Основные клинические признаки отека

Основные клинические признаки отека

Клинические проявления отечного синдрома

Вы уже имеете достаточно знаний по заболеваниям сердечно-сосудистой, эндокринной системы, почек и мочевыводящих путей и другой патологии, при которой может проявиться отечный синдром, но давайте вспомним некоторые клинические особенности этого синдрома.

Диагностика самого факта появления отечного синдрома не представляет больших трудностей. Наличие отека зачастую можно определить визуально при осмотре; также можно определить пальпацией (при надавливании выявляется тестообразная консистенция, а после отнятия пальца с кожной поверхности — ямка).

Скрытую задержку жидкости определяют с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича, или «волдырной пробы». Она заключается в том, что вводится 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия внутрикожно на внутренней поверхности верхней половины предплечья до образования «лимонной корочки». Время, необходимое для полного рассасывания введенного раствора, принимают за показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80 мин. Ускорение рассасывания указывает на задержку воды в организме, т.е., чем более выражена «отечная готовность» тканей, тем быстрее происходит рассасывание волдыря. Замедление рассасывания указывает, наоборот, на дегидратацию.

Местные отеки распознают по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. Часто отечная кожа бледная или цианотичная на нижних конечностях, нередко покрыта трещинками, из которых вытекает жидкость. Визуально определяются трофические нарушения, гиперпигментация кожи.

Местные воспалительные отеки диагностируются по трем основным признакам (воспалительная триада): гиперемия, гипертермия, болезненность.

Также для определения динамики отека целесообразно проводить повторное измерение окружности конечностей и живота, определять высоту уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерять массу тела больного, а также определять соотношение количества выпитой и выделяемой за сутки жидкости.

Дифференциальная диагностика отечного синдрома

При дифференцировании отеков в первую очередь следует учитывать следующие факторы: локализованные или генерализованные отеки, как они распределяются по телу, в какое время суток больше проявляются, как быстро нарастают отеки, внешний вид отечной кожи (тмпература, цвет, эластичность, тургор и т.п.), консистенция и подвижность отечной ткани, наличие сопутствующих симптомов (одышки, набухания шейных вен, увеличения печени, олигурии или никтурии и т.п.)

Отеки при сердечной недостаточности (кардиальные отеки) характеризуются в первую очередь симметричностью, постепенным нарастанием, причем вначале в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Эти отеки усиливаются, как правило, в вечернее время суток, к концу рабочего дня. Интенсивность отеков (как и других симптомов сердечной недостаточности) связана с физической нагрузкой. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные отеки, особенно гидроторакс (чаще правосторонний), акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит и другие симптомы сердечной недостаточности. Кожа над отечной тканью на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная, отмечаются трофические нарушения. Характерна олигурия и никтурия.

При отеках почечного происхождения наблюдается пастозность или отечность всего тела, но особенно лица. Оно становится одутловатым, с набрякшими веками и суженной глазной щелью. Почечные отеки бледные, рыхлые, легко подвижные, могут развиться очень быстро, всего за несколько часов и, прежде всего, на лице. В выраженных случаях отеки распространяются на туловище и конечности (анасарка). Отеки распространяются и на внутренние органы. Отекает и увеличивается печень, хотя отек печени при заболеваниях почек не бывает таким значительным, как при сердечных отеках. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной и брюшной полостях, а также в перикарде, но эти явления менее выражены, чем при сердечных отеках.

Если заболевание почек осложняется развитием почечной недостаточности, то в организме накапливаются продукты белкового распада, в результате чего появляются симптомы общего характера: слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение сна. У таких больных может наблюдаться потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения, кожный зуд, запах изо рта – эти симптомы будут свидетельствовать о почечном происхождении отеков.

Кроме того, имеются мочевые симптомы, характерные для поражения почек или мочевых путей. К ним относятся:

• дизурия (расстройство мочеиспускания);

• полиурия (увеличение суточного количества мочи — более 2 л);

• олигурия (уменьшение объема выделяемой за сутки мочи);

• анурия (полное прекращение выделения мочи почками);

• поллакиурия (учащенное мочеиспускание);

• никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным);

• гипостенурия (низкая относительная плотность мочи);

• изостенурия (одинаковая плотность мочи в течение суток);

• изурия (выделение мочи в течение суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми порциями).

• протеинурия (появление белка в моче);

• гематурия (выделение с мочой эритроцитов);

• пиурия (дословно «гной в моче»);

• лейкоцитурия (присутствие лейкоцитов в моче);

• цилиндрурия (появление в осадке мочи цилиндров);

• холестеринурия (появление холестерина в осадке мочи);

Нефритический отек развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой, преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях, более мягкие и подвижные, чем при сердечной недостаточности, более выражены по утрам. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры, трофические изменения не характерны. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены.

При нефротическом синдроме отеки достаточно выраженные, может возникать асцит, реже гидроторакс. Консистенция отеков мягкая, тестообразная, может развиваться атрофия мышц, они быстро “смещаются” при перемене положения тела. Сопровождаются выраженной протеинурией (суточная потеря белка с мочой более 3г.) и гипопротеинемией (менее 50 г/л) – это видно уже из названия – гипоонкотические отеки.

Кстати, к этой же подгруппе принадлежат гипоальбуминемические отеки при заболеваниях печени – хронических гепатитах, циррозах. Наиболее выражены «печеночные» отеки при циррозе печени, которые, как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются в первую очередь асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

Для микседемы (это мы уже перешли к эндокринным отекам) характерен своеобразный плотный отек кожи. В отличие от обычного отека, он не оставляет ямок при надавливании. Эти отеки слизистые, чаще появляются на лице, плечах, голенях, характерны одутловатость лица и суженные глазные щели. Отек при микседеме обусловлен накоплением в коже мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечается сухость и ломкость волос, выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерченность ногтей. Часто выявляются кариес, пародонтоз и выпадение зубов. Из-за отека голосовых связок голос больных грубый, осиплый. Отек слухового нерва приводит к понижению слуха. Температура тела больного понижена из-за снижения уровня основного обмена.

Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности и помимо отеков характеризуется отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300г в неделю). Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отеки появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона. Диагноз основывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом (лучше еженедельном) взвешивании беременной в женской консультации. Течение может быть кратковременным, но в худших случаях затягивается и прогрессирует, и тогда есть опасность перехода в нефропатию!

Для циклических отеков характерным является то, что они развиваются, как правило, во второй половине цикла, небольшой интенсивности, отекают голени и стопы, характерны сопутствующие симптомы: нарушения сна, депрессия, головные боли, раздражительнось, общая слабость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

оттока крови по венозной системе. снижение почечного кровотока Раздражение волюморецепторов правого предсердия Гипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

Советуем прочитать:  Отек при аллергии на пыльцу

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10593 — | 7335 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Основные клинические признаки отека

ОТЁК (oedema) — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов. Отек — важный симптом различных патологических процессов и состояний, имеющий диагностическое значение в распознавании общих и местных расстройств кровообращения, болезней почек и другой патологии систем регуляции водного обмена, сопровождающихся нарушением выделения солей и воды.

Различают местный, локализованный Отек, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани тела или в органе, и общий Отек — проявление положительного водного баланса организма в целом.

Преимущественная локализация и характер Отеков имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики.

По заболеванию, ведущему к Отеку, выделяют основные его клинические формы: сердечные О., почечные О. (нефритический и нефротический), О. при портальной гипертензии (асцит), кахектический О., лимфостатический О., ангионевротический О. и др. Как самостоятельные формы выделяют отек легких (см.) и отек и набухание головного мозга (см.). В большинстве случаев О. выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-электролитного баланса в клетках — их гипер- или гипогидратацией.

Отечная ткань легко инфицируется, что способствует развитию дополнительных осложнений в течении основной болезни. Как патологический феномен О. сам по себе может обусловить тяжесть состояния, а в ряде случаев даже представлять угрозу для жизни больного, как, напр., отек гортани (см.), легких, мозга, массивный двусторонний гидроторакс (см.), гидроперикард (см.).

Общность некоторых патофизиологических механизмов развития О., а также его клин, проявлений и влияния на прогноз болезни определили отношение к О. как к синдрому, имеющему самостоятельное клин, значение и требующему специальной терапии (особенно при О., угрожающем жизни больного), если мероприятий по лечению основного заболевания недостаточно для ликвидации отека.

Содержание

Патологическая физиология

Положительный водный баланс организма почти всегда имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия — основного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови (см. Водно-солевой обмен). Возникающая гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина (см.), к-рый усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе О. лежит первичная гиперсекреция вазопрессина; она имеет место при так наз. гидропексическом синдроме (см.), а также при алиментарной дистрофии (см.).

Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона (см.), вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина-II (см. Ангиотензин), к-рый возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Альдостерон может накапливаться в крови также вследствие ослабления его инактивации в пораженной печени и при замедлении экскреции почками.

Избыточная продукция альдостерона не является обязательной для отечного состояния. Ее находят при прогрессирующей задержке натрия и нарастающем О., но не в стабильной фазе О. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызывать устойчивую задержку натрия, т. к. через несколько дней почки «ускользают» от его действия; поэтому первичный гиперальдостеронизм (см.) О. не сопровождается.

Важную роль в задержке натрия при нарушениях гемодинамики играет несоответствие скорости его фильтрации в клубочках и реабсорбции в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, к-рая мало зависит от альдостерона. Сохранение в этих условиях неадекватно высокой реабсорбции объясняют снижением гидростатического и повышением онкотического давления в перитубулярных капиллярах вследствие уменьшения плазмотока в почках с возрастанием его фильтруемой фракции. Канальцевая реабсорбция усиливается также при перераспределении части почечного кровотока, а следовательно, и фильтрата из более коротких кортикальных нефронов в длинные юкстамедуллярные, где объем всасывания больше. Такое изменение кровотока в почке возникает при нарушениях системной гемодинамики, несущих угрозу ишемизации сердца и мозга. Оно реализуется через симпатоадреналовую систему (см.), включающую компенсаторные механизмы централизации кровообращения, одним из к-рых является сужение почечных сосудов. Поскольку сосудам мозгового вещества почки вазоконстрикция не свойственна, кровью в этих условиях лучше снабжается не корковое, а мозговое вещество, и реабсорбция усиливается.

Первопричиной распространенных О., кроме задержки натрия и первичной гиперсекреции вазопрессина, может быть снижение онкотического давления плазмы крови, ведущее к повышению фильтрационного давления в капиллярах. Однако любой массивный О., в т. ч. и гипоонкотический, не может развиться без участия механизмов избыточной задержки натрия и воды почками.

Возникновение местного О., а также преимущественная локализация транссудата (см.) в определенных участках тела при распространенных О. объясняются нарушением в этих тканях физ.-хим. процессов обмена воды через капиллярную стенку, впервые изученных Э. Старлингом. Фильтрация воды через стенку артериального конца капилляра в интерстиций обусловлена положительным в этой части капилляра фильтрационным давлением — разницей между трансмуральным гидростатическим давлением (от 30 до 50 мм рт. ст.) и трансмуральным онкотическим давлением (онкотическое давление белков плазмы ок. 25—30 мм рт. ст. минус онкотическое давление интерстициальной жидкости — ок. 4—5 мм рт. ст.), препятствующим выходу воды из капилляра, полупроницаемая мембрана к-рого в норме пропускает лишь весьма небольшое количество белка. По мере продвижения крови к венозному концу капилляра ее гидростатическое давление снижается до 10—15 мм рт. ст.; эффективное фильтрационное давление в венозном конце капилляра становится отрицательным, и большая часть воды фильтрата резорбируется здесь из ткани в капилляр (рис. 1). Остаток воды и весь белок фильтрата всасываются в лимф, капилляры, стенки к-рых более проницаемы, чем стенки кровеносных капилляров. В сутки от всех тканей оттекает количество лимфы, близкое к объему плазмы крови. При усилении фильтрации оно может возрастать в 10—20 раз. Так в ткани поддерживается нормальный (нулевой) водный баланс, при к-ром свободной (текущей) воды в ней нет. Интенсивность обмена воды в тканях — объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой— зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхности (количества открытых капилляров) и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных биологически активных веществ.

Т. о., основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах; 2) снижение онкотического давления плазмы крови; 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости; 4) снижение тканевого механического давления; 5) повышение проницаемости капилляров; 6) нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе О., их классифицируют по происхождению на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

Застойные О. связаны с повышением гидростатического давления в капиллярах обычно из-за нарушения оттока венозной крови вследствие закупорки или сдавления вен, напр, при давлении на них беременной матки, флеботромбозе, циррозе печени, а также при сердечной недостаточности, ведущей к венозной гипертензии в большом (при недостаточности правого сердца) или малом (при левосердечной недостаточности) кругах кровообращения (см.). Даже у здоровых людей при неподвижном стоянии или сидении в течение нескольких часов в тканях ног возрастает градиент гидростатического давления и развивается О. стоп.

Фактором, благоприятствующим развитию О., может быть снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном, повышении ее рыхлости, напр, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических О. Низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих О. у больных с недостаточностью кровообращения.

Гипоонкотические О. развиваются при гипопротеинемии с концентрацией белков в плазме менее 5 г% (см. Протеинемия). Наибольшее значение имеет обеднение крови альбуминами (ниже 2,5 г/100 мл), к-рые обладают в 2,4 раза большей осмотической активностью, чем глобулины. Гипоонкию вызывает протеинурия, потеря белка с калом при энтеропатии, нарушение синтеза альбуминов при поражениях печени, белковое и полное голодание. Наиболее значительное снижение онкотического давления и массивные О. наблюдают при нефротическом синдроме, менее выраженную гипоонкию и О.— у больных циррозом печени и при кахексии. Выраженность гипоонкотических О. не находится в строгой зависимости от степени гипопротеинемии. Гипоонкия плазмы повышает величину эффективного фильтрационного давления одинаково на всем протяжении сосудисто-тканевых мембран, поэтому гипоонкотические О. характеризуются широким распространением в разных участках тела, но наиболее быстро они появляются в тканях с низким механическим давлением (веки и др.).

В развитии О. любого происхождения, особенно при мембраногенном О., существенную роль может играть повышение онкотического давления интерстициальной жидкости, к-рое возникает при повышении проницаемости мембран капилляров и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Усиление катаболических процессов при воспалении (см.) вызывает также нарастание осмотической концентрации в интерстиции различных мелкодисперсных веществ. Удержание их в ткани становится возможным благодаря ослаблению оттока крови и лимфы из очага воспаления. Способность коллоидов соединительной ткани к удержанию воды (набуханию) возрастает при алкалозе (см.) и снижается при ацидозе (см.). Она усиливается под действием гиалуронидазы на мукополисахариды основного вещества, а также при голодании. Инсулин способствует удержанию воды в ткани, тироксин его снижает.

Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов О.— при остром нефрите, при дыхательной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока (из-за гипоксии капиллярной стенки); ведущее значение он имеет при развитии воспалительного, токсического и аллергического О., а также при паралитическом и ангионевротическом О. Проницаемость капилляров может возрастать вследствие нарушения иннервации тканей на разных уровнях периферической нервной системы и ц. н. с. Установлено, что нейрогенное усиление проницаемости альвеолокапиллярной мембраны имеет существенное значение в патогенезе О. легких. Проницаемость повышают многие экзогенные токсические вещества: яды змей и насекомых, нек-рые бактериальные токсины, овомукоид, многие боевые отравляющие вещества и другие соединения. Ее повышают также тяжелая гипоксия, высокая температура. При повреждении ткани, воспалительной и аллергических реакциях образуются или освобождаются биологически активные вещества, непосредственно усиливающие проницаемость капилляров: гистамин, серотонин, брадикинин.

Мембраногенный О. обычно характеризуется быстрым и интенсивным развитием. Повышение проницаемости капиллярной мембраны, даже при сохранении обычного уровня фильтрационного давления, вызывает значительное возрастание объема жидкости в ткани. Высокое (до 4— 5 г/100 мл) содержание в ней белка способствует удержанию жидкости в интерстиции.

Лимф. О. обусловлен нарушением оттока лимфы, что ведет к постепенному накоплению в ткани отечной жидкости, богатой белком (2—4 г/100 мл). При О. другого генеза нередко ток лимфы бывает значительно усилен, и это служит основным механизмом компенсации нарастания объема жидкости, фильтрующейся в ткань. Нарушения лимфооттока, ведущие к О., наблюдаются при врожденной гипоплазии лимф, сосудов, сдавлении их рубцами (напр., после удаления лимф, узлов) или соседними тканями, при злокачественном росте лимф, узлов, неврогенном спазме лимф, сосудов. Повышение центрального венозного давления при сердечной недостаточности препятствует притоку всей лимфы из тканей в русло крови. Динамическая недостаточность лимфообращения — несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности ее оттока — отмечена при нефротических, голодных О., асците. Длительный лимф. О. ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью (см.).

Перечисленные факторы нарушения местного баланса воды в тканях сочетаются в патогенезе многих клин, форм О. с действием механизмов задержки натрия и воды почками.

О. при сердечной недостаточности (см.) предшествует задержка натрия почками, обусловливающая создание положительного баланса воды (рис. 2). Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведет к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется О. Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжелом застое в печени и кахексии сердечный О. усугубляется гипо-онкией. Нарастанию О. при выраженной циркуляторной гипоксии (см.) способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

Начало развитию нефротического О. дает гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой (см. Нефротический синдром). Усиление при этом фильтрации воды в ткани, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объема циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции натрия, что ведет к гиперосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь вазопрессина, к-рый и нарушает баланс воды (рис. 3).

Советуем прочитать:  Бывают отеки при стенокардии

Первопричиной О. при остром гломерулонефрите (см.) считают генерализованное поражение капилляров в тканях и снижение фильтрации в пораженных клубочках, ведущее к уменьшению диуреза (см.) и задержке в крови воды и натрия. Возникающая вследствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков (их разведение) повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров еще более усиливают гипоонкию крови. Задержка воды и натрия при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, т. е. она должна быть обусловлена также усилением канальцевой реабсорбции, к-рую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите. Осложнение нефрита сердечной недостаточностью ведет к усилению О.

Асцит при циррозе печени (см.) развивается раньше, чем тканевые О. Ведущим его механизмом является усиление фильтрации жидкости из крови в брюшную полость вследствие значительного подъема венозного и капиллярного давления в портальных сосудах. Возрастанию фильтрации способствует также гипопротеинемия, обусловленная снижением синтеза альбуминов и потерей белка с калом при недостаточности печени. При циррозе находят повышение альдостерона в крови, отчасти связанное с понижением его инактивации в печени и отчасти — с повышенной его секрецией вследствие снижения при циррозе почечного кровотока. Это приводит к задержке почками натрия и воды и развитию общих О.

В развитии кахектического О. основное значение имеет гипоонкия вследствие гипопротеинемии. Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, к-рая вызывает возрастание секреции альдостерона и вазопрессина и повышение реабсорбции натрия и воды. Задержке воды в тканях способствует их атрофия и снижение плотности, а также повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения органов при различных видах О. не имеют принципиальных отличий. Нек-рые различия обусловлены лишь основным заболеванием и касаются количества отечной жидкости и преимущественной локализации О. Так, водянка полостей и анасарка свойственны сердечным отекам; О. подкожной клетчатки лица, век и конечностей — почечным заболеваниям; О. печени и печеночно-дуоденальной связки — острой правожелудочковой, а О. легких — левожелудочковой сердечной недостаточности и наблюдается также при шоке, коматозных состояниях, трансфузионной гипергидратации организма и т. д.; местные О. возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, лимфостазе.

Макроскопический вид органов и тканей при выраженном общем О., т. е. когда количество избыточной внеклеточной жидкости достигает 2 л и более, достаточно характерен. Кожа становится бледной со сглаженными морщинами, при надавливании пальцем на ней остаются долго не исчезающие вмятины. Подкожная клетчатка — бледно-желтая, слизеподобная. При разрезе кожи из клетчатки выделяется прозрачная жидкость. Легкие приобретают тестова-тую консистенцию, масса их достигает 2— 2,5 кг, т. е. в 4—5 раз превышает нормальный вес, с поверхности разрезов стекает обильное количество прозрачной пенистой жидкости. Печень и почки также значительно увеличены в объеме и массе, поверхность разреза их избыточно влажная. Головной мозг дряблый, подпаутинные пространства и желудочки растянуты прозрачной цереброспинальной жидкостью, с поверхности разрезов стекает прозрачная жидкость.

Водянка полостей при хрон, декомпенсации сердечной деятельности, напр, при тяжелых пороках сердца, может быть весьма значительной: в брюшной полости возможно накопление до 5 — 10 л транссудата (асцит), в плевральных полостях — до 2 — 3 л с каждой стороны (гидроторакс), в перикардиальной полости (гидроперикард) — до 1 л. При этом распределение общей массы транссудата в полостях тела может быть неравномерным и не соответствовать объему полости. Так, в одних случаях может преобладать асцит при малом количестве транссудата в полостях плевры и перикарда, в других, напротив,— гидроторакс, нередко односторонний, или гидроперикард. Объяснение этих фактов следует искать в сопутствующих сердечной декомпенсации изменениях внутренних органов, например, бурой индурации легких, мускатном циррозе печени, не только усугубляющих застой крови в периферических сосудах, но и затрудняющих резорбцию жидкостей из полостей. Однако на вскрытии не всегда удается установить причины избирательного скопления жидкости в полостях тела или в подкожной клетчатке, особенно когда речь идет об односторонней локализации О., напр, о левостороннем гидротораксе в сочетании с О. подкожной клетчатки левой или правой половины туловища и конечностей. В связи с успехами интенсивной дегидратационной терапии на секции все реже можно увидеть классические формы анасарки и водянки полостей. Редкими стали и асцитические формы тяжелого постнекротического цирроза печени.

Микроскопические изменения при О. состоят в том, что отечная жидкость раздвигает и сдавливает клетки, нарушая межуточный обмен и транспорт кислорода и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Отечная жидкость как бы разжижает межуточную субстанцию, расщепляет коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, что хорошо определяется электронно-микроскопическим исследованием. Структурным отражением повышения проницаемости сосудов микроциркуляции, лежащим в основе патогенеза О. на ультраструктурном уровне, является расширение межэндотелиальных щелей, усиление пиноцитоза (см.). Наряду с этим отмечается резкая гиперемия вплоть до стазов крови в венулярной части капилляров, блокирующая резорбцию внеклеточной жидкости. Образование О. за счет повышенной осмотической диффузии внутрисосудистой жидкости через неповрежденную капиллярную стенку электронно-микроскопически установить не удается.

Нек-рые микроскопические особенности О. внутренних органов объясняются их анатомическим строением. В легких отечная жидкость скапливается сначала в межуточной ткани (интерстициальный О.), но затем основная ее масса заполняет просвет альвеол (альвеолярный О.). В печени О. распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный О.), в почках — в строме мозгового вещества.

Значение О. для организма определяется характером основного заболевания, а также степенью О. и его локализацией. При инфицировании транссудата в серозных полостях может развиться эмпиема плевры, асцит-перитонит, а в исходе О. легких — пневмония. Хрон. О. подкожной клетчатки могут сопровождаться разрастанием соединительной ткани и склерозом. Водянка полостей нарушает функцию полых органов, О. легких и головного мозга в терминальных состояниях могут быть непосредственной причиной смерти.

Клинические проявления и диагноз

Клинически общий О. становится видимым при задержке в организме более 2—4 л избыточной жидкости, что предполагает клинически скрытую фазу О. Местный О. выявляется при локальной задержке небольшого количества воды.

Периферические О. распознаются по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на коже остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений отечная кожа бледна или цианотична. При резко выраженных О.на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из к-рых сочится отечная жидкость. Для распознавания гидроторакса (см.), гидроперикарда (см.) и ранних стадий асцита (см.) могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования больного (рентгенол, исследование, лаб. анализ внутриполостной жидкости и др.).

При дифференциальной диагностике следует различать истинный и ложный О. К ложному О. относятся отечноподобные изменения кожи при микседеме (см. Гипотиреоз), склеродермии (см.), общем и зональном ожирении. При этих заболеваниях надавливание пальцем не оставляет на коже ямки, за исключением случаев, осложнившихся сердечной недостаточностью. Характерная ямка от надавливания на коже не остается и в ранних стадиях развития истинного О., когда в интерстициальном пространстве может внешне незаметно скопиться 2—4 л жидкости. Эта скрытая задержка жидкости может быть выявлена по нарастающему увеличению массы тела и уменьшению диуреза, а также с помощью Мак-Клюра—Олдрича пробы (см.).

Для успешного лечения больного важно распознать заболевание, приведшее к развитию О. Следует установить первичную локализацию О. (стопы, голени, лицо, одна или обе конечности и т. д.), условия его появления (длительное пребывание в положении сидя или стоя, предменструальный период, прием лекарства, контакт с возможным аллергеном и т. д., наличие в прошлом или настоящем одышки, никтурии, ранее распознанных заболеваний сердца, почек, печени, кишечника, сахарного диабета, тромбофлебита, избыточного потребления алкоголя и т. д.).

Условно выделяют две группы О.: генерализованные и локализованные.

К первой группе относятся О. при сердечной недостаточности и циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахектические и так наз. идиопатические О. Генерализованный О. может возникнуть также вследствие хрон, потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению О. или ускорять его развитие могут фенилбутазон, производные пиразолона, минералокорти-коидные препараты, андрогены, эстрогены, резерпин, препараты из корня солодки и нек-рые другие лекарственные препараты.

Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с наличием О. набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных О. довольно эластичная, а при длительном существовании О. — уплотнена, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные О. локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей и на спине у лежачих больных. Нередко наблюдается асцит (см.) и гидроторакс (см.), чаще правосторонний, реже возникает гидроперикард (см.). При хрон, конст-риктивном перикардите типичен массивный асцит в сочетании с менее выраженными периферическими О. При обследовании больных выявляют клин, и лаб. признаки заболевания сердца, гепатомегалию, никтурию (см.), повышение венозного давления (см.), малую протеинурию (см.), часто явления застоя в легких. Объем циркулирующей крови увеличен. Сердечный выброс за редкими исключениями снижен, почечный кровоток уменьшен, в ряде случаев (не всегда) снижена и клубочковая фильтрация; канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена. Лимфоотток замедлен, а капиллярная проницаемость повышена. Общее содержание белка в сыворотке крови изменяется мало, но альбумин-глобулиновый коэффициент (см.) снижен, коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормальное или близко к нормальному; при III степени недостаточности кровообращения с кахексией развивается гипопротеинемия и снижается КОДСК. Уровень холестерина в сыворотке крови обычно снижен. Хотя содержание обменоспособного натрия в организме повышено значительно, концентрация его в сыворотке крови в неосложненных случаях нормальная, а в клетках несколько повышенная. Содержание обменоспособного калия снижено, иногда имеется умеренная гипокалиемия (см.). Секреция альдостерона и антидиуретическая активность крови и мочи (отражающие секрецию вазопрессина) у большинства больных увеличены. Удельный вес мочи вначале повышен, а в дистрофической стадии сердечной недостаточности нередко снижен. При стойкой олигурии у тяжелобольных может возникнуть азотемия.

Нефротический отек обычно развивается постепенно и является проявлением нефротического синдрома (см.), к-рый наблюдается при подостром и хрон, гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе, плазмоцитоме, красной волчанке, нефропатии беременных, констриктивном перикардите, сифилисе, тромбозе почечных вен, нек-рых отравлениях. О. локализуется не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. О. довольно быстро смещается при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не бывает. Объем циркулирующей крови снижен, венозное давление нормальное. Лимфоотток ускорен, капиллярная проницаемость повышена. Характерна выраженная протеинурия, ведущая к развитию гипопротеинемии, гипоальбуминемии и снижению КОДСК; альбумин-глобулиновый коэффициент резко снижен. Почечный кровоток в отсутствие почечной недостаточности существенно не изменяется, клубочковая фильтрация в той или иной мере снижена, но может быть и нормальной, а в редких случаях даже повышенной. Канальцевая реабсорбции натрия и воды повышена (за исключением больных с тяжелой почечной недостаточностью), экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Экскреция калия с мочой, концентрация его и натрия в сыворотке крови в большинстве случаев нормальные. Секреция альдостерона и вазопрессина, как правило, повышена. Изменения мочи характерны для нефротического синдрома. При клин, и лаб. исследовании выявляются признаки основного заболевания.

Нефритический отек развивается быстро, в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отечная кожа бледна, плотновата, обычной температуры. О. локализуется преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда наблюдаются гидроторакс и гидроперикард. Возможно развитие О. легких, к-рому не всегда предшествует появление выраженной одышки. Объем циркулирующей крови увеличен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. Канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена.

Экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Капиллярная проницаемость резко повышена. Характерны повышение артериального давления (см.), гематурия и умеренная протеинурия. Содержание белка в сыворотке крови и КОДСК снижены умеренно.

Отек при циррозе печени обычно развивается в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляется преимущественно асцитом, к-рый часто более резко выражен, чем О. на ногах; иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотновата, теплая. При обследовании выявляются клин, и лаб. признаки основного заболевания. Объем циркулирующей крови уменьшен. Венозное давление вне системы портальной вены нормальное. Умеренно снижены почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция воды и натрия увеличена, а экскреция их снижена. Капиллярная проницаемость повышена. Несмотря на то, что Лимфоотток ускорен, имеется динамическая недостаточность лимфообращения. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно нормальное, содержание альбуминов снижено, глобулинов — повышено. КОДСК нормально или умеренно снижено. Концентрация натрия, а иногда и калия в сыворотке крови снижена. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

Советуем прочитать:  Отек ноги в щиколотке при артрозе

Кахектический отек возникает при общем голодании или при резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтерита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника), тяжелых авитаминозах, в частности при бери-бери, и у алкоголиков. О. обычно небольшой, локализуется преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. В тех случаях, когда имеется О. всего тела, он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерны общее истощение (больные так наз. эссенциальной гипопротеинемией могут быть и не истощены), гипогликемия, гипохолестеринемии, резкая гипопротеинемия и гипоальбуминемия. КОДСК резко снижено. Характерны также поллакиурия (см.) и, в отличие от всех других видов генерализованных О., полиурия (см.), обусловленная полидипсией (см.). Удельный вес мочи снижен. Объем циркулирующей крови снижен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена. Экскреция натрия с мочой снижена. Уровень натрия и калия в сыворотке крови существенно не изменен. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона повышена.

Для обнаружения потерь белка через кишечник применяется проба Гордона — определение содержания в кале введенного внутривенно меченого поливинилпирролидона.

Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хрон, гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных. Водянка беременных обнаруживается после 30-й, редко после 25-й нед. беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. О. обычно появляется сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной и грудной стенках, пояснице, спине и лице; в нек-рых случаях последовательность локализаций О. может быть иной. Асцит и гидроторакс возникают редко. Объем циркулирующей крови увеличен, прочие изменения гемодинамики обычно обусловлены самой беременностью. Клубочковая фильтрация нормальная, канальцевая реабсорбция значительно повышена, в результате возникает выраженная олигурия (см.), резко снижается экскреция натрия с мочой. Капиллярная проницаемость повышена умеренно. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В моче изменений не обнаруживается, но если водянка переходит в нефропатию беременных, то в моче появляется белок и, кроме того, может повыситься АД. Повышенная секреция альдостерона (стимулируемая эстрогенами через ренин-ангиотензинную систему) не имеет существенного значения в патогенезе О. беременных. Она наблюдается у всех беременных и в отношении влияния на натриевый баланс уравновешивается усиленной секрецией прогестерона. Водянка беременных может присоединяться к О., обусловленным заболеваниями сердца или почек.

Идиопатический отек возникает при отсутствии заболеваний сердца, почек, печени, нарушений белкового состава крови и снижения КОДСК. Наблюдается гл. обр. у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин бывает редко. Иногда развивается после психических травм и нейроинфекций (см. Гидропексический синдром). О. мягкий, локализуется преимущественно на голенях, нарастает к концу дня и в жаркое время года; после ночного отдыха О. нередко обнаруживается на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотична, иногда отмечается кожная гиперестезия. Объем циркулирующей крови, общее содержание белка и альбуминов нормальные. Изменений гемодинамики и электролитного состава крови не обнаруживается. Секреция альдостерона и вазопрессина в большинстве случаев повышена при нормальной активности ренина в плазме крови. Отмечается снижение экскреции допамина с мочой.

При характерном идиопатическом О. выражен ортостатический характер задержки жидкости и уменьшения диуреза; после пребывания в горизонтальном положении диурез увеличивается, отечность уменьшается. У большинства больных отмечается задержка натрия и воды в ортостазе (см. Ортостатические изменения кровообращения); снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация; у части из них секреция альдостерона повышается только в ортостазе. У нек-рых больных задержка воды обусловлена, по-видимому, преобладанием секреции вазопрессина, что сопровождается иногда симптомами водной интоксикации и периодическим снижением, а не усилением экскреции натрия с мочой. У этих больных периоды задержки жидкости спонтанно сменяются периодами обильного мочеотделения с появлением общей резкой слабости. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация у нек-рых из этих больных могут быть снижены.

У больных с О., независимым от ортостаза, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нормальны. Если появление идиопатическо-кого О. связано с менструальным циклом, такой О. называют циклическим или предменструальным. При этой форме О. обычно выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы.

Локализованные отек и развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма. К локализованным О. относят О. мозга, О. легких, О. конечности при первичном и вторичном лимфостазе (см.), тромбофлебите (см.), флеботромбозе (см.), хрон, венозной недостаточности, в частности при варикозном расширении вен (см.) и посттромбофлебитическом синдроме, а также Квинке отек (см.), О. ног у беременных, обусловленный частичным сдавлением нижней полой вены увеличивающейся в размерах маткой, и нек-рые другие. Для дифференциальной диагностики О. нижних конечностей при венозной недостаточности с О., обусловленным сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. О. при поражениях вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего появление О. Генерализованные О. требуют комплексного лечения. Постельный режим необходим при массивных О. любого происхождения, особенно при сердечной недостаточности. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до 1 — 1,5 г в сутки (при лечении диуретиками — до 2,5—3 г в сутки) и жидкости до 1 —1,5 л, иногда до 800—600 мл в сутки. Более значительное, но кратковременное ограничение потребления хлорида натрия и воды целесообразно лишь при О., обусловленном острым гломерулонефритом. Длительное применение так наз. бессолевой диеты может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Клин, картину, аналогичную таковой при синдроме солевого истощения, имеет Гипонатриемия разведения (см. Гипонатриемия), возникающая при ограничении натрия в диете и бесконтрольном потреблении воды. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии О. может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При заболеваниях, протекающих с гипопротеинемией, диета должна быть богата белком (за исключением случаев почечной и печеночной недостаточности). Для нормализации обменных процессов, особенно при кахектических О. разного генеза, и снижения капиллярной проницаемости назначают витамины B1, C и P.

Применяют фармакологические или иные средства, способствующие выведению жидкости (см. Дегидратационная терапия). При всех видах генерализованного О. назначают диуретики в индивидуальных адекватных дозировках. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и веса тела больных. Целесообразно комбинировать диуретики бензотиадиазинового ряда, хлорталидон, фуросемид, клопамид, этакриновую к-ту и др. с менее мощными, но не вызывающими потерь калия или калийсберегающими препаратами (спиронолактон, триам-терен, амилорид). При применении современных мощных диуретиков организм в значительных количествах теряет калий, и часто возникает гипокалиемия (см.). В связи с этим при их применении необходимо введение в диету больных продуктов, богатых калием, либо назначение внутрь солей калия (особенно у больных, получающих сердечные гликозиды). Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у к-рых могут развиться печеночная энцефалопатия и кома. Пункция серозных полостей для удаления из них отечной жидкости применяется редко (в неотложных ситуациях и при стойкой рефрактерности к диуретикам). У больных с резко сниженным КОДСК, рефрактерных к мочегонным препаратам, диуретический эффект может оказать внутривенное введение концентрированных р-ров человеческого альбумина или 10% бессолевого р-ра декстрана (полиглюкина) в сочетании с диуретиками.

Лечение О., обусловленных поражением вен и лимф, сосудов, во многих случаях хирургическое. Из консервативных методов применяют возвышенное положение пораженной конечности, при отсутствии противопоказании — массаж,, компрессионную терапию (тугое бинтование, специальные повязки и бандажи для конечностей, эластические чулки и трико, компрессионное «выдавливание» резиновыми трубками). Диуретики назначают эпизодически из-за опасности повышения тромбообразования. Для предупреждения и отчасти для лечения О. при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол, трибенозид, в нек-рых случаях— дигидроэрготамин.

Отечный синдром у детей

Происхождение О. у детей во многом совпадает с происхождением О. у взрослых, однако имеются особенности этиологии и патогенеза О. у детей различных возрастных групп.

О. у новорожденных может развиться вскоре после рождения. Он чаще наблюдается у недоношенных детей и обусловлен транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. О. начинается с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляется на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезает.

Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим О. уже при рождении.

Дети рождаются с тяжелой анасаркой либо мертвыми, либо умирают вскоре после рождения.

Склередема проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других О. плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается она у недоношенных детей с низким весом, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема (см. Склерема, склередема), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер.

В месте ее образования кожа отечна, необычайно плотна, температура ее понижена. Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу.

О. у грудных детей нередко обусловлен наследственной гидролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкости (при ограничении соли и углеводов), а также быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 мес. жизни. При хрон, нарушениях пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия) О. развивается медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этого О. лежит повышенная потеря альбуминов вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. О. исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и В также ведет к гидролабильности при наклонности к О.

Уже в первые месяцы жизни причиной О. может быть гипотиреоз (атиреоз) с картиной микседемы.

Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются О. дистальных частей ног. О. имеет мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.

Для детей младшего возраста повышенная гидролабильность уже не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому О. развивается в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития О. у детей этого возраста могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом О. при этом является гипопротеинемия .

Первичный нефротический синдром в большинстве наблюдений развивается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он сопровождается большой потерей белка с мочой, что ведет к тяжелой гипопротеинемии, снижению коллоидно-осмотического давления и развитию обширных О., локализующихся вначале в наиболее рыхлой клетчатке век; затем за короткий срок наступает генерализация О. Потери белка с мочой могут достигать 10—15 г в сутки.

У детей старшего возраста образование О. часто связано с острым диффузным гломерулонефритом (к-рый может также протекать с нефротическим синдромом); как причина О. приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение О. у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.

С возрастом увеличивается частота О. аллергического происхождения, в частности ангионевротического О., к-рый развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.

Укусы насекомых ведут к местному О., к-рый сопровождается покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным О.

Лечение О. у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется гл. обр. по измерению в динамике веса тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отечных органов и тканей.

Eлисeeв О. М. Отеки в клинике внутренних болезней, М., 1970; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Лазарис Я. А. и Серебровская И. А. Отек легких,. М., 1962; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Русаков А. В. Серозный отек печени по материалам судебно-медицинской практики, Арх. патол., т. 11, №1, с. 55, 1949; СтруковА. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 98 и др., М., 1979; Сычева И.М. и Виноградов А.В. Хроническая недостаточность кровообращения, М., 1977; Congestive heart failure, mechanisms, evaluation and treatment, ed. by D. T. Mason, N.Y., 1976; Feldi M. Pathophysiologische Grundiagen der Ode-mentstetiung aus der Sicht der Lymphologie, Acta med. austr., Bd 3, S. 105, 1976; Friedberg С. K. Edema and pulmonary edema,Progr, cardovasc. Dis., v. 13, p. 546, 1971, bibliogr.; Gazes P. C. a. Assey М. E. The management of congestive heart failure, Chicago, 1980; Klinische Pathophysiologie, hrsg. v. W. Siegenthaler, S. 19*6, Stuttgart, 1976; Mahler F. Neue aspekte zur Pathophysiologie des venosen Odems, Vasa, Bd 5, S. 178, 1976.

О. М. Елисеев; И. H. Кучинский, В. П. Лебедев (пед.), Я. А. Лазарис, И. А. Серебровская (пат. физ.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

источник