Осложнение после операции отек легких

Осложнение после операции отек легких

Отек легких после операции

Причины отека легких

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

  • приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
  • блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
  • угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
  • снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°»й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45—60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь — при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития — первая неделя после операции.

Оглавление темы «Послеоперационный период легочных операций»:

источник

Послеоперационный отек легких — медицинская статья, новость, лекция

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Послеоперационный отек легких» размещена 14-09-2016, 14:58, посмотрело: 3 382

Послеоперационный отек легких

Послеоперационный отек легких является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне гипоксии, в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

В.В. Каров с соавторами (1972) выделяют три основные причины, способствующие возникновению отека легких во время операции:

  1. резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
  2. недостатки анестезиологического пособия,
  3. осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

  • недостаточная коррекция митрального стеноза,
  • возникновение травматической недостаточности клапана,
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах тетрады Фалло отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся послеоперационных ателектазах, постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

источник

Отек легких после операции на сердце последствия

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Послеоперационный отек легких» размещена 14-09-2016, 14:58, посмотрело: 2 955

Послеоперационный отек легких

Послеоперационный отек легких является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне гипоксии, в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

В.В. Каров с соавторами (1972) выделяют три основные причины, способствующие возникновению отека легких во время операции:

  1. резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
  2. недостатки анестезиологического пособия,
  3. осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

  • недостаточная коррекция митрального стеноза,
  • возникновение травматической недостаточности клапана,
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах тетрады Фалло отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся послеоперационных ателектазах, постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

Скопление жидкости в легких – тревожный симптом, требующий неотложного медицинского вмешательства. Эта проблема возникает как следствие прогрессирования различных заболеваний. Отсутствие врачебной помощи может стать роковой ошибкой, влекущей летальный исход и другие опасные последствия. Выбор терапевтических мероприятий зависит от количества скопившегося вещества и причин, приведших к отеку легких.

Если плевральная полость накапливается жидкостью, для организма характерны факторы, ведущие к нарушению воздухообмена тканей дыхательного органа, нарушению целостности стенок кровеносных сосудов. Проблема не возникает сама по себе, она может появиться при заболевании, травме, химических отравлениях.

Существуют следующие причины легочных отеков:

  • Проблемы сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность (ХСН ), перенесенные операции, инфаркты и т.д.).
  • Злокачественные опухоли. Жидкость в легких при раке часто накапливается на поздних стадиях его развития.
  • Травмирование области грудной клетки.
  • Отравление организма токсичными соединениями.
  • Воспалительные заболевания легких, переносимые людьми (туберкулез, плеврит и другие).
  • Заболевания печени. Например, при циррозе печени легочный отек может развиваться одновременно с асцитом.
  • Болезни головного мозга и последствия хирургии на этом органе.
  • Хронические болезни легких (ХОБЛ , бронхиальная астма).
  • Нарушение обменных процессов организма (сахарный диабет).

У пожилого человека отек дыхательного органа может возникать из-за почечной или сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма или травмирования грудной клетки.

Жидкость в легких у новорожденных – также нередкое явление . Оно возникает у ребенка, если он появился на свет недоношенным или при помощи Кесарева сечения. Такого младенца при тяжелых случаях помещают на лечение в реанимацию, при более легких – откачивают лишнюю воду специальным электронасосом.

Видео — жидкость в легких. Плеврит

Точные симптомы скопления жидкости в легких зависят от ее объема и локализации.

Можно выделить следующие характерные признаки:

  • Одышка, которая вначале возникает при физической активности, а затем не покидает больного и при состоянии покоя. Ее усиление позволяет определить прогрессирование патологического процесса.
  • Слабость, снижение работоспособности. Эти симптомы не покидают пациента даже во время отдыха.
  • Кашель, во время которого выделяется слизь, пена из носа и рта. Его появление утренними часами, в период ночного сна, физических нагрузок или психологических переживаний без видимой на то причины может означать развитие отека легких.
  • Боли боковой или нижней части груди. Этот признак делается более явным в момент приступа кашля, физической работы.
  • Нарушения дыхательного ритма (явно прослушиваются хрипы, бульканье), предобморочные состояния, беспричинная потеря сознания.
  • Побледнение или синюшность кожного покрова, онемение конечностей, озноб, ощущение холода даже при комфортной температуре в помещении. Эти симптомы являются следствием кислородного голодания, которое испытывает больной.
  • Повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Повышенная возбудимость, нервозность.
Советуем прочитать:  Отек костного мозга позвоночника при грыже

Симптомы патологии опасны тем, что они могут спровоцировать приступ удушья, имеющий роковые последствия – летальный исход . При возникновении подозрений на отек легких следует немедленно обратиться к врачу.

Чтобы справиться с проблемой, врачу недостаточно зафиксировать факт накопления жидкости в легких. Ему нужно понять, какие заболевания привели к этому осложнению.

При подозрении, что в легких жидкость, больного направляют к пульмонологу. Когда выяснится, что стало причиной проблемы, к лечению подключаются дополнительные специалисты. Например, при циррозе печени необходимо участие гепатолога и хирурга.

Первый шаг в диагностике патологии – внешний осмотр.

Врач должен обратить внимание на два характерных признака заболевания:

  • затрудненность дыхания, которая внешне проявляется в высоком поднятии грудной клетки;
  • присутствие специфических хрипов при прослушивании.

Что делать, если указанные симптомы присутствуют? Необходимо направить пациента на рентгенографию. Она показывает область скопления жидкости, если ее количество превышает 10 м л. Чтобы уточнить, как много воды содержат лёгкие, нужно пройти УЗИ грудной клетки.

Чтобы уточнить диагноз, требуются следующие лабораторные исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • пункция (это название прокола легочной области специальной иглой) с дальнейшим исследованием
  • эвакуированной жидкости;
  • анализ газового состава крови;
  • КТ грудной клетки и т.д.

По результатам проведенной диагностики врач определит, что стало причиной скопления жидкости и как необходимо лечить патологию: консервативно или хирургическим методом.

Скопление жидкости в лёгочной области опасно тем, что может вызвать смерть пациента из-за удушья. Поэтому врачи строго запрещают больным с подобной симптоматикой заниматься самолечением и тестировать « бабушкины методы ».

Точный способ борьбы с накапливанием жидкости определяется по результатам диагностики. В большинстве случаев больному требуется госпитализация. Если скопление невелико, воду выводят при помощи специальных медикаментов.

Пациенту назначается комбинация следующих препаратов:

  • мочегонных средств (их называют диуретики );
  • НПВС ;
  • антибиотиков;
  • анальгетиков.

Если в легких скапливается большое количество жидкости, используется пункция, позволяющая удалить лишнюю воду. Она служит и для диагностических целей: исследование вещества позволяет определить его природу (воспалительная или невоспалительная) и назначить эффективную терапию.

Дополнительные методы лечения зависят от основного заболевания, вызвавшего отек:

  • Жидкость в легких при сердечной недостаточности лечится приемом мочегонных препаратов и средств, укрепляющих сердечную мышцу. Дополнительно пациенту назначается диета, ограничивающая потребление соли и воды.
  • Если экссудат в легких начал скапливаться на фоне пневмонии, больному назначают антибиотики, помогающие остановить прогрессирование инфекции. Необходим прием отхаркивающих и противовирусных средств, необходимых для ускорения лечения болезни.
  • Если причиной отека легких стала полученная травма, для терапии применяется метод дренирования.
  • Пациент ограничивает количество потребляемой воды.
  • Если патология образовалась как последствие плеврита, больному назначают антибиотики и отхаркивающие средства. Иногда требуется прием гормональных препаратов. Эффективны в лечении физиопроцедуры: УВЧ , мануальная терапия и т.д. Если объем жидкости большой, пациенту показана пункция.
  • Жидкость в легких при онкологии устраняется откачиванием. Это первоочередная процедура, помогающая улучшить состояние больного. Затем назначают химиотерапию, которая в 60% случаев приводит к ликвидации экссудата. При в неоперабельной форме проводят симптоматическое лечение при помощи пункций. Сколько живут с такой формой заболевания – зависит от эффективности поддерживающей терапии.
  • При циррозе печени лечение предполагает дренирование, прием мочегонных препаратов, назначении диеты, подразумевающей уменьшение потребляемой жидкости, продуктов, богатых натрием, соли.
  • Жидкость в легких после операции на сердце устраняется методом блокировки процессов, ведущих к пенообразованию и гипоксемии. Дополнительно назначаются успокоительные препараты (например, Сибазон), на малый круг венозного кровообращения накладываются жгуты.
  • Патология, вызванная почечной недостаточностью, лечится консервативно. Усилия врачей нацелены на восстановление водно-щелочного баланса в организме.
  • Если проблема связана с воздействием определенных отравляющих веществ (называется интоксикацией организма), больному назначают антибиотики, препараты, способствующие выведению токсинов из органов и тканей. В тяжелых случаях требуется выведение жидкости через катетер .
  • У младенцев экссудат выводят специальным электронасосом. Затем применяется кислородная терапия, которая продолжается до полного устранения симптомов. В тяжелых случаях детей кладут в реанимацию.

Прогноз лечения патологии у взрослого человека или ребенка при своевременном обнаружении проблемы положительный. Чтобы не доводить до рокового исхода, не нужно жить с тревожными симптомами. Следует своевременно обращаться к врачу.

Дать 100%-ную гарантию, что после успешного лечения отека жидкость не появится вновь, не способен ни один врач. Однако для снижения риска рецидива целесообразно позаботиться о профилактике.

Она включает следующие меры:

  • Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо проходить обследования не реже, чем раз в полгода.
  • Лицам, страдающим астмой, нужно всегда иметь при себе препараты для устранения приступа.
  • После пункции следует отказаться от вредных привычек (курение, употребление спиртного).
  • Необходимо сбалансировать рацион: исключить потребление вредных, жирных и соленых продуктов.
  • Сотрудникам химических предприятий необходимо соблюдать меры безопасности при работе с токсичными веществами.

Врачи дают благоприятный прогноз при устранении жидкости в легких. Чтобы лечение прошло успешно, важно обращаться к специалистам вовремя. Для этого нужно прислушиваться к сигналам, подаваемым организмом, и не надеяться, что все пройдет само.

Сайт — медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему «отек легких после операции» и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Здравствуйте! Две недели назад мне сделали операцию по энуклиации кисты бартолиновой железы после операции назначили санацию шва и физипроцедуры лазер.шов не беспокоит но отёк вульвы не проходит.. Лёгкое покраснение и болезненость при прикосновении. Чем можно помочь в заживлении. И нормально ли это??

Добрый день! В октябре 2012г перенесла операцию энуклеация опухоли н/д лев.легкого (хондроматозная гамартома), в ноябре осложнение-левост. плеврит. По рентгену- динамика положительная, но остались массивные плевральные наложения в н/д, междолевая шварта в лев легком. и еще после операции на спине слева образовалось уплотнение, сказали, что воспалились мышцы, все пройдет со временем.Но чувство такое, как-будто на спине железный диск прилепили, при нервном стрессе- напрягается.Применяла гель траумель (отек уменьшился), сейчас-гель Гирудалгон. Можно ли ставить пиявки при этих проблемах? Спасибо!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Людмила. Я бы не советовал ставить пиявки. Косметика. конечно, хорошо, но при опухолях, даже доброкачественных гирудотерапия противопоказана. Здоровья Вам.

Здравствуйте! Моему отцу 54, случился ишемический инсульт. Врачи говорят очень обширный, поражена все левая часть мозга. Был в сознании, открывал глаза, плакал, шевелил правой ногой если ее погладить и даже приподнял сам голову когда мама одевала крестик. Но потом ему стало хуже, отек легких и мозга. Сделали операцию и подключили искуственную вентиляцию легких, сейчас он под наркозам и сказали дня 3 он будет под ним. Он у нас никогда ничем не болел, давление всегда было идеальное, и последние анализы крови хорошие, врачи говорят сердце сильное но шансы выжить 50/50. Почему его так долго держат на наркозе, и какие могут быть последствия после ИВЛ? Есть ли у нас шансы вернуть его домой, может были люди кто выкарабкивался.

Мне 57 лет.До стентирования перенесла 3 ишемических инсульта, аллергия на большое количество медикаментов. при аллергие происходит отек легких.
16 декабря 2011г. мне поставили 2 медикаментозных стента,назначение после операции: плавикс-1табл.,утром-бисостат -1табл., кардиомагнил-1табл., кардикет 1/2 табл., вечером — лариста -1 табл.,плавикс-1табл.,кардикет 1/2талб. Нужно ли мне при консультации проводить коронарографию и возможно ли заменить плавикс на другие таблетки по эфективности равные ему?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Коронарография делается только по показаниям, а не при консультации. Плавикс — это клопидогрель, теоретически можно принимать любой его аналог. Насчет равной эффективности — вопрос к честности производителя лекарства.

Здравствуйте, два года назад почувствовал сильные боли в области копчика, сбил антибиотиками и мазями. Так прожил год, после опять началось тоже самое, опять-таки сбил мед. препаратами. Сейчас опять начинаются легкие боли в области копчика. Внешних покраснений и нагноений нет, но при прощупывании чувствуется горошинка. При осмотре хирург сказал — киста, назначил препараты.
Интересуют ответы на ряд вопросов:
1) Что мне лучше всего сделать, чтобы боли не повторялись больше?
2) Обязательно ли лежать стационарно? Можно ли обойтись только одним днем операции, далее дома?
3) Если сбить антибиотиками боль и воспаление, возможно ли сразу сделать иссечение?
4) Насколько человек дееспособен после операции? Ходить, нужды, наклоны после операции неопасны/ощутимы?
5) Во время операции возможно ли задеть нервные окончания?
6) Срок заживления раны?
Заранее благодарю за ответы.
PS нагноений и визуальных отеков, наружных покраснений нет

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич :

Здравствуйте, Александр. Попытаюсь ответить на все Ваши вопросы,хотя в режиме виртуальной консультации, не видя пациента, обсудить все возможные варианты развития ситуации сложно. Ответы на вопросы:
1) Необходимо провести радикальное иссечение копчикового хода.
2) Это зависит от вида оперативного вмешательства — в случае иссечения копчикового хода без ушивания раны, а также раскрытия абсцесса копчикового хода возможно нахождение в стационаре в течении суток с последующими амбулаторными перевязками в условиях поликлиники.
3) При наличии воспалительного инфильтрата в проэкции копчикового хода возможно одноментное радикальное оперативное вмешательство, но это зависит в первую очередь от размеров инфильтрата.
4) Через сутки после операции пациент может лежать,ходить, вставать —
то есть в состоянии полностью себя обслуживать,в остальном двигатнельный режим зависит от вида оперативного вмешательства.
5) при правильной технике оперативного вмешательства такая ситуация маловероятна.
6) Сроки заживления раны зависят от вида оперативного вмешательства.

Спрашивает Наталья Марончук :

Уважаемый Доктор. Моя мама /63года/ сейчас лежит в кардиоцентре в Кировограде. Нестабильная стенокардия, периодические приступы удушья /знаю о четырех/ вследствие отека легкого. Направление на коронарографию. Возможно операции на сердце. Ищу в данный момент где это можно сделать?? Проблема: мне необходимо уехать из Украины на две недели. Возможно ли оставлять мать в таком состоянии /после выписки ее из кировоградского кардиоцентра/ неделю-полторы без наблюдения??
Заранее большое Спасибо

Отвечает Выхованюк Иван Васильевич :

Коронарография на сегодняшний день — это рутинная процедура. В Украине достаточно центров, где ее могут профессионально сделать. Что же касается оставить маму без наблюдения — не рискуйте, так как нестабильная стенокардия требует постоянного стационарного наблюдения.

Здравствуйте, сперва хотелось бы сказать,что я в затруднительном положении, сдав анализ на аллергены, у меня выявилась высокая реакция на несколько плесневелых грибов,а так же пыль домашнюю, библиотечную, книжную.На яблоки,свеклу и еще ряд других аллергенов.Я живу в маленьком городе и здесь нет аллергологов способных мне помочь.Терапевт выписала цитрин.Я принимаю ежедневно уже год этот препарат.После его употребления у меня спал сильный зуд ног и прекратилось поражение грибами ногтевых пластин на больших пальцах обеих ног(мне делали постоянно операции,а после цитрина эта напасть прошла).Проблема в том, что у меня постоянное удушье.А жилье не предназначено для человека с такой аллергией,как у меня.Это цокольный этаж.Здесь влажно и пыль.Саму пыль я убрать не могу тк начинается приступ, руки холодеют, чихание, может появится озноб, насморк по задней стенке,в худшем случае судороги по всему телу и реакция на йод была — обморок и судороги по телу трясло.У меня возникают здесь,в подвале, постоянные приступы, постоянная одышка и не могу встать и делать обычные дела.Такое ощущение, что у меня просто нет сил, вообще никаких.Ни работать, ни учится и даже в магазин выйти я не в состоянии.Только сидеть или лежать.Я практически не ем, нет аппетита.А если и могу съесть то, продуктов очень мало по пальцам одной руки перечесть.От всех остальных мне плохо.Сахар я не ем вообще, фрукты тоже тк они мне не идут, если кто-то ест цитрус по близости начинается жжение в горле, раздражение на коже ощутимо.На бровях и на голове у корней дерматит и зудит,когда обостряется реакция,остаются корочки. Кроме всего постоянно заложен нос,Слизь стекает по задней стенке.Если я двигаюсь активно примерно пол часа, то чувствую сильную разбитость,хочется сесть, а если эти движение физич.,то появляется кашель.От любых жареных, продуктов и многих вареных мне становится плохо, даже если я нахожу в другой комнате и даже если готовят соседи открывая дверь на лестничную площадку.Мне достаточно немного запаха и вместо одышки у меня уже удушье.Приступы удушья сходят за час, иногда три часа, если это химич.препараты,типа духов,парфюма и тп.Пользуюсь порошком LV на другие аллергия.Постоянно болею.Любой вирус моментально подхватываю, кто приносит.Спирографические данные таковы:
вентиляционная функция лёгких нарушена по смешанному типу.Умеренная обструкция в центральных отделах бронхов.К сожалению мне сделали пробу с беротеком, но превысили дозу и у меня чуть ли обморок не случился. Стало от него плохо.
Жел 57%, ФЖЕЛ 56%,ОФВ1: 61%,ОФВ1.ЖЕЛ:110%
Мне не подходит ни беротек, ни сальбутамол.У меня от них побочные реакции, на первые выражены чуть меньше,чем на второй.Была у нескольких врачей аллергологов, но никто не выписал мне антигистаминных препаратов, кроме терапевта. что и помогло, хотя бы цитрин есть.Но он не помогает мне справляться с респираторной аллергией.Если я чем-то подышу,кто-то закурил на лестничной площадке и запах проник в комнату,начинается приступ, кашель есть только на порошки химозные.А так кашлять даже больно.Если кашлянуть,то кашель из бронхов.Но бронхита у меня нет.Капли виброцил только ухудшили состояние 1 раз, пользовался.От них побочный эффект возник.Как-то отвалилась балка а за ней было много плесени в ванной у меня начался жуткий приступ пришлось воспользоваться сальбутамолом.Приступ подспал, но побочный эффект был очень неприятен,потом подотекло лицо и пальцы.У меня всегда отек на лице и пальцах, он не сильный, но если я сталкиваюсь с каким-либо аллергеном все становится еще хуже.Мне становится еще тяжелей дышать. Заложенность в груди, ощущение такое словно горло душат.При этом я не паникую, но появляется раздражительность.Я просто жду когда этот приступ сойдет, час жду в лучшем случае.Перед глазами все меркнет не выдох не вдох сделать не могу.Еще и глаза-явно конъюнктивит.
Я так болею уже год, подскажите. как действовать.Собираюсь переезжать из подвала в квартиру. как думаете пройдут ли симптомы?Очень волнуюсь,что останусь на всю жизнь жить в этом аду без сил(((((

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Солнце!
В Вашем случае первое, что надо делать это убрать причину — однако у Вас их много, вероятно о многих просто еще не знаете, из за чего опасность появляется приступов нарастает. Комментировать Ваши обследования не считаем целесообразным, т.к. проблема серъезная и без них. Вы правильно делаете, что условия жизни, к сожалению без этого не обойтись (некоторых случаях приходится советовать менять город, климатические условия и страны жительства).
Вероятность, что болезнь дальше не будет прогрессировать — высока.

Здравствуйте, моему отцу 66 лет, перенёс два инфаркта в 2009 и 2012г., сначала чувствовал себя отлично, потом здоровье резко ухудшилось: сердечная недостаточность даже с состоянии покоя, появились отёки на ногах, в лёгких, брюшной полости. После госпитализации большую часть жидкости удалось откачать, но не всю.У него в выписке сказано: ибс, стабильная стенокардия 3ф.,хроническая аневризма сердца, двусторонний гидроторакс, фракция выброса 13. Показана операция в институте Амосова, но надежды мало. Скажите пожалуйста возможна вообще ему такая операция, при такой фракции выброса (до этого была 29) и сколько это будет стоить?

Отвечает Сычёв Виктор Анатольевич :

Перед тем,как принимать окончательное решение об операции, хочется выполнить Вашему отцу сцинтиграфию миокарда. Это необходимо, чтобы оценить количество жизнеспособного миокарда. И после этого понимать перспективу аортокоронарного шунтирования. Также, в целях подготовки к операции, можно провести хотя бы один сеанс иммуногемосорбции. Приезжайте к нам — в Центр сердца — обсудим с Вами всё более детально, и ответим на все вопросы.

Образование жидкости в легких требует незамедлительной диагностики причин этой патологии и срочного лечения, ввиду того, что это может оказаться симптомом серьезного заболевания, которое чревато различными осложнениями вплоть до летального исхода. Важно выявить признаки отека на ранней стадии, чтобы успеть предпринять меры и не допустить осложнений. Какие симптомы свидетельствуют о скоплении жидкости, и что надо делать при их обнаружении?

Газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью в организме человека происходит с помощью системы органов дыхания. Процесс захвата кислорода из вдыхаемого воздуха и выделение углекислого газа происходит в пузырчатых составляющих респираторных отделов – легочных альвеолах. Вследствие происходящих в организме патологических процессов может случиться так, что альвеолы заполняются жидкостью, просачивающейся через стенки капилляров.

Образование жидкости происходит чаще не в самом легком, а в плевральных полостях (между плевральными листами, выстилающими стенки грудной полости). Для обеспечения нормального движения легких во время дыхательного процесса в плевральной области присутствует небольшое количество серозной жидкости. Увеличение же интенсивности экссудации (процесс выделения воспалительной жидкости) свидетельствует о повышении проницаемости сосудов или о нарушении их целостности.

Место скопления экссудата и его количество влияют на тяжесть симптоматики и характер течения заболевания . Самыми явными симптомами наличия воды в легких являются:

  • появление одышки, ощущения нехватки кислорода, которое может возникать даже во время покоя;
  • появление кашля прерывистого характера с выделением мокроты;
  • чувство беспокойства, нервозности, сопровождаемое головокружением, обмороками;
  • возникновение болевых ощущений внизу грудной клетки.

При отсутствии явных симптомов, характерных для образования отека, поводом для обращения к врачу должны служить такие признаки:

  • возникающие во время сна приступы одышки (указывают на дыхательную недостаточность);
  • посинение кожных покровов;
  • во время кашля отходит большое количество слизи розового цвета, которая обильно пенится;
  • приступы удушья (появляются при остром отеке).

Повреждения кровеносных сосудов, которые вызывают скопление жидкости в легких, могут быть следствием разных факторов. Самыми распространенными в медицинской практике причинами образования легочной отечности являются:

  • некоторые формы воспаления легких (туберкулез, плеврит, пневмония);
  • травмы грудной клетки, головного мозга;
  • образование злокачественных опухолей;
  • повышение давления в легочной артерии, вызванное сердечной недостаточностью;
  • заболевания, относящиеся к области онкологии;
  • нарушения работы сердца (аритмия, пороки);
  • наличие возбудителя инфекции;
  • проблемы в работе печени, цирроз (тяжелая форма);
  • токсическое отравление вследствие злоупотребления наркотическими веществами.

Одной из самых опасных причин, по которым легкие наполняются жидкостью, является развитие и прогрессирование онкологического процесса. У пациентов, у которых диагностирован рак, накопление воды происходит в тканях легких или плевральной полости. Образование отека при онкологии свидетельствует о критическом истощении организма пациента и зачастую наблюдается на последних стадиях заболевания, когда лечение уже малоэффективно. Причинами образования отека зачастую служит снижение уровня белка, как следствие прогрессирования онкологического заболевания.

Пациенты, которым проводилось оперативное вмешательство на сердце, попадают в группу риска появления осложнений со стороны легких. Факторами развития отечности может служить прием сердечных препаратов, вызывающих активацию лейкоцитов и эндотоксинов. Жидкость может скапливаться, как следствие повышения кровеносного давления, произошедшего по причине нарушения оттока крови, либо как следствие повышения проницаемости капилляров кровеносных сосудов.

Обнаруженные симптомы жидкости в легких требуют незамедлительного обращения к врачу. Для постановки диагноза специалист проводит осмотр пациента, собирает информацию о жалобах и выписывает направление на прохождение комплексной диагностики. Процесс диагностирования болезни заключается в сдаче анализа крови (биохимический, газовый состав, свертываемость) и проведении рентгенографии грудной клетки.

В случае обнаружения скопления экссудата, проводятся дополнительные обследования на предмет выявления причины его возникновения, которые могут включать:

  • измерение давления в легочных артериях;
  • диагностика работы сердечной мышцы;
  • обследование головного мозга;
  • компьютерная томография;
  • ультразвуковое исследование внутренних органов;
  • оценка функций печени.

Терапия, направленная на ликвидацию отека легких, зависит от причин, по которым жидкость начала скапливаться, и тяжести состояния пациента. Рекомендовать лечение может только врач на основании проведенной диагностики. Принципы назначения лечения изложены в таблице:

Прием антибиотиков, противовирусных средств.

Антибиотикотерапия, прием глюкокортикоидов.

Циррозные изменения печени (печеночный гидроторакс).

Прием диуретиков, трансплантация печени.

Механическое удаление экссудата (плевродез, плевроцентез).

Прием диуретиков и оптимизаторов сердечного ритма.

Удаление жидкости из легких искусственным путем.

Инфекционная природа образования экссудата требует лечения с применением антибактериальных средств. Выбор препарата зависит от чувствительности организма-возбудителя к конкретной группе антибиотиков. Для лечения традиционно используется пенициллиновая группа препаратов, которая представлена Амоксиклавом и Сультасином:

  • название: Амоксиклав;
  • описание: комбинированное средство системного действия, механизм основан на подавлении ферментной активности микроорганизмов;
  • плюсы: высокая эффективность против большинства известных бактерий;
  • минусы: нельзя принимать при дисфункции почек.

Полусинтетический антибиотик Сультасин имеет мало противопоказаний к приему и редко вызывает побочные явления:

  • название: Сультасин;
  • описание: антибиотик широкого спектра воздействия, имеет высокую степень проникновения в ткани и жидкости организма;
  • плюсы: быстрое действие;
  • минусы: плохо взаимодействует с препаратами других групп.

Наряду с антибиотиками лечение легочного отека предполагает прием противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (новокаин, анальгин), диуретиков, препаратов, расширяющих бронхи (Эуфиллин) и регуляторов водно-электролитного баланса. Поддерживающая терапия заключается в посещении кабинета физиопроцедур, приеме антигистаминных препаратов.

Для того чтобы вывести экссудат из плевральной области при сложной форме заболевания применяется откачка жидкости из легких. Процедура проводится с применением местной анестезии. Область под лопаткой прокалывается специальной иглой и производится забор экссудата. Для онкобольных применяется метод заполнения полости противоопухолевыми веществами. Самый радикальный способ – это шунтирование. Устанавливаемый шунт переводит скопившуюся жидкость из плевральной полости в брюшную.

Искусственное выведение экссудата осуществляется путем прокола легкого. Техника заключается в следующем:

  • с помощью ультразвука определяется местонахождение скопления экссудата;
  • пациенту вводится анестетик местного действия, он занимает положение сидя, наклонившись вперед;
  • в область между ребрами со стороны спины вводится игла;
  • происходит откачка жидкости;
  • вставляются катетеры, через которые экссудат продолжает выходить еще некоторое время.

Для лиц старше 60 лет легочные патологии представляют опасность и требуют безотлагательного лечения. Факторами, провоцирующими развитие заболеваний в пожилом возрасте, является гиподинамия и возрастные нарушения вентиляции легких. При любой степени болезни терапия требует стационарного режима и назначения антибактериальных препаратов, диуретиков и витаминов для усиления иммунитета.

Зачастую у пожилых пациентов жидкость начинает скапливаться на фоне заболеваний сердца и сосудов, поэтому назначается комплекс кардиотерапии. Тяжелое течение болезни может потребовать применения кислородной маски или аппарата искусственного дыхания для увеличения объема легких. Прием муколитиков назначается при выраженном мокром кашле для разжижения мокроты.

Рецепты народной медицины можно использовать при легкой форме заболевания. Для лечения в домашних условиях применяются отвары из лечебных трав, которые употребляются внутрь, или наружные обертывания. Эффективное лечение возможно при соблюдении следующих условий:

  • систематический подход;
  • отказ от вредных привычек;
  • выполнение дыхательной гимнастики;
  • четкое соблюдение рекомендаций врача.

Целью приема отваров является вывод лишней жидкости из организма. С этой задачей хорошо справляется свежая петрушка. Заварив 800 г листьев в 1 л молока, следует принимать полученный отвар по 1 ст.л. каждый час. Избавиться от инфекции поможет луковый сок с сахаром, который принимают натощак по 1 ст.л. Для снижения нагрузки на печень следует на ночь делать компрессы из рыбьего жира или кислого молока с медом.

Результатом застоя жидкости в легких при злокачественном плеврите может стать снижение эластичности соединительной ткани, выстилающей легочную поверхность, следствием чего становится нарушение газообмена и гипоксия. Кислородное голодание приводит к расстройству центральной нервной системы и сердечной недостаточности. Возникновение отека при онкологии грозит пациентам серьезным ухудшением общего состояния и сбоями в работе всех органов. В самом тяжелом случае появляется риск летального исхода.

Шансы на выздоровление зависят от причины появления или увеличения отека. Врач определяет прогноз болезни исходя из основного диагноза, послужившего катализатором скопления экссудата. Своевременное удаление жидкости способствует благоприятному излечению и восстановлению функций дыхательной системы. Негативный прогноз присутствует при образовании отека на поздних стадиях онкологических заболеваний. В этом случае существует прямая угроза жизни пациента, независимо от того, на каком этапе выявлена вода в легких.

В составе сердечной стенки имеется полое образование – перикардиальная сумка. Здесь в небольшом количестве содержится особая жидкость. Когда ее объем меняется в сторону уменьшения или увеличения, можно вести речь о развитии патологии. Скопление излишка выпота в оболочке сердца указывает на наличие воспалительного процесса. Само явление носит название перикардит. Оно влечет к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой деятельности. Заболевание проявляет себя выраженной симптоматикой, в запущенном случае может перейти в хроническую форму. Лечение в тяжелых стадиях требует хирургического вмешательства. Бездействие при данном диагнозе чревато опасными для жизни последствиями.

Перикард – это внешняя защитная оболочка сердца. Ее структура представлена соединительной тканью. Складывается перикардиальный слой из двух тонких лепестков (висцерального и париетального), между ними в норме находится 30 мл жидкой серозной субстанции, не имеющей цвета. Внутренняя часть полости плотно крепится к эпикарду.

Жидкость в перикарде сердца позволяет лепесткам околосердечной сумки скользить, предотвращает главный орган от трения, способствуя полноценной сократительной деятельности, свободной от внешних помех. Щель перикардиальной полости образует резервную область для увеличения размеров сердца во время совершения сокращений. Существуют предположения о способности этого слоя влиять на процессы, происходящие в миокарде, за счет продуцирования активных ферментных веществ.

Воспаление сердечной оболочки сопровождается увеличением жидкой среды в ней, а также патологический процесс ведет к образованию спаечных элементов, негативным изменениям структуры перикарда, давлению на внутреннюю часть миокарда.

  • Сбой метаболических процессов в тканях. Например, последствие сахарного диабета, подагры, миксидемы, болезни Аддисона.
  • Болезни близлежащих органов: патологические процессы в легких (пневмония, опухоль легкого, плеврит), аортальная аневризма, трансмуральный инфаркт.
  • Травмы, проникающие ранения груди.
  • Результат аллергических проявлений.
  • Радиационное облучение.
  • Ишемическое сердечное заболевание.
  • Иногда образуется жидкость в сердце после операции.

Возрастной фактор тоже можно указать в качестве причины жидкости в сердце. У пожилых людей такая патология появляется довольно часто вследствие износа, старения, потери эластичных свойств сердечных тканей.

Классифицировать заболевание на подвиды можно разными способами. Вот один из них, он опирается на отличительные особенности выпота в околосердечной сумке:

Между листиками полости образуется лишняя жидкость в результате нарушения кровотока во всем организме (недостаточность сердца, печени).

В качестве выпота выступает скопление воздуха. Случается это при получении травм, проникающих ран, операций на сердце.

В перикардиальной щели собирается кровь, вытекающая из разорванной стенки миокарда. Источником патологического состояния могут быть поврежденные коронарные артерии.

  • При хилоперикарде наблюдается выпот лимфатической жидкости, причина – разорванный лимфатический сосуд.

Характеризуется яркими симптомами, быстрым прогрессированием патологии, продолжаться может около полтора месяца. Чаще всего возникает при инфекционных, токсических или травматических перикардитах.

По времени занимает до 6 месяцев. Отличается полным выздоровлением заболевшего.

Возникают периоды восстановления и обострения. При интермиттирующей форме происходит самостоятельная ремиссия без участия лекарственной терапии. Непрерывная форма развивается как череда частых рецидивов, которые требуют специфического лечения.

Другое название – хроническая. Болезнь длится свыше 6-месячного срока. Приводит к патологическим нарушениям структуры клеток. Характерна для аутоиммунного перикардита.

На этой стадии серозная жидкость в перикарде содержит много белковых образований, она соответствует норме или есть незначительное уменьшение в объеме. Листки, образующие полость, уплотняются. На них прорастают фибриновые волокна, в результате перикард становится «волосатым».

  • Экссудативная или выпотная
Советуем прочитать:  Отеки ног у пожилых людей и диабет

В перикардиальную полость выпотевает жидкость (экссудат). Стадия может протекать с тампонадой (быстрое и значительное увеличение экссудата, оказывающее интенсивное давление на сердце).

Большая концентрация протеинов, содержащихся в жидкости между листками перикарда, ведет к образованию фибриновых спаек. Постепенно происходит слипание отдельных участков. В дальнейшем этот процесс завершается полным срастанием эпикарда с перикардом. Это изменение необратимо, оно нарушает нормальную работу сердца, которое не может совершать полноценные сокращения.

  • Стадия с констриктивным типом изменений

Процесс срастания завершается, происходит разрастание соединительной ткани, в местах спаек могут образовываться рубцы, наружный слой миокарда теряет эластичность, не допускает растяжения при наполнении сердечных камер кровью. В клетках скапливаются отложения кальция, образуя плотную оболочку, развивается так называемый синдром «панцирного сердца».


Жидкость, накапливаемая в сердце, – что это такое? Экссудат, образующийся в полости перикардиальной сумки, бывает разный по составу:

  • Серозный – содержит светлую водянистую жидкость с белковыми соединениями.
  • Серозно-фибринозный – сочетание воды, белка и фибрина.
  • Гнойный – выпот выглядит мутным, в нем присутствует фибрин и гнойное отделяемое.
  • Гнилостный – характеризуется наличием бактерий анаэробного вида.
  • Геморрагический – отличается нарушением целостности сосудов и сердечной стенки. Экссудат представляет собой накопление кровяных клеток.

В редких случаях патология диагностируется даже у новорожденного. Причиной нарушений может стать аномальное развитие плода в утробе матери. У грудного ребенка перикардит провоцируют стрептококковые и стафилококковые инфекции. У старших детей симптомы болезни выявляются на фоне вирусных вторжений, артритов, артрозов и других отклонений, связанных с соединительными тканями организма. Причиной лишней жидкости в перикарде могут стать также:

  • наследственные факторы;
  • гормональные нарушения;

  • дисфункция щитовидной железы;
  • онкология сердечных структур;
  • болезни крови;
  • недостаток витаминов;
  • побочный результат некоторых лекарств.

Все виды перикардита имеют отличительные признаки. Например:

Боли в сердце, повышение температуры тела, ощущение тяжести в грудной клетке.

Трудности с дыханием, хроническая усталость, потеря веса.

Наличие одышки, грудь распирает, чувствуется тянущая боль, тошнота, икота.

  1. Слипчивый и констриктивный.

Их отличает боль сдавливающего, сжимающего характера, резкая слабость, отеки, повышение давления.

  1. В подострой форме симптоматика слабо выражена.
  2. Тампонада.

Усиление болей в груди, приступы удушья, чувство страха, паника, застывшая поза, цианоз, потеря сознания.

Есть примерный перечень симптомов, характерных для любого вида перикардита:

  • загрудинные боли;
  • набухшие шейные вены;
  • частая одышка;
  • нарушена частота и последовательность сердцебиений;
  • затруднен глотательный рефлекс;
  • отечные явления в лицевой и шейной зонах;
  • резкая и значительная потеря веса;
  • быстро возникающее утомление;
  • головные боли;
  • побледнение кожных покровов;
  • может развиться кашель;
  • печень и селезенка увеличены в размерах, развивается брюшная водянка.

Для диагностирования нарушений в перикардиальной полости существуют следующие методы:

Общее исследование показывает повышение лейкоцитов, нарушение формулы. Биохимические тесты демонстрируют увеличение белковых соединений, измененный баланс специфических ферментов кровяных клеток.

Позволяет увидеть стадию перикардита (сухая, экссудативная, слипчивая, «панцирное сердце»).

Изменения кардиограммы могут указывать на развитие инфаркта.

Выявляет наличие воспаления, повышение объема экссудата, сбой сердечной деятельности. УЗИ позволяет оценить подвижность сердца, при перикардите она будет ограниченной.

Таким образом исследуется состав выпота, определяется присутствие бактерий и их видов.

Устанавливает точное количество жидкости во внешней оболочке сердца.

Дает возможность обнаружить лишнюю жидкость в полости из листков перикарда, а также изменение плотности и структуры тканей сердечной оболочки.

  • Применение фонокардиографии способствует фиксации сердечных шумов, источник которых – воспаленные слои полости внешней оболочки миокарда, они издают характерные звуки при трении.

Лечебные процедуры подразделяются на хирургические и медикаментозные.

Применяются и другие медикаменты, их выбор будет продиктован непосредственной причиной заболевания. А главная цель лечения – борьба с фоновой патологией.

Хирургия приходит на помощь в экстренных случаях, например при развитии тампонады. В этой ситуации посредством специального приспособления излишки жидкости отсасываются из перикардиальной полости.

Для лечения больных с «панцирным сердцем» необходима операция по удалению кальцинированной капсулы, образовавшейся вокруг миокарда.

Хвойный настой. Состав: можжевеловая, пихтовая, сосновая, еловая хвоя молодых деревьев, вода.

Приготовление: измельченные ингредиенты смешать, взять 5 ст. л. и залить водой (500 мл); проварить 10-15 минут, поставив на медленный огонь. Готовый отвар настоять сутки.

Прием: полстакана – разовая доза, пить 4 раза в день.

Лимонная смесь. Состав: лимон, абрикосовые косточки, пеларгония, мед.

Как готовить: лимон пропустить через мясорубку, ядра косточек абрикоса измельчить, пеларгония должна быть перетерта в виде кашицы; все смешать и добавить мед (пол литра).

Употребление: одна столовая ложка перед едой.

Перикардит требует безотлагательного лечения. Нарушение функций околосердечной сумки, прогрессируя, приведет пациента к гибели. Обязательное условие благополучного исхода воспаления внешней оболочки сердца – своевременная диагностика и соблюдение всех назначений лечащего специалиста. Необходимо следить за здоровьем всего организма, так как указанное заболевание часто возникает на фоне других патологий. Домашние методы терапии не исключаются, но они должны быть согласованы с врачом и дополнять основной комплекс лечебных мероприятий.

Острая легочная недостаточность или отек легких – это серьезное нарушение газообмена в органах, как следствие попадания транссудата из капилляров в легочную ткань. То есть жидкость попадает в легкие. Отек легких является патологическим состоянием, сопровождающимся острым дефицитом кислорода во всем организме.

Существуют различные формы отека по причинам развития болезни и по времени ее развития.

  • Острое развитие. Заболевание проявляется в течение 2-3-х часов.
  • Затяжной отек . Болезнь длится долго, иногда сутки и более.
  • Молниеносное течение. Наступает абсолютно внезапно. Летальный итог, как неизбежность, наступает через несколько минут.

Существует ряд классических основных причин возникновения отека легких.

Так, некардиогенный отек вызывают разного рода причины, не связанные с сердечной деятельностью. Это могут быть заболевания , почек, отравления токсинами, травмы.

Кардиогенный отек вызывают заболевания сердца. Обычно такой вид заболевания возникает на фоне миокарда, аритмии, пороков сердца, нарушения кровообращения.

  • Сепсис. Токсины при этом попадают в кровоток.
  • на основе разного рода инфекций или травм.
  • Превышение доз некоторых медикаментозных препаратов.
  • Радиационное поражение органов.
  • Передозировка наркотиков.
  • Любые болезни сердца, особенно в период их обострения.
  • Частые приступы .
  • Легочные заболевания, например, бронхиальная астма, эмфизема.
  • Тромбофлебит и варикозное расширение вен, сопровождающиеся тромбоэмболией.
  • Низкий уровень белка в крови, проявляющий себя при циррозе печени или при других патологиях печени и почек.
  • Резкое изменение давления воздуха при подъеме на большую высоту.
  • Обострение геморрагического панкреатита.
  • Попадание инородного тела в дыхательные пути.

Все эти факторы суммарно или по одному могут явиться сильным толчком для возникновения отека легких. При возникновении данных заболеваний или состояний необходимо контролировать состояние здоровья пациента. Следить за его дыханием и общей жизнедеятельностью.

Из предложенного видео узнайте, каким образом мы наносим вред своим легким.

Для принятия необходимых первых реанимационных мер и для лечения больного требуется правильная диагностика заболевания.

При визуальном осмотре при приступе удушья и отека легких необходимо обратить внимание на внешний вид пациента и положение его тела.

Во время приступа явно выделяется возбуждение и испуг. А шумное дыхание с хрипами и свистом отчетливо слышно на расстоянии.

Во время осмотра наблюдается ярко выраженная или брадикардия, а сердце плохо прослушивается из-за клокочущего дыхания.

В дополнение к обычному осмотру часто проводят ЭКГ и пульсоксиметрию. На основании этих методов обследования врач ставит диагноз.

На электрокардиограмме в случае отека легких регистрируется нарушение ритма . А при методе определения насыщенности крови кислородом выделяется резкое снижение уровня кислорода.

Лечение больного при отеке легких проводится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии. Лечение во многом зависит от состояния больного и его индивидуальных особенностей организма.

  • Снижение возбудимости дыхания
  • Повышение сокращений сердечной мышцы
  • Разгрузка кровообращения по малому кругу
  • Насыщение крови кислородом – оксигенотерапия – из смеси кислорода и спирта
  • Успокоение нервной системы, применяя седативные препараты
  • Устранение жидкости из легких, применяя мочегонные препараты
  • Лечение основного заболевания
  • Использование антибиотиков в случае присоединения вторичной инфекции
  • Применение препаратов улучшающих работу сердца

В условиях стационарного лечения применяют следующие препараты:

  • Наркотические анальгетики и нейролептики, например, Морфин, Фентанил дробно, внутривенно.
  • Диуретики, например, Лазикс, Фуросемид.
  • Кардиотонические гликозиды, к примеру, Строфантин, Коргликон.
  • Бронхиальные спазмалитики: Эуфиллин, Аминофиллин.
  • Гормональные препараты – глюкокортикоиды, например Преднизолон струйно внутривенно.
  • Антибиотические препараты широкого спектра действия. Наиболее популярно использование Ципрофлоксатина и Имипенема.
  • При низком уровне белка в крови применяют инфузно плазму донорской крови.
  • Если отек вызван тромбоэмболией, обязательно используют внутривенно .
  • При снижении артериального давления используют Добутамин или Дофамин.
  • При низком сердцебиении применяют Атропин.

Все дозы и количество препаратов разного назначения прописываются больному индивидуально. Все зависит от возраста больного и специфики болезни, от состояния иммунитета пациента. До врачебного назначения нельзя применять данные препараты, так как это усугубит ситуацию.

После снятия приступа и восстановления функций дыхания возможно применение лечения . Их применение можно начинать после консультаций с врачом при отсутствии его запрета.

Эффективным методом в таком лечении является применение отваров, настоев и чаев, дающих отхаркивающий эффект. Именно это поможет вывести из организма серозную жидкость.

Во время лечения обязательно надо направить действия на улучшение не только физического и физиологического состояния больного. Надо вывести человека из стрессового состояния, улучшив его эмоциональное положение.

Любое лечение во время отека легкого должно проходить под строгим контролем лечащего врача. В первый период терапии все препараты вводятся внутривенно, так как орально принимать лекарственные средства весьма затруднительно.

Существует ряд неотложных мер по оказанию самой первой помощи человеку с отеком легких. Отсутствие такой помощи может ухудшить состояние больного.

Недопущение кислородного голодания – это первоочередная задача врачей. Иначе последствия приступа будут необратимыми.

Слаженная работа работников неотложной помощи и правильные действия близких людей помогут избежать тяжелого осложнения и последствий после приступа дыхательной недостаточности.

Надо понимать, что прогноз после перенесенного отека легких редко бывает благоприятным. Выживаемость, как уже говорилось, составляет не более 50%.

При этом у многих наблюдается после лечения некоторые отклонения. Если же отек легких наступил на фоне инфаркта миокарда, то смертность превышает 90%.

В случае выживаемости необходимо более года наблюдаться у врачей. Требуется обязательно применить эффективную для излечения основного заболевания, по причине которого произошел отек легких.

Если первопричина не устранена, то существует 100% вероятность рецидива.

Любая терапия направлена на снятие отека и предотвращения его рецидива.

Только правильные и своевременные меры в лечении могут дать благоприятный прогноз. Ранняя патогенетическая терапия на начальной стадии, своевременное выявление заболевания, лежащего в основе, и правильное лечение помогут дать благоприятный прогноз на исход болезни.

Профилактическими мерами в борьбе с отеком легких является своевременное лечение заболеваний, вызывающих отеки. Устранение причин – это и есть профилактика.

Здоровый образ жизни, соблюдение правил безопасности при работе с вредными веществами, ядами и токсинами, соблюдение дозировки препаратов, отсутствие злоупотреблений , наркотиками и перееданием – все это профилактические меры, которые помогут избежать приступов легочной недостаточности.

При наличии хронических заболеваний, при гипертонии следует выполнять добросовестно все предписания врача.

Дополнительной мерой профилактики является ведение , правильное питание и активная жизненная позиция.

Невозможно гарантированно исключить момент возникновения приступа, так как нельзя сделать гарантированную страховку от инфицирования или травмы, однако можно сократить риск его наступления. Следует помнить, что своевременно оказанная помощь при отеке легких – это спасенная жизнь.6

Отек легких после операции на сердце последствия. Жидкость в сердце: что это такое и как с этим бороться? Как вывести жидкость из легких

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический ( или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются:

  • дефекты сосудов, сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • острая недостаточность левого желудочка, ;
  • застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз;
  • с наличием затрудненности сердечных сокращений;
  • эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный Возникает:

  • при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи;
  • при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек;
  • в период длительного повышения температуры до высоких цифр;
  • при голодании;
  • при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный) Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем.

Причины токсического отека легких у человека:

  • вдыхание токсических веществ — клея, бензина;
  • передозировка героина, метадона, кокаина;
  • отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами;
  • передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин);
  • попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов;
  • обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная
  • аллергия пищевая, лекарственная;
  • радиационное поражение области грудины;
  • отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте);
  • отравление карбонитами металлов.

Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.

Инфекционный Развивается:

  • при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис;
  • при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка. Травматический Случается при проникающих травмах грудной клетки. Раковый Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы. Нейрогенный Основные причины:

  • внутричерепное кровоизлияние;
  • интенсивные судороги;
  • скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

  • нарушениями системы сосудов, сердца;
  • поражением сердечной мышцы при гипертонии;
  • , системы дыхания;
  • сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
  • менингитом, энцефалитом;
  • раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
  • пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
  • и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести Выраженность симптомов
1 – на границе развития Выявляется:

  • несильная одышка;
  • нарушение частоты сердечных сокращений;
  • нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода);
  • беспокойство;
  • свист, отдельные хрипы;
  • кожа сухая.
2 – средняя Наблюдаются:

  • хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии;
  • выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки;
  • метание, признаки неврологического стресса;
  • на лбу появляется испарина;
  • сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая Явно выраженные симптомы:

  • слышны клокочущие, бурлящие хрипы;
  • проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом;
  • сухой приступообразный кашель;
  • возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении);
  • сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода;
  • кожные покровы на груди покрыты обильным потом;
  • пульс в покое достигает 200 ударов в минуту;
  • сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая Классическое проявление критического состояния:

  • сильная одышка;
  • кашель с обильной розовой пенистой мокротой;
  • сильная слабость;
  • далеко слышные грубые клокочущие хрипы;
  • мучительные приступы удушья;
  • набухшие шейные вены;
  • синюшные, холодные конечности;
  • страх смерти;
  • обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

  1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
  2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
  3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
  4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
  5. Готовят горячую ванну для ног.
  6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
  7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
  8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
  9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
  10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
  11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

  1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
  2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
  3. Оперативная точная диагностика.
  4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
  5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
  6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия — нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии — ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Шунтирование – хирургический метод лечения заболеваний сердца. Благодаря операциям на сердце удается спасти тысячи людей. Коронарное шунтирование помогает вылечить людей с ишемической болезнью сердца — болезнь номер один среди известных патологий сердца, от которых умирают люди – заболевание вызывает инфаркт миокарда.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) относится к сложным операциям на сердце. Для проведения требуется вскрывать грудную клетку, подключать во время операции искусственное кровообращение. Несмотря на трудности, кардиохирурги, проделывая операции тысячами ежегодно, относят процедуры к операциям не самой высокой степени сложности.

Чаще пациенту требуется достаток терпения и целеустремленности, чтобы пройти реабилитационный период после хирургического вмешательства. Часто возникают послеоперационные осложнения, которые требуется преодолеть: боли в грудине (срастается 4-6 месяцев, возникают отёки ног после шунтирования, анемия, неполадки в легких). Но трудности преодолимы, если присутствует стремление жить полноценно и активно.

У больных ишемической болезнью сердца закупориваются артерии, снабжающие сердце кровью. Закупорка происходит бляшками, которые формируются в сосудах, сужают просвет – атеросклероз. По указанной причине миокард не получает необходимое количество крови, перестает нормально функционировать. В результате возникает стенокардия и инфаркт.

Налаживая нормальное кровоснабжение сердца, имплантируют шунты (участки сосудов) в обход закупоренным артериям, берутся из прочих частей тела. Чаще участки вен берут в ногах. Количество шунтов зависит от числа закупоренных артерий (ряд либо несколько).

Участки вен для проведения операции чаще берут с ног, сосуды в конечностях меньше поддаются атеросклерозной закупорке. Сосуды ног по сравнению с прочими в организме обнаруживают достаточную длину, крупные. Удалив вену с ноги, кровообращение не нарушается, процесс восстановления длится безболезненно.

Послеоперационный отёк ног считается нормальным явлением, проходит через 1-2 недели после проведения шунтирования. Если отёк не сходит, назначаются дополнительные исследования, по результатам назначается требуемое медикаментозное лечение либо специальные процедуры.

Организму требуется время на перестройку кровоснабжения, маленькие вены не способны немедленно справиться с полным оттоком крови с ног, возникают . Развивается венозная недостаточность, проявляющаяся симптомом отёка ног.

Если послеоперационные отёки не сходят длительное время, приносят большой дискомфорт больному, показано пройти диагностику ног и выявить причину состояния.

  1. Дуплексное сканирование – метод исследования поможет выявить тромбоз в венах: скопление сгустков крови внутри вен после операции. Метод подразумевает ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей.
  2. Второй причина, вызывающая после шунтирования – вторичная лимфодема. Заболевание приводит к застою лимфы. Известно, что лимфатические сосуды пронизывают тело, накапливая «плохую» жидкость с обилием белка. Для выявления патологии показано пройти лимфографию и .
  3. Потребуется пройти полное обследование почек, убеждаясь, что не возникло послеоперационное осложнение. Придётся сдать анализы мочи, пройти УЗИ почек.

В случае с отёками ног непосредственно после операции (длится до двух недель) срочных манипуляций и сильного беспокойства не должно возникать. Происходящее считается нормальным восстановительным процессом после серьёзного хирургического вмешательства.

Если процесс затянулся, намного позже возникают затруднения, присмотритесь к симптомам:

  • отёк ног;
  • быстрая утомляемость ног;
  • сильное жжение;
  • изменение цвета кожи на ногах.

Признаки сигнализируют о необходимости срочного обращения к врачу для прохождения обследования.

Чтобы убрать и в дальнейшем периоде, придётся соблюдать ряд правил и принимать своевременные меры.

Послеоперационные отёки в стационарных условиях помогают снять специальные аппараты «Полюс 1», «Биомагнетикс Систем» и «Хивамат- 200». Действие аппаратов основывается на положительном влиянии низкочастотного магнитного поля и электростатического переменного поля на ткани и сосуды ног. Процедуры длятся 10 — 15 мин, курс лечения занимает до 10 дней.

В больницах часто применяются облучение ультрафиолетом проблемных зон на ногах. Процедура делается через день, длится не больше 6 сеансов.

Часто хирурги, проводившие операцию по шунтированию, назначают для ручной лимфатический дренаж. Процедура проводится обученным массажистом. Самостоятельно проводить нельзя, возможно усугубить ситуацию с отёками и болевыми ощущениями после шунтирования. Массаж проводится по специальной методике, заключается сначала в легком поглаживании ног, потом в интенсивном надавливании в местах расположения лимфатических узлов.

В послеоперационный период на протяжении нескольких месяцев доктора советуют придерживаться диеты. Нельзя употреблять в пищу жареную острую и жирную еду, меньше пить жидкости. Не злоупотреблять солью, приправа препятствует нормальному выведению лишней жидкости в организме.

При горизонтальном положении тела (лежа) под ноги следует подкладывать подушку либо валик с одеяла. Высокое положение ног способствует хорошему оттоку крови и лимфы. Если до операции больной любил часто сидеть в позе «нога на ногу», потребуется полностью отказаться от позиции. Подобное положение тела способствует образованию отёчности ног.

Компрессионные чулки помогут в сложной ситуации. Но самостоятельно носить без назначения врача нельзя. Сдавливающие колготки либо чулки способны больным больше навредить, чем принести пользу.

Медикаментозное лечение назначает исключительно оперирующий хирург или врач, специализирующийся по заболеваниям сосудов. Доктор правильно подберет препараты, рассчитает дозировки. Сказанное касается ситуации обнаружения тромбов в венах. Единственно доктор назначает разжижающие кровь препараты для устранения послеоперационной затромбированности сосудов ног.

Придерживаясь перечня простых правил, возможно сделать послеоперационный период реабилитации не настолько болезненным, уменьшить отёки ног. Нельзя принимать горячую ванну либо душ до полного восстановления организма. Крайне полезен в упомянутых случаях контрастный душ. Процедура улучшает кровоснабжение организма, не дает скапливаться лишней жидкости в ногах.

Нельзя резко давать организму и ногам чрезмерные нагрузки. Это приведет к большему отёку. Во время прогулок полезно чередовать ходьбу с отдыхом (разрешено присесть на скамеечку).

В летнее время не нужно проводить много времени на солнце – жара способствует увеличению отёчности, больной замечает, что нога отекла сильнее. В период реабилитации нужно носить свободную одежду, которая не будет чересчур сдавливать тело, не воспрепятствует нормальному кровообращению, что даст возможность выводить лишнюю жидкость из организма.

Озвученные правила и медицинские манипуляции помогут быстрее вернуться к нормальной активной жизни без отёков и болей в ногах, со здоровым сердцем после операции по коронарному шунтированию. Следует набраться терпения, полностью выполнять рекомендации врача.

Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония).

Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин смерти (33,3 %) являются инфекционные осложнения : гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом — 29,3 %.

В. И. Бураковский и соавт. (1972) гнойную инфекцию после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречают в 16 % случаев. В настоящее время частота таких осложнений снижена, однако, учитывая их танатогенетическое значение, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре.

Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции , обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия , которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, — все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма . Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречают в несколько раз чаще.

Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущие — стафилококки, нередко в сочетании с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после «чистых» операций, длящихся более 1 ч, заселяют микробы , попадающие на их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основные источники инфекции в хирургическом стационаре — носители патогенного стафилококка среди персонала и больных.

Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся микробов из-за действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.

Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом.

Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление , характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.

Гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения делят на две группы:

  1. местные:
  • острый гнойный перикардит;
  • абсцесс сердца;
  • нагноение раны ;
  • острый гнойный медиастинит;
  • эмпиема плевры.
  1. общие:
  • пневмония;
  • сепсис.

Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т.п.).

Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики перикардита является эхокардиография , позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи- и перикарда в различных отделах сердца.

В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечают только в области задней стенки левого желудочка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируют как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.

Послеоперационные абсцессы сердца — прогностически неблагоприятные осложнения кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций.

По данным Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996) и др. , послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения:

  1. закрытых операций на сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца);
  2. операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца);

гемотрансфузиологических операций (гемодиализа, гемосорбции, гемафереза, экстракорпоральной гемоксигенации, внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови).

Одно из опасных для жизни осложнений после операций на сердце —медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт. , 1992; Островский Ю. П. и соавт. , 1996).

Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7 — 10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух , который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляют во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А. , Перец В. И. , 1994).

Пневмония у кардиохирургических больных — одно из важных, танатогенетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например. иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция , в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ , а также при неоднократных хирургических вмешательствах).

Пример. Больному Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстворчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия с недолгим положительным эффектом. Спустя 5 лет проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнен прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ . Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени и недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания швов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными и непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнен коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через 1 сут. проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения . В послеоперационном периоде — признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперации выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускультативно — множество мелкопузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически — двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируют на уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу возникает тахи-, затем брадипноэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица . Из трахеи отсасывают небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечена бигеминия. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультативно в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38, 3 С, а также гиперосмолярное состояние (325 мосмоль х л -1), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль х л -1). В течение следующих 4 сут. , несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптоидное снижение АД до 60/20 мм рт. ст. , резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием дексазона, допмина и других кардиостимулирующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 ч — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

  • приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
  • блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
  • угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
  • снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°»й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь — при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития — первая неделя после операции.

Является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне , в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

  1. резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
  2. недостатки анестезиологического пособия,
  3. осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

  • недостаточная коррекция митрального стеноза,
  • возникновение травматической недостаточности клапана,
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся , постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

источник