Осложнения после инфаркта отек легких

Осложнения инфаркта миокарда

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

1 Классификация осложнений ИМ

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

острая сердечная недостаточность,
кардиогенный шок,
нарушения ритма сердца и проводимости,
разрывы сердца, перикардит,
острая дисфункция сосочковых мышц,
внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

синдром Дресслера,
тромбэндокардит,
хроническую сердечную недостаточность,
неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

2 Почему возникает отек легких?

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

3 Проявления отека легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

Кашель с пенистой розовой мокротой
«клокочущее дыхание»
Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

4 Диагностика отека легких

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

5 Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

6 Почему возникает кардиогенный шок?

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

7 Клинические проявления кардиогенного шока

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

8 Диагностика кардиогенного шока

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

9 Лечение осложнений инфаркта миокарда

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

источник

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Отек легких является одним из наиболее тяжелых явлений при инфаркте миокарда. Такое состояние встречается в 30% сердечных приступов и, чаще всего, влечет за собой летальный исход. Как правило, при такой патологии повышается уровень риска различных осложнений и неполного восстановления здоровья.

Почему после инфаркта возникает отек легких

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию. В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление. Также, патология развивается на фоне сердечной недостаточности, при которой кровь просачивается через стенки сосудов из-за повышенного давления в легочных капиллярах. В таком случае развитие гипоксии протекает крайне стремительно, и, как правило, наступает смерть.

Проявление отека

По причине того, что во время инфаркта больной ощущает сильную боль, он не может различить другие патологические симптомы, которые являются сигналом осложнений. Признаки при инфарктном отеке легких развиваются стремительно, могут проявиться как в период приступа, так и через несколько дней после него. Патология может возникнуть один раз, а может развиваться периодично. Основными признаками отека являются:

проявление хрипов (сначала сухих, потом влажных) из-за попадания крови в легкие;
повышение температуры;
слабость;
ощущение боли в области груди и сердца;
развитие тахикардии;
нарушение дыхательной функции;
изменение цвета кожи (становится синюшней);
набухание вен на шее;
появление нервозности.

Воздух, который проходит через скопленную жидкость, в таких условиях имеет свойство вспенивания. Данный процесс полностью блокирует дыхательные пути, чем провоцирует удушье.

Первая помощь и лечение

В случае если патология начала развиваться не в больнице, первым делом обязательно вызовите скорую помощь. До приезда неотложки, посадите больного, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать. Откройте окно и позаботьтесь о том, чтобы в помещении стало как можно меньше людей. Под язык больному необходимо положить таблетку нитроглицерина и повторять процедуру через каждые 10 минуты при необходимости. Не допускайте резкого снижения артериального давления. Для облегчения работы сердца и его тканей, можно использовать аспирин (150 мг). Такие действия облегчат процесс протекания инфаркта и предотвратят развитие отека легких.

Бригада скорой помощи первым делом вводят нитроглицерин под кожу для расширения сосудов и снижения возврата венозной крови в сердце. Также внутривенно вводится противошоковое средство, которое имеет антиаритмический и адренолитический эффект, для снижения болевых ощущений. Как правило, применяется Дегидробензперидол или Анапсин в комбинации с обезбаливающим – Фантанилом. После инфаркта необходимо применить кислородную терапию для купирования отека легких, а для предотвращения образования пены – использовать ингаляцию увлажненного Этанолом (этиловым спиртом) воздуха. Для устранения лишней жидкости при повышенном артериальном давлении врачи приписывают мочегонные средства, например, Буметанид, Лазикс или Пиретамид.

Диагностика

Первая диагностика при обширном инфаркте с отеком легких выполняется бригадой скорой помощи, для этого проводится прослушивание ритма сердца (инструментальное и аппаратное). Прослушивается глухой стук сердца и хрипы. На фоне осмотра отмечается применение вспомогательных мышц при дыхании, усиленное сердцебиение, слабый пульс. Для определения клинической картины, делается электрокардиограмма и рентгенограмма. Также, больного направляют на эхокардиографию, УЗИ легких. Проводится комплексное обследование – берется анализ крови и мочи.

Оперативное вмешательство

В случае, когда медикаментозное лечение не помогает, а состояние пациента ухудшается, применяется оперативное вмешательство. Используется баллонный коронарный пульсатор, с помощью которого больному повышают давление в аорте, ускоряют общий кровоток для улучшения работы сердечной мышцы. Благодаря данной процедуре, нагрузка на сердце и желудочек снижается. Перед тем как извлечь баллон, на поврежденную стенку сосуда накладывают специальную накладку (стент), которая не дает сосуду сильно сужаться. Если функционирование сосуда сильно нарушено, используется процедура шунтирования (поврежденный сосуд заменяют небольшим отрезком подкожной вены ноги). Но такую операцию можно проводить только в течение первых 10 часов после приступа инфаркта.

Если у больного произошла полная окклюзия сосуда, используется метод коронарного шунтирования. Перед применением такой операции у пациента берут анализ крови на ферменты, проводят рентгенологию, проводят ЭКГ и рентгеноконтрасное обследование. Данная методика заключается в замене закупоренного сосуда извлеченной левой грудной артерией.

Такая операция является эффективной, однако она имеет противопоказания. Ее нельзя проводить людям, которые больны сахарным диабетом, раком, атеросклерозом.

Народные методы

Лечение народными средствами проводится только в восстановительный период. Основной лечение должно проходить в стационаре с применением комплекс медикаментозных препаратов. Спустя месяц после приступа проконсультируйтесь с врачом, касательно вопрос использование народных методов лечения. Наиболее эффективными средствами является употребления меда с орехами, отвара из пустырника, крапивы и донника или боярышника и шипшины, свежие соки.
Обратите внимание, что после инфаркта запрещено прибегать к массажной терапии или закаливанию.

Профилактические меры

Активный образ жизни, правильное питание и регулярные индивидуальные физические нагрузки – лучший способ предотвратить болезнь. Проследите за режимом своего дня, а также за рационом питания – он должен быть сбалансированным, не иметь лишних жиров. Ограничьтесь в употреблении сахара, соли, мучных изделий. Откажитесь от вредных привычек и алкоголя, исключите стрессы и тяжелые физические нагрузки. Контролируйте свой вес, так как избыточный вес провоцирует развитие различных заболеваний сердца.

Проконсультируйтесь с врачом, возможно, он назначит Вам дополнительное медикаментозное лечение. Например, при плохой свертываемости крови, необходимо пройти курс разжижающих кровь препаратов.

Если есть проблемы со свертываемостью крови, то нужно обязательно принимать разжигающие препараты, чтобы не допустить образование тромбов, которые смогли бы закупорить сосуд и привести к возникновению инфаркта.

Последствия недуга

Как правило, после сердечного приступа прогноз отек легких – не утешительный, так как он вызывает необратимые изменения в тканях и клетках сердца. Процент выживаемости – 70%, но осложнения неизбежны. Они могут проявиться в виде регулярной боли в груди, тахикардии, сердечной недостаточности. Кроме того, может наблюдаться тромбоэмболия легочной артерии, постинфарктная аневризма, эмболический инфаркт головного мозга, нарушение проведения внутрисердечных электрических импульсов. От возраста больного и от качества его лечения зависит уровень тяжесть осложнений и их количество.

Кардиогенный шок

Одним из осложнений инфаркта миокарда на ранней стадии может быть кардиогенный шок. Данная патология обусловлена критическим снижением функционирования левого желудочка при обширном повреждении миокарда. Также такое осложнение может наблюдаться при повторном мелкоочаговом инфаркте.

источник

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение и прогноз

Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

Мелкоочаговый;
Крупноочаговый;
Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Код по МКБ-10

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

Патогенез

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Симптомы отека легких

Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации ), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности). Присоединяется пенистая мокрота сначала белого, а затем розового цвета с примесью крови, дыхание становится клокочущим.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Диагностика

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

одышка,
удушье,
тахикардия,
разнокалиберные хрипы при аускультации,
акроцианоз,
вынужденное положение,
слабость,
холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Лечение

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Общие принципы лечебных мероприятий

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Принципы лечения отека легких

К основным принципам лечения отека легочной ткани относятся:

Снижение кровяного давления в малом круге кровообращения для уменьшения транссудации жидкости из сосудов в легкие. Этого эффекта добиваются за счет введения 1% раствора морфина (данный препарат оказывает седативное влияние и снижает возбудимость дыхательного центра в головном мозге). Также расширяет периферические сосуды, снижает болевой синдром при ИМ.Далее вводят препараты из группы ганглиоблокаторов (пентамин 5%, гексоний 1%). Также необходимо внутривенное введение 1% нитроглицерина и 2,4% эуфиллина.
Необходимо снизить объем циркулирующей крови (ОЦК) в кровеносном русле, также для уменьшения пропотевания плазмы крови в ткань легких. Для этого вводят лекарственные средства из группы диуретиков (лазикс, фуросемид, торасемид и др.) быстрого действия в больших дозировках.
Использование пеногасителей для облегчения и восстановления физиологически-адекватного дыхания. Применяют ингаляционное введение 30% паров спирта и кислород. Также хорошо зарекомендовал себя в качестве пеногасителя такой препарат, как антифомсилан. Вводится ингаляционно через маску.
При обильном пенообразовании пену отсасывают при помощи носового катетера. При неэффективности этих мероприятий по жизненным показателям проводят трахеостомию для восстановления акта дыхания.
Также вводят 30-60 мг преднизолона для снижения проницаемости альвеолярно-клеточных мембран.

Далее каретой скорой медицинской помощи пациент доставляется в отделение кардиореанимации, где занимаются лечением непосредственно ИМ. Используются консервативные методы лечения (тромболизис, антикоагулянты, статины и др.).

Инфаркт и отек легких, прогноз и последствия

Инфаркт миокарда, сопровождающийся отеком легких – крайне тяжелое состояние. При этом риск летального исхода довольно велик. При своевременно оказанной первой помощи, а также проведенной адекватной интенсивной терапии и отсутствии резистентности к лечебным мероприятиям прогноз положительный.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др. группы препаратов (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента)), комплекс умеренных силовых, гимнастических, дыхательных упражнений.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)). Все это будет способствовать постепенному восстановлению как поврежденных структур, так и организма в целом.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развития осложнений (вторичная профилактика).

Методы профилактики предусматривают предотвращение развития ИМ посредством:

соблюдения диет с низким содержанием липидов,
соблюдения регулярной и умеренной физической активности,
своевременного лечения инфекционных заболеваний, способных вызвать осложнения со стороны сердца и легких (напр. грипп, ангина и др.), патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
прохождения проф. осмотров,
регулярного проведения обследований (ЭКГ, анализ крови и др.),
снижения стрессовых ситуаций в повседневной жизни,
снижения потребления или отказ от алкоголя, курения (статистические данные четко показывают зависимость развития ИМ у курящих и пьющих лиц).

источник

Осложнения после инфаркта отек легких

проявление хрипов (сначала сухих, потом влажных) из-за попадания крови в легкие;
повышение температуры;
слабость;
ощущение боли в области груди и сердца;
развитие тахикардии;
нарушение дыхательной функции;
изменение цвета кожи (становится синюшней);
набухание вен на шее;
появление нервозности.

Жизнь после инфаркта не кончается, ведь это не приговор. Многие больные ошибочно полагают, что пережитый инфаркт лишает их множества вещей, но такое отношение неверно. Умерла какая-то часть сердца, но остальной миокард жив, поэтому необходимо помочь пострадавшему органу адаптироваться, компенсировать недостающие ткани. Пациент после инфаркта может самостоятельно помочь своему организму вернуться к былой жизни. Необходимо внимательно ознакомиться с врачебными рекомендациями, попросить лечащего кардиолога разъяснить вашу ситуацию и степень поражения миокарда.

Многие больные при выписке находятся в довольно-таки тяжелом состоянии, но все же большинство инфарктников чувствуют себя довольно сносно, ведь то, что болело раньше, уже отмерло, поэтому больше ничего не болит. Но пациенты после инфаркта, боясь повторения приступа, начинает во всем себе отказывать, что не совсем верно. Достаточно просто избегать провоцирующих факторов, чтобы инфаркт больше никогда не побеспокоил.

Инфарктные исходы довольно-таки разнообразны. Самым неблагоприятным из них является смерть, наступающая обычно при обширных крупноочаговых инфарктах. В целом последствия инфаркта миокарда подразделяются на острые и отдаленные. Первые развиваются на фоне некроза и обуславливаются острой недостаточностью левожелудочкового кровообращения, аритмическими нарушениями, тромбообразованием. Отдаленные последствия связаны с хронической недостаточностью миокарда, провоцируемой рубцеванием отмерших тканей.

Каждый случай инфарктного состояния отличается своей совокупностью осложнений. Последствия острого периода порой бывает очень сложно предотвратить.

Чаще других встречаются такие острые исходы:

мерцательная левожелудочковая аритмия;
левожелудочковая фибрилляция;
аритмические нарушения;
сердечная левожелудочковая недостаточность;
кардиогенный шок;
митральная недостаточность;
разрыв перегородки между желудочками или желудочковой стенки;
перикардит;
тромбоэмболия;
легочный отек, который часто сопровождают удушье и одышка;
левожелудочковая аневризма.

Лечение аритмических нарушений, возникших на фоне инфаркта, должно осуществляться в максимально короткие сроки с момента их возникновения. Ишемическое поражение миокарда приводит к снижению общей сократительной силы сердца. Это приводит к кровезастою в малом легочном круге и недостаточному кровоснабжению органов периферии. В итоге развивается отек легких при инфаркте.

Легочный отек развивается преимущественно после трансмурального инфаркта, хотя встречается и при небольшом поражении сердечной мышцы. Для легочного отека чаще характерны такие симптомы, как нарастающая одышка, переходящая в кашель, который носит сначала сухой характер, а потом сопровождается выделением белой прозрачной пенистой мокроты.

Отдаленные постинфарктные последствия встречаются гораздо чаще, нежели острые, но они носят более мягкий характер и не обладают склонностью к злокачественным формам. Встречаются они обычно спустя несколько недель с начала развития инфаркта. Чаще всего после инфаркта встречаются патологии вроде аритмических нарушений, блокады синотриальной и предсердно-желудочковой локализации, хроническая недостаточность миокарда, постинфарктный синдром, кардиосклероз и пр.

Весьма распространенным осложнением после инфарктного состояния выступает кардиосклероз, которому способствует не только инфаркт, но и ишемия сердца.

Когда участок миокарда подвергается некрозу, то импульс по месту его локализации уже не проходит так, как положено, потому наиболее встречаемым исходом являются разного рода аритмические состояния и нарушения проводимости (блокады). Еще одним отдаленным последствием выступает недостаточность левого желудочка, проявляющаяся ишемическими атаками, нарушением периферического кровообращения и сердечной астмой, возникающей в лежачем положении.

Отек легких считается одним из самых грозных и опасных осложнений после инфаркта, способных привести к смерти пациента. Подобное осложнение чаще возникает при инфарктах повторного характера, а также при возникновении инфарктного состояния на фоне гипертензии, ярко выраженного атеросклероза, у пожилых и престарелых людей. Отек появляется обычно в течение первой недели после окончания инфаркта, иногда этот признак и вовсе выступает в качестве единственного инфарктного симптома. Легочный отек может появиться лишь единожды либо периодически повторяться, что говорит о неблагоприятных прогнозах. Непосредственной причиной легочного отека выступает ярко выраженная левожелудочковая недостаточность миокарда.

Во время приступа легочного отека пациент покрывается липким и холодным потом, бледнеет, издает при дыхании клокочущие звуки, страдает от цианоза. У него наблюдается сердечная аритмия и нарастающая тахикардия.

Чаще всего легочный отек после инфаркта развивается внезапно, хотя могут возникать и некоторые предвестники подобного состояния. Обычно к таким предвестникам относится одышка, которая внезапно усиливается или появляется впервые, пациент испытывает недостаток воздуха и начинает задыхаться, его дыхание учащается, появляется кашель с пенящейся кровянистой мокротой.

Основная симптоматическая картина легочного отека складывается из симптомов вроде:

выделения кровянистой мокроты пенистой текстуры;
одышка;
приступ внезапного удушья;
частое дыхание;
повышенное возбуждение;
цианоз и побледнение кожной поверхности;
аритмические проявления;
частые покашливания.

По течению легочный отек бывает:

молниеносный – когда приступ за несколько минут проходит, заканчиваясь летальным исходом;
острый – когда течение легочного отека продляется до часа;
затяжной – когда приступ отека легких протекает в несколько суток;
волнообразный – когда симптоматика легочного отека то усиливается, то отступает.

Чем закончится приступ отека легкого и какие осложнения возникнут после него, зависит от его ранней диагностики и своевременных мероприятий по его предотвращению и устранению. Для купирования легочного отека пациенту обычно показано введение Дроперидола и Фентанила, при отсутствии этих лекарственных средств вводят Промедол или Морфин. Кровавую пену устраняют с помощью кислородных ингаляций с парами спирта. При отсутствии болевого синдрома показано проведение нейролептического лечения Дроперидолом. Весьма эффективно в самом начале легочного отека принять Нитроглицерин, который дают пациенту по таблетке пять раз с интервалом в 2 минуты. При этом обязательно следует контролировать АД, показатели которого могут снизиться до недопустимых и опасных для жизни отметок.

Такой симптом, как одышка, характерен для множества патологических состояний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы. Удушливые приступы и одышка могут осложнить массу сердечно-сосудистых патологий, связанных с чрезмерной левожелудочковой нагрузкой или его недостаточностью. После инфаркта довольно-таки частым осложнением выступает удушье, лечение которого основывается на устранении состояний, его вызывающих. К таким патологиям относятся гипертензия, сердечные пороки, кардиосклероз. Эти патологические состояния провоцируют острую недостаточность левого желудочка, в результате чего и возникает одышка. Часто подобное состояние провоцируется введением больших объемов внутривенных препаратов, тахикардией, высоким АД, нарушенным коронарным кровообращением, инфекционными заболеваниями или чрезмерной физической нагрузкой.

Адекватное и правильное лечение и реабилитация после инфаркта, как правило, избавляют пациентов от последствий, основным проявлением которых выступает одышка. Но многое зависит от этиологии инфаркта и его течения, поскольку бывают ситуации, когда медицина оказывается не в состоянии остановить развитие постинфарктных осложнений.

Ортопноэ может развиваться как на фоне свежего инфаркта, так и по истечении длительного времени после него. Но подобное состояние должно стать для больного тревожным сигналом, что необходимо сделать ЭКГ, поскольку одышка может значительно осложнить течение инфаркта или постинфарктного периода, значительно усугубляя положение больного.

острая сердечная недостаточность,
кардиогенный шок,
нарушения ритма сердца и проводимости,
разрывы сердца, перикардит,
острая дисфункция сосочковых мышц,
внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

синдром Дресслера,
тромбэндокардит,
хроническую сердечную недостаточность,
неврологические расстройства.

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

Кашель с пенистой розовой мокротой
«клокочущее дыхание»
Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Во время отёка легких при инфаркте миокарда отмирают и погибают клетки сердечной мышцы на фоне нарушенного кровообращения. Это приводит к утрате способности сокращения и снижению функциональности легких. Состояние крайне критическое, способствует полному удушью (асфиксии), после чего наступает смерть. Поэтому необходимы неотложные мероприятия.

Отёчность легочной системы является осложнением инфаркта миокарда и сопутствующим заболеванием сердечной недостаточности. В этом случае происходит омертвение кардиомиоцитов и некроз клеток сердечной мышцы. Основная причина – несоответствие потребностям сердца в кислороде. При этом венечные сосуды не способны полноценно наполнить миокард необходимым объемом крови для нормального обмена веществ.

Отёчность легких является следствием закупорки коронарных артерий сердечной мышцы, на фоне чего скапливается плазменная часть крови в альвеолах, после чего перекрывается просвет в артериях легких, так как образуется тромб и эмболия. Это же приводит к нехватке кислорода (гипоксии) и отмиранию легочных тканей, что является причиной дыхательной недостаточности.

Есть еще причины дыхательной дисфункции – недостаточность митрального клапана слева, что приводит к завышенному давлению. Если же стремительно развивается сердечная недостаточность, особенно в декомпенсированной форме, то возникают застойные явления, из-за чего в легких скапливается чрезмерно много жидкости. Это способствует нарастанию давления в капиллярах дыхательной системы, высвобождению плазмы через стенки сосудов.

Когда погибает значительная часть сердечной мышцы, сердце приостанавливает свою работу, из-за чего прекращается снабжение кровью. Следовательно, в клетки и ткани не поступает кислород и питательные вещества. Миокард пытается самостоятельно справиться с проблемой, поэтому усиленно сокращается. Но кровяной жидкости поступает настолько мало, что её хватает только на желудочки, а аорта остается ненаполненной.

На этом фоне ретроградно повышается давление в сосудах легких, предсердии и желудочке слева, поэтому легочная система перегружается. В ответ на повышенное давление происходит спазмирование сосудов, из-за чего они резко сужаются, что приводит к сердечной недостаточности, при которой жидкие элементы крови проникают в интерстиции (соединительные ткани) и альвеолы. Далее развивается сердечная астма и альвеолярная отёчность.

Инфаркт миокарда сопровождается мучительными болями и другими признаками, но при отёке легких возникают специфические симптомы, по которым можно дифференцировать отечность от других осложнений:

очень стремительное нарастание симптоматики;
внезапное ощущение нехватки воздуха и удушье;
учащение поверхностного дыхания;
затрудненность вдоха;
страх смерти;
беспокойство;
попытки вдохнуть воздух широко раскрытой ротовой полостью.

Когда кровь проникает в альвеолы, возникают следующие симптомы:

больной сильно кашляет;
при кашле выходит мокрота розового цвета, пенистой структуры;
дыхание клокочет и хрипит;
сердцебиение учащается до 180-200 ударов в минуту;
набухают вены;
человек испытывает сильное удушье, особенно в горизонтальном положении;
выступает холодный пот;
кожные покровы синеют.

В начале развития отёка легких кашель характеризуется сухостью, но по мере стремительного прогрессирования он становится мокрым. При этом обязательно выделяется пенистая мокрота с примесями крови.

Если инфаркт миокарда случился в домашних условиях, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Но и самостоятельно действовать также немаловажно, так как от этого зависит исход приступа.

Что нужно делать до приезда медиков:

уложить пострадавшего в постель, подложив под голову высокую подушку, но лучше придать ему полусидящее положение;
положить под язык таблетку Нитроглицерина (после давать её через каждые 15-20 минут);
для разжижения крови дать Аспирин (если больной не в состоянии самостоятельно разжевать ацетилсалициловую кислоту, надо предварительно истолочь таблетку в порошок);
периодически измерять артериальное давление.

Диагностикой и лечением отёка легких при инфаркте миокарда занимаются кардиолог, пульмонолог, реаниматолог. В дальнейшем подключается диетолог, реабилитолог и прочие специалисты.

Для постановки точного диагноза экстренно проводятся диагностические мероприятия, которые включают следующее:

Визуальный и пальпаторный осмотр пациента, сбор анамнеза, измерение артериального давления, прослушивание частоты пульса и сердечного ритма.
Электрокардиограмму.
Ультразвуковое исследование легких и сердца.
Рентгенограмму легких.
Сбор крови для биохимического и общего анализа на определение уровня содержания ферментов и белков.
Анализ мочи.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Осуществляется сравнение отёка легких с эмболией, внутренним кровотечением, пневмотораксом, расслоением аорты, перикардитом, панкреатитом, прободением язв органов ЖКТ.

После приезда скорой помощи врачи вводят следующие препараты:

Нитроглицерин внутривенно способствует расширению кровеносных сосудов, снижению возврата венозной кровяной жидкости.
Для купирования болевого синдрома вводят Инапсин или Дроперидол. Данные препараты обладают противошоковыми, антиаритмическими и адренолитическими свойствами. Для ускорения процесса обезболивания инъекционный раствор разбавляют препаратом Фентанил. Категорически запрещено использовать Морфин и Промедол, так как средства угнетают дыхательные способности.
Для купирования отёчности легких целесообразно введение увлажненного кислорода посредством интубации, канюли или маски. Чаще всего в таких случаях образуется пена, поэтому для исключения побочной реакции кислород вводят через марлевую маску, которую смачивают в спиртосодержащем растворе или препарате Антифомсилан. Это необходимо для предупреждения инфицирования.
Для выведения излишней жидкости из организма и снижения уровня артериального давления пациенту дают одно из лекарств: Урегит, Лазикс, Пиретанид, Буметанид.
При подозрении на возникновение кардиогенного шока вводится Допамин или Добутамин.
Чтобы нормализовать сердечный ритм и поддержать проводимость сердца, больной должен принять Амринон, Метопролол, Изопротеренол, Эналаприл.

По приезде в реанимационное отделение пациенту назначают следующие группы препаратов:

Антикоагулянтные средства снижают свертываемость крови, разжижают биологическую жидкость, восстанавливают кровоток.
Бета-блокаторы уменьшают артериальное давление.
Ганглиоблокаторы снижают нагрузку на сердце.
Антиаритмические препараты.
Ингибиторы АПФ ускоряют кровоснабжение миокарда.
Глюкокортикостероиды нормализуют мембраны клеток и лизосом.
Антиагрегантные медикаменты предупреждают образование тромбов.

При отсутствии положительной динамики после введения указанных препаратов специалисты проводят дефибрилляцию. То есть воздействуют на миокард при помощи электроимпульсов.

При высоком риске летального исхода назначается хирургическое вмешательство. Оно предполагает вскрытие кровеносного сосуда, в котором образовалась закупорка (тромб) с обязательной установкой баллонного пульсатора (коронарного). Во время операции осуществляются следующие манипуляции:

В бедренной артерии хирург делает прокол, через который вводит специальный катетер с полиуретановым баллоном. Он содержит гелий, который закачивается насосом. При раздутии увеличивается давление в аорте, благодаря чему ускоряется кровообращение. Это приводит к снижению нагрузок на миокард и улучшению работы сердца.
Далее баллон сдувают, поэтому уменьшается сопротивляемость и давление к потоку крови. Благодаря этому сердце не нуждается в повышенном поступлении кислорода.
В поврежденный сосуд устанавливается стент или шунт в зависимости от ситуации. Стентирование используется для того, чтобы артерия не сужалась в дальнейшем. Шунтирование нужно в том случае, когда сосуд слишком поврежден. Стент представляет собой протезную накладку сетчатого типа, которая устанавливается внутрь сосуда. Шунт – своеобразный имплантат, который изымают из подкожных вен нижней конечности. Этот отрезок вживляют в поврежденный участок.
При полной окклюзии используется коронарное шунтирование, которое предполагает удаление закупоренной части и установку артерии из левой стороны грудной клетки.

Выбор метода хирургического вмешательства основывается на таких показателях:

клиническое течение приступа;
результаты обследования;
степень запущенности;
наличие сопутствующих патологий и осложнений;
общее состояние пациента.

Существует ряд противопоказаний к проведению операции:

Методы народной терапии не применяются при стационарном лечении, но их рекомендовано использовать в реабилитационный период и в дальнейшем. Каждый рецепт основан на компонентах природного происхождения, которые оказывают всесторонне действие на организм.

Ешьте больше орехов, смешанных с мёдом, что значительно укрепит иммунитет и миокард, а также стенки кровеносных сосудов.
Заваривайте стандартным способом шиповник и боярышник.
Пейте настойку пустырника аптечную.
Готовьте в домашних условиях свежие соки из моркови, граната, свеклы, тыквы.
Устранить отёки сердечного происхождения можно при помощи такого отвара: взять 2 ст. л. полевого хвоща, залить стаканом кипящей воды (в термосе) и дать настояться 40-60 минут. Принять полученную дозу за сутки. Продолжительность терапии – 21 день.
Залейте стаканом кипятка 4 ч. л. семенной части петрушки, проварите 5-7 минут, дайте остыть. Пить до 6-ти раз в день по 1 ст. л.
Используйте кукурузные рыльца. На 200 мл воды нужно взять 30 грамм травы. Настаивать в термосе или под теплым одеялом 2-3 часа. Употреблять за полчаса до принятия пищи по 1 ст. л. трижды в день.
Есть отличная трава от отёчности – грыжник. На стакан кипятка надо взять 1 ст. л., дать настояться в тепле пару часов, после чего выпить на протяжении дня за полчаса до еды.
Используйте свежую калину. Разотрите ягоды. Добавьте мёд по вкусу. Получившуюся массу можно есть по 1 ст. л. 4-5 раз в сутки или залить кипятком и пить в качестве чайного напитка.

Применять рецепты народной медицины можно только после консультации с лечащими специалистами (кардиологом, пульмонологом). Категорически нежелательно заниматься самолечением.

После того как больной пройдет основной курс лечения, его направляют в реабилитационное отделение, где осуществляются следующие мероприятия:

Постельный режим на протяжении 3-х суток.
Если отсутствуют осложнения, пациент должен дважды в день подниматься с кровати, приняв сидячее положение. Изначально разрешено сидеть 15 минут, после чего время постепенно увеличивается до часа.
Процесс дефекации и мочеиспускания производится в судно, кормление больного осуществляется медработниками или родственниками.
Примерно через 5 дней (если нет серьезных осложнений) пациента поднимают на ноги и водят по коридору для разработки двигательных способностей. Расстояние определяется лечащим доктором.
Выписывают больного через 10-12 суток, после чего ему рекомендовано посетить санаторно-лечебное учреждение для реабилитации.
Во время восстановления с больным занимаются специалисты – проводят физиотерапевтические процедуры, массажи. В программу обязательно включается комплекс лечебной физкультуры.

Особое внимание уделяется рациону питания, поэтому придется придерживаться таких правил:

Диета – низкокалорийная, подбирается на индивидуальном уровне диетологом.
Пища в первую неделю должна перетираться, иметь структуру супа-пюре.
Дневная норма делится на 6 приемов, порции небольшие.
Исключается потребление соли, продуктов, которые богаты холестерином, жирами животного происхождения, клетчаткой, азотистыми веществами.
Блюда готовятся исключительно на воде или пару.
Запрещено жареное, копченое, маринованное, консервированное, жирное, фаст-фуд.

Разрешенная пища:

вместо хлеба – сухарики;
каши из овсянки, манки, риса, гречки;
мясо – телятина, курица;
рыба нежирных сортов;
яйца в виде омлета, приготовленного на пару;
обезжиренные сыры, творог, кисломолочные изделия;
масло сливочное (небольшими порциями);
соки, морсы, компоты, чистая негазированная вода, травяные отвары;
фрукты, овощи;
мёд;
легкие супы.

Запрещенная пища:

колбаса, ветчина, балык и подобное;
консервы;
сдобная выпечка, свежий хлеб;
мясные, грибные, рыбные бульоны;
икра и морепродукты;
сок томатный, виноград, щавель;
макаронные изделия;
шоколад и прочие сладости;
кофе, крепкий чай;
острые специи;
грибы.

При отёке легких, который сопровождает инфаркт миокарда, прогноз считается неблагоприятным. Примерно в 30-ти случаях из 100-а отмечается летальный исход. К этому приводят следующие факторы:

разрывы внутри сердца;
чрезмерно завышенное артериальное давление;
несвоевременное обращение за медицинской помощью;
возникновение осложнений.

Есть группа риска – люди преклонного возраста. Связано это с тем, что организм уже не способен быстро восстанавливаться, и многие функциональные возможности ограничены.

Инфаркт миокарда несет в себе множество опасных осложнений, но когда он сопровождается отёком легких, риски еще больше увеличиваются. Самое опасное последствие – смерть больного, но кроме этого, могут возникнуть такие осложнения:

фибрилляция желудочков сердечного органа;
кардиогенный шок (резкое снижение артериального давления);
асфиксия;
аритмия;
сердечная недостаточность;
постинфарктный кардиосклероз;
фиброзный перикардит в острой форме (скопление жидкости в перикарде);
аневризма (пораженный участок стенок левого желудочка выпячивается);
тромбоэмболия артерий легких (обструкция сосудов, отмирание тканей);
остановка проводимости электроимпульсов внутри сердца;
ишемический инсульт.

Профилактические мероприятия необходимы людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, представителям, которые входят в группу риска, а также в постинфарктный период. Обязательно нужно придерживаться следующих рекомендаций:

Вести физически активную жизнь, потому что это способствует укреплению сердечной мышцы, полноценному поступлению в организм кислорода, улучшению состояния иммунной системы и стенок сосудов. Нагрузки должны быть умеренными, соответствовать возрастной категории и физическим способностям конкретного человека. Самые полезные упражнения – кардиотренировки. Обязательно ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, полезно плавать. Исключаются виды спорта с интенсивным темпом.
Избавиться от лишних килограммов, которые оказывают дополнительную нагрузку на миокард.
Изменить рацион питания – потреблять больше свежих фруктов, ягод, овощей. Исключить жирные, копченые, жареные и пересоленные блюда. Помните, что инфаркт развивается на фоне атеросклероза, который возникает из-за холестериновых отложений.
Избегать стрессовых ситуаций, стараться воспринимать любые проблемы спокойно.
Отказаться от табакокурения, потому что на стенках кровеносных сосудов откладывается огромное количество смол и никотина.
Не злоупотреблять алкогольными напитками, так как они способствуют развитию гипертензии. Исключением является красное вино, которое можно потреблять в очень небольшом количестве.
Своевременно лечить любые патологические нарушения в организме.
Раз в год посещать терапевта, кардиолога для профилактического осмотра (после перенесенного инфаркта с отёком легких – раз в полугодие).

При инфаркте миокарда отёчность легких во много раз осложняет течение приступа. Поэтому важно при проявлении первичных признаков вызвать медиков и оказать больному посильную доврачебную помощь. Но еще лучше – придерживаться профилактических мероприятий, которые предупреждают возникновение инфаркта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.

Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» — желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.

[10], [11], [12], [13]

Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:

сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
усиливающейся общей слабости;
повышения артериального давления;
затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
сухих, а затем влажных хрипов в легких;
кашля с выделением мокроты;
появления холодного пота;
посинения слизистых и кожи (цианоз).

Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).

Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.

Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.

Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.

В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:

кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца — накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) — возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких — обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).

Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).

Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ — электрокардиограммы.

После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.

Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь — Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов — Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита — позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) — для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) — для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) — Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) — для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) — Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл — улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) — для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход — маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:

регулярная физическая нагрузка,
нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
отказ от курения и употребления алкоголя,
своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.

К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.

Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.

источник

Осложнения после инфаркта отек легких

Осложнения инфаркта миокарда

1 Классификация осложнений ИМ

2 Почему возникает отек легких?

3 Проявления отека легких

4 Диагностика отека легких

5 Кардиогенный шок

6 Почему возникает кардиогенный шок?

7 Клинические проявления кардиогенного шока

8 Диагностика кардиогенного шока

9 Лечение осложнений инфаркта миокарда

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Почему после инфаркта возникает отек легких

Проявление отека

Первая помощь и лечение

Диагностика

Оперативное вмешательство

Народные методы

Профилактические меры

Последствия недуга

Кардиогенный шок

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение и прогноз

Особенности инфаркта миокарда

Отек легких при инфаркте миокарда

Код по МКБ-10

Причины отека легких при инфаркте миокарда

Читайте также по теме

Патогенез

Симптомы отека легких

Диагностика

Лечение

Общие принципы лечебных мероприятий

Читайте также по теме

Принципы лечения отека легких

Инфаркт и отек легких, прогноз и последствия

Профилактические мероприятия

Осложнения после инфаркта отек легких