Осложнения бронхиальной астмы отек легких

Осложнения бронхиальной астмы отек легких

Осложнения бронхиальной астмы отек легких

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

Схема развития ятрогенного отека легких

Механизм развития отека легких инфекционного характера

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот
  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

  • Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
  • Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
  • Организовать доступ свежего воздуха
  • Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
  • Сделать горячую ножную ванну
  • Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
  • Постоянно следить за дыханием и пульсом
  • При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

  • Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
  • Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
  • Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
  • При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
  • Другие препараты в зависимости от уровня АД:
    • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
    • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
    • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

В условиях стационара терапию продолжают.

  • Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
  • Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
  • Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
  • Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
  • Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
  • Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
  • Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
  • При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

К основным симптомам отека легких относят:

цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

стеснение в груди, боль давящего характера;

при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

человек испуган, сознание может быть спутанным;

потливость, пот холодный и липкий;

учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

Советуем прочитать:  Как делать преднизолон при отеке квинке

Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

Радиационное поражение легких;

Передозировка наркотических веществ;

Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

Отравление токсическими газами;

Шок при серьезных травмах;

Нахождение на большой высоте;

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

гипергидратация тканей (отечность);

сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

отделение розовой пенистой мокроты;

нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

нарушение систолы левого желудочка;

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

тяжелый приступ бронхиальной астмы;

воспалительные заболевания легких;

аспирация желудочного содержимого;

шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

вдыхание токсических веществ;

большие переливания растворов препаратов;

у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

ишемическое поражение многих органов и систем организма;

пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;

аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

восстановление сердечного ритма;

коррекция электролитного баланса;

нормализация кислотно-щелочного баланса;

нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;

интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

Советуем прочитать:  Гормон щитовидной железы и отеки

комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

20 эффективных советов сжечь жир на животе, подтвержденных наукой!

9 лечебных продуктов при язве желудка — научные факты!

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

Отек легких– осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.

Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.

Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинает пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.

Клиника:нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Физикальное обследование: акроцианоз, бледность кожи, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В последующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над все поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.

Дифференциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной астмы.

Все мероприятия должны быть устремлены на:

снижение преднагрузки на сердце;

повышение сократительной способности миокарда:

разгрузка малого круга кровообращения

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:

оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3 приема до 10-15 мг.

пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.

фуросемид – 40-80 мг, в/в струйно

При артериальной гипертензии: для снижение постнагрузки – апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.

При гипотензии: добутамин – синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.

Приступ сердечной астмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм;

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Советуем прочитать:  Масла снимающие отеки с лица

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

  • ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
  • кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
  • миокардит,
  • кардиомиопатия (в том числе после родов),
  • гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
  • мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
  • пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
  • большой предсердный тромб,
  • опухолевое внутриполостное образование (миксома).

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

  • интенсивная физическая нагрузка,
  • стресс,
  • быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
  • нарушение выделения мочи,
  • беременность,
  • высокая температура тела
  • переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
  • длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

  • появление затрудненного дыхания,
  • чувство сжатия в грудной клетке,
  • покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

  • пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
  • дыхание осуществляется через рот,
  • поведение беспокойное, есть страх смерти,
  • кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
  • давление повышено, пульс частый,
  • в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

  • распространенный цианоз
  • обильное потоотделение,
  • холодная кожа,
  • шейные вены набухшие,
  • пульс слабого наполнения,
  • давление крови низкое,
  • внезапная слабость или полное бессилие,
  • мокрота пенистая с прожилками крови,
  • хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

  • рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
  • ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

  • кровопускание от 300 до 550 мл крови;
  • бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
  • кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
  • гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

источник