Основные механизмы развития клеточного отека

Основные механизмы развития клеточного отека

Механизмы развития отеков.

· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

· Онкотический.Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек.Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8416 — | 8033 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Механизмы проявления отёков

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

· почечные (нефротические и нефритические),

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Советуем прочитать:  Названия лекарств при отеках

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Советуем прочитать:  Гречка поможет ли при отеках

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9831 — | 7692 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

оттока крови по венозной системе. снижение почечного кровотока Раздражение волюморецепторов правого предсердия Гипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

Советуем прочитать:  Горит лицо сыпь отек

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8416 — | 8033 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Механизмы развития отеков

Гидростатический механизм.Ведущий патогенетический фактор – повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. В этой ситуации увеличивается сила фильтрации, а также площадь фильтрации (поверхность сосуда, через которую осуществляется переход жидкости из сосуда в ткань). Повышение гидростатического давления в микрососудах происходит в результате застоя крови, который, в свою очередь, может быть следствием снижения насосной функции сердца (при сердечной недостаточности), нарушения оттока крови из вен (при варикозной болезни, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении вен малого таза беременной маткой). Вот почему подобные отеки называют застойными.

Гидростатический механизм принимает участие в развитии сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так называемых механических отеков при физиологически протекающей беременности, а также у здоровых лиц, профессия которых связана с длительным пребыванием в вертикальном положении (продавцы, парикмахеры и т.п.).

Онкотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – снижение онкотического давления крови. При этом сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле, уменьшается, а сила и площадь фильтрации увеличиваются. Величина онкотического давления крови определяется концентрацией белка. Снижение концентрации белка в крови, а значит, включение онкотического механизма, возможно при алиментарном дефиците белка, значительных потерях белка с мочой (например, при нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения в желудке и кишечнике), с плазмой (при ожоговой болезни), повышении проницаемости стенок сосудов для белка, снижении синтеза белка в печени (при печеночной недостаточности, циррозе печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по онкотическому механизму, называют еще безбелковыми.

Онкотический механизм является ведущим в формировании голодных отеков, принимает участие в развитии почечных, печеночных, сердечных отеков.

Мембраногенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – повышение проницаемости стенок сосудов для воды и, что более знчимо, для белка. Белок по градиенту концентрации перемещается во внесосудистое пространство, вследствие чего уменьшается его концентрация в крови, снижается ее онкотическое давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е. включается онкотический механизм. По мере выхода белка из сосудистого русла растет его концентрация и, следовательно, повышается онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является дополнительным фактором формирования отеков. Особенно ярко гиперонкия интерстициальной жидкости проявляет себя в очаге воспаления.

Проницаемость стенки сосуда может повышаться под действием БАВ – медиаторов воспаления и аллергии (серотонин, гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F), некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный), ядов перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и пресмыкающихся (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт, люизит, фозген, дифосген), фосфорорганических соединений, угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислорода в токсических концентрациях, при нарушениях нервной регуляции тонуса сосудов, а также в условиях гипоксемии, ацидоза, низкой скорости кровотока.

Мембраногенный механизм является основным в развитии токсических, воспалительных, аллергических, а также принимает участие в формировании сердечных и почечных отеков.

Осмотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – активная задержка Na + и воды, которая осуществляется благодаря эффектам альдостерона (увеличивает реабсорбцию Na + ) и АДГ (увеличивает реабсорбцию воды). Поскольку ключевую роль играет избыток альдостерона, данный механизм еще именуют альдостеронизмом. Вообще различают первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм формируется вследствие гормоноактивной опухоли (альдостерома) или неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. В основе вторичного могут лежать либо активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), либо снижение инактивации альдостерона в печени. «Запуск» РААС осуществляется через осмо-, волюмо- и β-адренорецепторы в почках, что возможно при гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС), ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии. Снижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе печени. В любом случае избыток альдостерона обеспечивает усиленную реабсорбцию Na + , следовательно, гипернатриемию и стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с последующей секрецией передней долей гипофиза АДГ, обеспечивающего реабсорбцию воды.

Высокая активность ренина при вторичном альдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию (выработку предсердного натрийуретического пептида), что приводит к выраженному избытку натрия и формированию системных отеков.

При первичном альдостеронизме, в отличие от вторичного, активность ренина низкая, поэтому отеки развиваются лишь в случае присоединения сердечной и почечной недостаточности, осложняющих его течение. Продукция ренина тормозится за счет активации рецепторов растяжения избыточным объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением, формирующимися вследствие превышения адекватного уровня альдостерона.

Осмотический механизм участвует в формировании сердечных, почечных, печеночных отеков.

Лимфогенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – лимфатическая недостаточность, то есть недостаточность лимфатического дренажа (сброса избытка жидкости через лимфатические сосуды в венозный отдел сосудистого русла). Различают 2 вида лимфатической недостаточности: абсолютную (механическую) и относительную (динамическую).

Развитие абсолютной лимфатической недостаточности связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического сосуда (сосудов). Это возможно при частичной или полной обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии воспалительного или склеротического процесса в стенках лимфатических сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью, мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, лучевой терапии, а также рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (при сердечной недостаточности). Абсолютная лимфатическая недостаточность является главным механизмом развития первичной и вторичной слоновости, а также принимает участие в формировании сердечных отеков.

Относительная лимфатическая недостаточность развивается при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и представляет собой ситуацию несоответствия между возросшими потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими возможностями лимфатического дренажа. Этот механизм может участвовать в развитии любого по этиологии отека в случае, если избыток воды в тканях формируется слишком быстро, и функционального резерва лимфатического дренажа оказывается недостаточно. К категории быстро нарастающих массивных отеков относятся, в частности, некоторые варианты почечных отеков (нефротические отеки), сердечных (отек легких), аллергических (отек Квинке).

источник