердца обусловила популярность препаратов кальция при лечении асистолии и электромеханической диссоциации. Однако возможное участие ионов кальция в феномене невосстановления кровотока привело к пересмотру использования его препаратов при СЛР. В 1986 г. показаниями для внутривенной инфузии растворов солей кальция считались:

1) гиперкалиемия, 2) гипокальциемия, 3) передозировка блокаторов кальциевых каналов. Напоминаем, что раствор Рингера с лактатом содержит ионы кальция (3 мэкв/л) и может вызвать вазоконстрикцию. Это следует рассматривать как противопоказание к применению раствора Рингера с лактатом при СЛР (личная рекомендация автора) до получения доказательств его безопасности.

Отмена глюкозы. Инфузии глюкозы, столь принятые при СЛР, используют в двух случаях: если она входит в состав стандартных растворов для внутривенных вливаний и как средство лечения опасной для жизни гиперкалиемии. Недавно в эксперименте было показано, что внутривенное введение глюкозы во время СЛР увеличивает летальность животных. Преобладает мнение, что глюкоза, поступая в область мозга с ишемией, возникшей в период реанимации, и включаясь в анаэробный обмен, расщепляется в процессе гликолиза до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата ускоряет её повреждение.

Итак, значение инфузии углеводов в процессе реанимации недостаточно исследовано в клинике, поэтому без крайней необходимости не следует вводить растворы глюкозы в ходе СЛР (до тех пор, пока вопрос не будет изучен детально).

Лечебные мероприятия, направленные на предупреждение повреждений мозга у больных, перенёсших клиническую смерть, привлекательны теоретически, но не имеют обоснованных подтверждений в клинических условиях. Два наиболее заслуживающих внимания подхода к лечению представлены ниже.

Антагонисты ионов кальция. Роль ионов кальция в феномене невосстановления кровотока возбудила интерес к их антагонистам в начале 80-х годов, но он был непродолжительным. Оба препарата, нарушающие проникновение в клетки ионов кальция (внутривенно блокатор кальциевых каналов верапамил в дозе 0,1 мг/кг и магния сульфат в дозе 100 мг/кг), доказали свою эффективность в эксперименте, сохраняя церебральный кровоток после реанимации животных. Однако их эффективность у людей неизвестна. Внутривенное введение магния сульфата было безопасно в клинике, но о его влиянии на результат реанимации не сообщалось. К сожалению, у многих больных имеются противопоказания к назначению антагонистов ионов кальция, так как необходимо поддерживать системное АД после СЛР с помощью сосудосуживающих средств. Как уже упоминалось в главе 12, целесообразно определять потребление кислорода (VO2) после реанимации. При этом низкий уровень потребления кислорода после СЛР предполагает стойкую ишемию органов и тканей, что может быть основанием для назначения антагонистов ионов кальция, если нет противопоказаний. Отдельным больным, которым не требуется введения сосудосуживающих средств после реанимации и у которых нет в анамнезе указаний на почечную недостаточность, мы назначаем внутривенную инфузию 50% раствора магния сульфата (4 мл в течение 20 мин) так рано, как только это представится возможным после СЛР.

Советуем прочитать:  Отеки пастозность при беременности

Глюкокортикоиды и барбитураты. Ранее их считали церебропротекторами благодаря способности уменьшать отёк мозга (глюкокортикоиды) и снижать метаболические потребности мозговой ткани в кислороде (барбитураты). Однако клинические исследования не выявили у них каких-либо преимуществ перед другими группами препаратов, и от их использования в постреанимационном периоде отказались.

Как упоминалось выше, только 10% выживших после остановки сердца могут вернуться к прежнему образу жизни. Большинство случаев инвалидности связано с различными неврологическими расстройствами.

Неспособность жить без посторонней помощи относят к наиболее тяжёлым последствиям для выживших после остановки сердца. Для описания синдромов нарушения сознания применяют следующие определения.

1. Кома — состояние глубокого угнетения ЦНС с утратой сознания, без самопроизвольного открывания глаз и рефлексов на внешние раздражения, а также с невозможностью словесного контакта.

2. Вегетативное состояние — подобие комы, но возможно произвольное открывание глаз. Примерно 20% выживших после остановки сердца остаются в стойком вегетативном состоянии.

3. Ступор — состояние глубокого сна, пробуждение возможно только после сильного физического воздействия.

4. Заторможенность — состояние безразличия или сниженного интереса к окружающему с частыми периодами сна.

После пребывания больного в одном из вышеназванных и других состояниях у него может возникнуть амнезия — нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить ранее приобретённые знания. Если наблюдается избирательная утрата памяти на события, предшествующие, например, остановке сердца, то говорят о ретроградной амнезии. Когда утрачиваются воспоминания о переживаниях и событиях, непосредственно следовавших за окончанием бессознательного состояния или болезни, имеет место антероградная амнезия.

Смерть мозга не включена в данный перечень потому, что её признаки выявляются менее чем у 2% пациентов, выживших после остановки сердца.

Эта потеря зрения возникает вследствие поражения зрительной области коры головного мозга при сохранности сетчатки и зрительных нервов. Зрачковые рефлексы на свет также сохранены, но пациент не мигает в ответ на видимую угрозу. Некоторые больные могут отрицать слепоту (синдром Антона). Во многих случаях эта потеря зрения обратима, причём молодые пациенты имеют более высокие шансы на полное выздоровление. К сожалению, нет клинических признаков, с помощью которых можно предсказать выздоровление у каждого конкретного больного.

Судорожные приступы можно ожидать у трети больных, к которым сознание не вернулось немедленно после реанимации. Наблюдаются преимущественно парциальные припадки (простые или сложные) и миоклонус. Генерализованные тонико-клонические судороги (grand mal) довольно редки. Выделяют следующие типы судорожных приступов.

Простые парциальные припадки — повторные клонические сокращения мышц в строго определённой области тела (например, верхней или нижней конечности).

Сложные парциальные припадки — непроизвольные причмокивания, жевание или глотательные движения; могут также включать психические проявления, в частности психосенсорные со зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Миоклонус — нерегулярные кратковременные подёргивания мышц, которые отличаются от клонических судорог непостоянством амплитуды и частоты. Может быть местным или генерализованным.

Судороги обычно наблюдаются в первые 24 ч, но могут возникнуть и через 1-2 нед. У некоторых больных возможны судороги нескольких видов. Миоклонус в отличие от парциальных припадков является плохим прогностическим признаком. Большинство судорожных припадков, возникающих после СЛР (особенно миоклонус), устойчивы к противосудорожной терапии. Однако они потом проходят, хотя примерно у 2% пациентов, выписанных из госпиталя, судорожные приступы возобновляются.

Противосудорожная терапия для неотложного купирования судорог приведена в Приложении. В медикаментозной профилактике нет необходимости.

ПРОГНОЗ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

Это, по-видимому, один из наиболее важных аспектов ведения больного, перенёсшего остановку сердца. Вы должны поддерживать связь и проводить работу с членами семьи больного, который не пришёл в сознание вскоре после СЛР. Следующие положения помогут определить шансы каждого конкретного пациента на восстановление нарушенных функций мозга.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИШЕМИИ МОЗГА

Продолжительность ишемии включает в себя время от момента остановки сердца до начала СЛР (длительность остановки) плюс время, понадобившееся для успешной реанимации (период СЛР). На рис. 16-3 представлена зависимость восстановления функций мозга

Рис. 16-3. Восстановление функции мозга в зависимости от продолжительности церебральной ишемии.

(Из: Brain Resuscitalion Clinical Trial 1 Study Group. Crit Care Med 1985;] 3:930-931.)

от длительности церебральной ишемии (результаты большого многоцентрового исследования). Если продолжительность остановки сердца была менее 6 мин, а период СЛР не превышал 30 мин, то у 50% больных достигалось удовлетворительное восстановление неврологического статуса. Однако при длительности остановки более 6 мин и времени СЛР более 15 мин выживших не было.

Развитие комы в постреанимационном периоде может быть плохим прогностическим признаком, но только по прошествии некоторого времени.

Развитие комы в ближайший час после реанимации не имеет большой прогностической ценности, потому что около 30% таких больных в последующем приходят в сознание.

Однако коматозное состояние, продолжающееся несколько часов после СЛР, означает плохой прогноз в отношении удовлетворительного восстановления функций мозга. Чем продолжительнее кома, тем меньше вероятность пробуждения. Это показано на рис. 16-4, где о представлены результаты исследований 500 случаев комы нетравматического генеза.

Прогноз был плохой при продолжительности комы от 6 до 12 ч и ещё больше ухудшался, если кома длилась более 1-2 дней.

Больные в коматозном состоянии, продолжающемся от 24 до 48 ч, имеют только 2-7% шансов на благополучное неврологическое восстановление.

После 48 ч шансы на удовлетворительное восстановление чрезвычайно низки; более того, они практически равны нулю, если кома длится 7 сут. В связь с этим через 48 ч можно информировать семью пациента о прогнозе.

Рис. 16-4. Восстановление функций мозга в зависимости от продолжительности комы. (из Levy DE, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Intern Med 94;293-301, 1981).

Оценка тяжести коматозного состояния. Оценочную систему можно использовать для документации глубины комы и определения степени неврологического восстановления. Наиболее популярна система Glascow Coma Scale — шкала комы Глазго, которая была разработана для больных с черепно-мозговой травмой. Pittsburgh Brain Stem Score — Питтсбургская шкала ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для пациентов с комой нетравматического генеза. Шкалы балльной оценки состояния сознания больных см. в Приложении.

Шкала Глазго недавно хорошо себя зарекомендовала в предсказании исхода у больных с остановкой сердца, возникшей вне медицинского учреждения. Прогноз восстановления функций головного мозга был правильно определён ко 2-м суткам у большинства пациентов. Если суммарная оценка была 10 баллов или выше (наивысшая возможная оценка — 15 баллов), то состояние больных восстанавливалось удовлетворительно. Когда суммарная оценка составляла на 2-е сутки 4 балла и меньше, шансы на удовлетворительное восстановление были низкими. Эта система представляет лишь один подход, и её результаты должны быть соответствующим образом интерпретированы. Конечно, желательно использовать и другие способы, дополняющие указанный.

У больных, не приходящих в сознание вскоре после реанимации, информацию для прогноза могут дать следующие рефлексы: 1) зрачковый на свет, 2) корнеальный (роговичный), 3) окуловестибулярный, 4) окулоцефалический.

Как выявить глазодвигательные нарушения, показано на рис. 16-5. Окулоцефалический рефлекс исследуют поворотами головы из стороны в сторону сначала медленно, а затем быстро. Когда ствол мозга интактен, но поражены большие полушария головного мозга, глаза будут отклоняться в противоположную от направления ротации сторону (например, если голова повёрнута вправо, глаза будут перемещаться влево). Если ствол мозга поражён или пациент в сознании, то глазные яблоки будут отклоняться в сторону поворота головы. Популярный термин “глаза куклы” был первоначально использован для описания рефлекса подъёма век, который иногда наблюдается при наклонах головы. Однако феномен “глаз куклы” применяется в настоящее время для определения положительного окулоцефалического рефлекса (неповреждённый ствол мозга).

Рис. 16-5. Выявление глазодвигательных нарушений. Объяснение в тексте.

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая калоризация) вызывается вливанием 30 мл охлаждённого (иногда ледяного) изотонического раствора натрия хлорида в наружный слуховой проход с помощью шприца и короткого (5 см) пластикового катетера. Когда ствол мозга интактен, оба глаза отклоняются в сторону орошаемого уха. Если интактны большие полушария, то несколько минут будет наблюдаться калорический нистагм, который направлен в сторону, противоположную раздражаемому лабиринту. Нистагма не будет, если большие полушария поражены.

Прогностическая ценность. Рефлексы ствола мозга могут отсутствовать тотчас же после СЛР, но они появляются в течение 1ч у пациентов с благоприятным прогнозом в отношении удовлетворительного неврологического восстановления. Более продолжительная утрата этих рефлексов (особенно зрачкового на свет и корнеального) свидетельствует о плохом прогнозе.

Отсутствие зрачкового (на свет) и корнеального рефлексов спустя 6-24 ч после остановки сердца указывает на неблагоприятный прогноз восстановления деятельности головного мозга.

В одном из наиболее часто цитируемых исследований ни один из больных с отсутствием зрачкового (на свет) или корнеального рефлекса спустя 24 ч после СЛР не вернулся к самостоятельному образу жизни. Окулоцефалический рефлекс ничего не добавляет к прогнозу, если зрачковый или корнеальный рефлекс отсутствует. Вместе с тем, когда рефлексы ствола мозга сохранены, они имеют небольшую прогностическую ценность.

источник

Остановка сердца и мозговая кома: клиническая смерть с точки зрения медицины

«Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно», – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале M24.ru.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

Советуем прочитать:  Отек кистей рук после еды

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

Фото: ТАСС/Владимир Смирнов

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

«Специальный репортаж»: За гранью

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

«У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами», – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

«Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь», – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

источник

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

Советуем прочитать:  Дипиридамол при беременности при отеках

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

источник