Неотложная помощь при отеке легких кордиамин

Отек легких: симптомы, неотложная помощь

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи отек легкого может привести к летальному исходу.

Симптомы

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

острым: развивается в течение 2-3 часов;
молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

боль или чувство давления в груди;
учащение дыхания;
частое покашливание без отделения мокроты;
возможно появление бронхоспазма;
нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
ощущение нехватки воздуха;
тахикардия;
повышение артериального давления;
холодный липкий пот;
резкая бледность;
нарастающая слабость;
усиленное потоотделение;
тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
усиливается удушье;
кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
кашель усиливается;
появляется пенистая розовая мокрота;
вены на шее вздуваются;
нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
пульс становится слабым и нитевидным;
возможно снижение артериального давления;
больной испытывает страх смерти;
появляется спутанность сознания;
при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
нарушения мозгового кровообращения;
сердечная недостаточность;
кардиосклероз;
сегментарные ателектазы;
пневмофиброз;
ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
Постоянно следить за дыханием и пульсом.
Измерить (при возможности) артериальное давление.
Ноги больного опустить в горячую воду.
Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

источник

Скорая медицинская (неотложная) помощь при острой сердечной недостаточности

Этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность может быть вызвана различными причинами. В одних случаях она развивается у лиц, страдающих пороком сердца, кардиосклерозом, гипертонической болезнью, острым и хроническим нефритом, коронаросклерозом и др., в других — при таких заболеваниях, как острый инфекционный миокардит, крупозная пневмония. Наконец, возникновение ее может быть связано с чрезмерным физическим перенапряжением у людей, которые до этого казались здоровыми.

Острая сердечная недостаточность в отличие от хронической развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. У больных внезапно появляется слабость, резкая одышка и сердцебиение. Однако в патогенезе острой и хронической сердечной недостаточности принципиального различия нет. Одни и те же причины вызывают медленное или быстрое развитие явлений сердечной недостаточности.

В основе сердечной недостаточности, по Г. Ф. Лангу, лежат:

1) причины, вызывающие переутомление сердечной мышцы;
2) причины, связанные с нарушением кровоснабжения миокарда (сюда могут быть отнесены нарушения коронарного кровоснабжения в связи с болезнями коронарных артерий, а также анемии, ведущие к развитию ишемии миокарда вследствие недостаточности кислорода в крови);
3) причины, влияющие на миокард химически (при инфекциях, интоксикациях, авитаминозах);
4) нервнотрофические и гормональные влияния. Все эти факторы приводят к нарушению функции
сократимости сердечной мышцы и сердце оказывается не в состоянии перегнать кровь из того или другого желудочка в аорту или легочную артерию.

Различие объективных данных, полученных при обследовании больного, зависит от преимущественного поражения правого или левого желудочка сердца.

Сердце представляет собой как бы два соединенных воедино мотора — правое и левое сердце. Хотя поражение функции одной половины сердца ведет к нарушению деятельности и второй его половины, все же при определенных условиях, особенно при внезапно возникающих явлениях недостаточности кровообращения, развивается преимущественное поражение правого или левого сердца.
Острая сердечная недостаточность чаще наблюдается при поражении левого желудочка и реже возникает в результате поражения правого желудочка.

Острая левожелудочковая недостаточность

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы сложен. В настоящее время наиболее правильным считают старое представление, что приступ сердечной астмы связан с остро возникающим застоем крови в малом круге. Это происходит вследствие ослабления работы левого желудочка при достаточной работоспособности правого желудочка. Возникает несоответствие между притоком крови к легким и оттоком из них. При развившейся слабости левый желудочек не в состоянии перегонять поступающую к нему кровь в большой круг кровообращения, тогда как функционально полноценный правый желудочек продолжает перекачивать в малый круг нормальное количество крови. При этих условиях острое развитие левожелудочковой недостаточности вызывает внезапный приступ удушья.

Однако эта теория не объясняет многих моментов, связанных с приступом удушья: внезапное появление приступа и резкое прекращение его, иногда сопровождающееся обильным мочеотделением, развитие приступа в ночное время. Наконец, непонятно, почему при хронической сердечной недостаточности, даже при тяжелой форме, часто не наблюдается приступов сердечной астмы. В некоторых случаях эти приступы не удается быстро прервать ни одним из сердечных средств. Между тем известно, что приступ можно купировать морфином — средством, влияющим на центральную нервную систему.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования указывают, что в появлении приступа сердечной астмы определенную роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы. При этом становится понятным многое, что не может быть объяснено только несоответствием в работе левого и правого сердца. В частности, появление приступа в ночное время связано с понижением функции симпатической нервной системы и преобладанием функции блуждающего нерва. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к сужению венечных артерий, а это в свою очередь вызывает ишемию миокарда и сердечную недостаточность, обычно левожелудочковую.

Другим проявлением сердечной астмы является чейн-стоксово дыхание. Патогенез его объясняют понижением возбудимости дыхательного центра и кислородным голоданием (гипоксемией), обусловленным плохим кровоснабжением продолговатого мозга или спазмом сосудов мозга.

Клиника

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется приступом удушья (сердечная астма), а также нарушением дыхания (в виде феномена Чейн-Стокса).

В одних случаях приступы возникают на фоне хронической сердечной недостаточности, в других — у лиц, у которых до этого не было подобных явлений. Иногда эти больные прежде отмечали одышку только при движениях. Приступы удушья чаще всего возникают по ночам. Больной испытывает, ощущение недостатка воздуха, вскакивает с постели, мечется, раскрывает настежь окно. Он не может лежать в постели и сидит, опираясь на руки. Вспомогательные дыхательные мышцы у него напряжены, дыхание учащено и поверхностно, укорочен как вдох, так и выдох, лицо покрыто холодным потом, пульс частый, плохого наполнения, нередко аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Продолжительность приступа сердечной астмы зависит от того заболевания, при котором он возник. Приступ может прекратиться через несколько минут или длиться часами и перейти в отек легких.

При внезапно наступившей недостаточности левого желудочка больные нередко бывают бледны. С развитием отека легких возникает резко выраженная синюшность.

Застой крови в малом круге вызывает кашель, а иногда и кровохарканье. В редких случаях может появиться охриплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного нерва резко расширенной легочной артерией.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности не всегда одинакова. Это зависит от степени тяжести приступа. В легких случаях небольшое удушье появляется при движениях (обычно при самых незначительных). В тяжелых случаях в состоянии покоя возникает приступ резчайшего удушья, и больной часами находится в постели полусидя, испытывая мучительные страдания.

В зависимости от тяжести приступа в одних случаях в легких выслушиваются обильные влажные застойные хрипы, в других — застойных хрипов небольшое количество и они выслушиваются только в нижних отделах легких. У тяжелобольных хрипы распространяются вверх и могут прослушиваться над легкими повсеместно. При развитии отека легких хрипы слышны на расстоянии, в связи с чем дыхание становится клокочущим.

Хотя при сердечной астме, вызванной острой, лево-желудочковой недостаточностью, уменьшается количество крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения, артериальное давление может оставаться нормальным. Пульс частый, при аускультации сердца слышен ритм галопа. Такой ритм (трехчленный, возникающий в результате раздвоения первого тона) часто предшествует острой сердечной недостаточности и может служить предвестником ее развития.

Острая правожелудочковая недостаточность

Патогенез

Острая правожелудочковая недостаточность является следствием внезапного ослабления деятельности правого желудочка. При этом развивается застой крови в венах большого круга кровообращения, повышается венозное давление, переполняется кровью и увеличивается в размере печень. Эта форма недостаточности сердца наблюдается при крупозной пневмонии, эмфиземе легких, кифосколиотической недостаточности сердца, легочно-сердечной недостаточности (cor pulmonale) и поражениях трехстворчатого клапана. При правожелудочковой недостаточности в результате задержки крови во всей венозной системе увеличивается количество циркулирующей крови и замедляется кровоток.

Клиническая картина при острой недостаточности правого сердца характеризуется следующими чертами. Положение больного в постели вынужденное: для облегчения самочувствия он старается лечь повыше. Губы, нос, конечности цианотичны (акроцианоз). Шейные вены набухшие, отмечается их пульсация. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. Отеков нет. Границы сердца увеличены вправо. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, иногда определяется трехчленный ритм (ритм галопа), свидетельствующий о слабости сердечной мышцы.

Такие признаки характерны и для хронической сердечной недостаточности. Существенным отличием этих двух состояний является острое развитие указанных симптомов в одних случаях и хроническое течение с медленным нарастанием недостаточности кровообращения в течение месяцев и даже лет — в других. Следует подчеркнуть, что застойная печень является важным симптомом острой правожелудочковой недостаточности. Печень быстро (за несколько часов) увеличивается в размере и при пальпации, как правило, бывает болезненной. Нередко больные жалуются на самостоятельные боли в правом подреберье, которые при остром застое обусловлены резким растяжением печеночной капсулы. В случае хронического застоя увеличенная печень при пальпации менее болезненна.

Увеличение печени, отмечаемое во всех случаях острой правожелудочковой недостаточности, является дифференциально-диагностическим признаком. При левожелудочковой недостаточности печень не изменяется, а имеются явления застоя крови в малом круге. Увеличение печени при левожелудочковой недостаточности указывает на то, что к ней присоединилась недостаточность правого желудочка.

Отеки, скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и в плевральных полостях (гидроторакс) являются также признаками правожелудочковой недостаточности, но характерными для затянувшегося и хронического процесса.
Ниже мы приводим дифференциально-диагностические признаки острой и хронической недостаточности сердца, которые имеют не только отличительные, но и ряд общих черт (см. таблицу).

Лечение больных с острой сердечной недостаточностью

Все лечебные мероприятия должны проводиться с учетом основного заболевания, которое привело к острой сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге, особенно при опасности развития отека легких, необходимо произвести кровопускание. Обильным кровопусканием удается уменьшить венозный приток к сердцу и тем самым разгрузить малый круг. Кровопускание в количестве 400—500 мл крови дает хороший эффект.

В менее тяжелых случаях можно рекомендовать пиявки (10—12 штук). Их ставят на сосцевидные отростки за уши, на крестец; при правожелудочковой недостаточности — на область печени.

Нередко хороший эффект оказывает применение меркузала, который вводится внутримышечно в количестве 0,5—1 мл.

При нетяжелых приступах можно прибегать также к круговым банкам (не менее 30—40 штук). Облегчают приступ горчичники, поставленные к икрам, на лопатки, горячие ножные ванны и опускание кистей рук в горячую воду.

Массивное кровопускание является самой радикальной мерой при сердечной астме (как средство, отвлекающее кровь от малого круга), но в ряде случаев его нельзя применять. Так, кровопускание недопустимо при наличии малокровия, при падении артериального давления, наконец при часто повторяющихся приступах сердечной астмы у больных с заболеваниями сердца. В этих случаях следует прибегнуть к методу перетягивания конечностей резиновыми жгутами, которым в прошлом врачи пользовались довольно широко.

Сущность данного метода, справедливо называемого «бескровным кровопусканием», сводится к тому, что руки и ноги больного перетягиваются (не туго!) резиновыми жгутами или эластичными бинтами. При этом в конечностях развивается довольно значительный венозный застой, создается искусственное депонирование крови. При перетягивании всех четырех конечностей на некоторое время может быть выключено из кровообращения до 1 л крови, т. е. в 2—3 раза больше, чем при обычном кровопускании. Этот метод является ценным в тех случаях, когда кровопускание недопустимо.

Жгуты накладывают на плечи и бедра в средней их трети таким образом, чтобы были перетянуты только вены. Артерии не должны быть сдавлены. Это можно проверить по пульсации артерий на руках и ногах.

Примерно через полчаса жгуты снимают, но не все одновременно, иначе это повлечет быстрый и значительный приток крови к сердцу и легким, что может вызвать новый приступ удушья.

При тромбофлебитах на нижних конечностях жгуты можно накладывать только на руках.

Не следует прибегать к этому методу при отеках конечностей, септическом эндокардите (во избежание отрыва эмбола), коронарной недостаточности (стенокардии и инфаркте миокарда).

Из лекарственных средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, в первую очередь должны быть названы препараты группы наперстянки (дигиталиса).

При острой сердечной недостаточности необходимо назначать средства, которые обеспечивают быстрый эффект. Таким свойством обладает строфант. Строфант применяется в виде выделенного из него глюкозида строфантина или спиртовой настойки.

Строфантин выпускается в виде 0,05% раствора в ампулах, содержащих 0,5 мг, и применяется в дозах 0,25—0,5 мг. Ввиду большой активности и быстрого действия препарат надо применять весьма осторожно. Внутривенно строфантин вливают очень медленно, в течение 3—5 минут. В тяжелых случаях вводится все содержимое ампулы, в менее тяжелых — лишь половина. При тяжелом состоянии больной получает строфантин в этих дозах 2 раза в день. Рекомендуется вливать его, предварительно смешав с 20 мл 20—40% раствора глюкозы. Этим обеспечивается медленное введение препарата, не говоря уже о значении самой глюкозы.

Приводим рецепт:

Rp. Sol. Strophanthini 0.05% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5 мл внутривенно (предварительно развести в 20 мл 40% раствора глюкозы; вводить медленно!)

Если внутривенное вливание строфантина по каким-либо причинам оказывается невозможным, препарат вводится внутримышечно. При таком способе применения строфантин вызывает резкую болезненность. Для уменьшения болезненности можно смешать строфантин с 1 мл 1 % раствора новокаина. Доза для внутримышечного введения — 0,5 мг (все содержимое ампулы). При надобности иногда строфантин вводят внутримышечно 2 раза в день.

При отсутствии строфантина в ампулах может быть использована спиртовая настойка строфанта (Tinctura Strophanthi). Она применяется внутрь, в микроклизмах, внутримышечно и внутривенно.

Внутрь ее назначают по 5—10 капель. Но этот способ употребления малоэффективен, так как строфант плохо всасывается и разрушается под влиянием соляной кислоты желудка.

В микроклизмах спиртовая настойка строфанта вводится по 8—10 капель в 20—30 мл воды или 5—10% раствора глюкозы, подогретого до температуры тела.

Внутримышечно применяют 2—3 капли спиртовой настойки строфанта. Вводится она в 10 мл физиологического раствора или 5—10% раствора глюкозы.

При внутривенном вливании количество спиртовой настойки строфанта не должно превышать 1—2 капель. При этом ее также разбавляют 20 мл 20—40% раствора глюкозы (вводить медленно!).

Для внутривенного и внутримышечного введения применяется обычная спиртовая настойка строфанта. Она является стерильной. При смешении строфанта с физиологическим раствором или раствором глюкозы необходима точная дозировка. Из флакона настойку строфанта следует набирать пипеткой (стерильной), чтобы точно отсчитать нужное количество капель.

При назначении строфантина следует иметь в виду противопоказания к его применению. Его нельзя назначать, если больной непосредственно перед этим длительное время принимал дигиталис. Противопоказанием к применению строфантина является также брадикардия (пульс 60 ударов в минуту и меньше) и частая экстрасистолия.

При острой сердечной недостаточности, помимо препаратов группы наперстянки, необходимо применять камфару, кордиамин, кардиазол, кофеин. Хотя эти препараты являются сосудистыми средствами, они оказывают благоприятное действие на сердце. Это прежде всего относится к камфаре.

Камфара регулирует и усиливает сокращения сердца. Ее вводят подкожно (Sol. Camphorae oleosae 20%) по 2—5 мл 3—4 раза в сутки. Идентичными камфаре по действию являются кордиамин и кардиазол. Эти синтетические препараты удобны для применения благодаря их хорошей всасываемости.

Кордиамин применяется в 25% водном растворе. Отпускается он в ампулах по 1 мл, вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно по 1—2 мл.

Кардиазол (коразол) представляет собой 10% водный раствор, который также отпускается в ампулах и подобно кордиамину применяется подкожно, внутримышечно в тех же дозах. Внутривенное вливание этих средств требует соблюдения чрезвычайной осторожности, так как они могут вызвать судороги. Поэтому от внутривенного введения этих средств лучше воздержаться.

Кордиамин и кардиазол подобно камфаре оказывают благоприятное влияние на дыхательный центр. В отличие от камфары действие их в силу быстрой всасываемости даже при подкожном введении проявляется очень быстро. Однако они уступают камфаре по длительности действия. Через 1—2 часа действие их прекращается. Поэтому указанные препараты по мере необходимости вводят повторно.

Применение кофеина связано с влиянием его на сердечную мышцу и дыхательный центр. Кофеин вызывает расширение коронарных сосудов, чем улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Применяется 10—20% раствор Coffeini natrio-benzoici по 1 мл под кожу 2—3 раза в день. В очень тяжелых и экстренных случаях кофеин вводится и внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 1 мл).

Для возбуждения дыхательного центра вводится 1 % раствор лобелина подкожно в количестве 1 мл или внутривенно в количестве 0,5 мл (вводить медленно в течение 1—2 минут) или раствор цититона в вену или внутримышечно также в количестве 0,5—1 мл.

При тяжелых приступах удушья целесообразно назначать морфин (0,5—1 мл 1%) раствора), который часто купирует приступ сердечной астмы. Препараты морфина необходимо применять осторожно, особенно когда дыхание у больного носит характер чейн-стоксова, поскольку морфин может вызвать еще большее угнетение дыхательного центра. В последнем случае его можно вводить вместе со средствами, улучшающими кровоснабжение мозга и возбуждающими дыхание (лобелин, цититон, кофеин).

Применение адреналина и эфедрина — при сердечной астме противопоказано, так как, вызывая спазм сосудов, эти средства еще больше отягощают работу левого желудочка.

При значительных застойных явлениях в легких, когда имеются выраженные признаки кислородного голодания (цианоз, одышка), важным лечебным мероприятием является вдыхание кислорода.

Rp. Sol. Camphorae oleosae 20% 2,0
D. t. d. N. 12 in amp.
S. По 2 мл под кожу через 2—3 часа
Rp. Cordiamini 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу через 2—3 часа
Rp. Sol. Cardiazoli (Corazoli) 10% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу через 2—3 часа
Rp. Sol. Coffeini natrio-berlzoici 10% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу 2—3 раза в день
Rp. Cytitoni 1,0
t) t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно
Rp. Sol. Lobelini hydrochlorici l°/o 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл внутримышечно

При острой сердечной недостаточности, развившейся не в больничной обстановке, требуется срочно решить вопрос о госпитализации. Но транспортировка больного допустима только после того, как проведен ряд мероприятий неотложной помощи. После того как наступило улучшение, больного с соблюдением мер предосторожности в сопровождении врача или фельдшера можно направить в стационар. Следует помнить, что при транспортировке возможно ухудшение состояния больного. Помимо сумки с медикаментами, сопровождающему больного фельдшеру необходимо иметь подушку, наполненную кислородом.

В тех случаях, когда по характеру заболевания госпитализация необходима, но осуществить ее невозможно (отсутствие транспорта, большая дальность расстояния до больницы, бездорожье и т. д.), весь комплекс мероприятий неотложной помощи проводится на месте.

Когда явления острой сердечной недостаточности исчезнут, вопрос о госпитализации уже не является неотложным и решение его зависит от характера основного заболевания.

Так, если у больного с кардиосклерозом развился приступ сердечной астмы, необходимо провести мероприятия неотложной помощи в следующем порядке:

1. Кровопускание в количестве 400—500 мл.
2. Внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 20 мл 40% глюкозы.
3. Инъекция кардиазола (или кордиамина).
4. Вдыхание кислорода.

Интервалов при применении этих мероприятий делать не нужно.

Дальнейшие мероприятия сводятся к повторным инъекциям кардиазола (или кордиамина) и камфары в зависимости от состояния больного, а также повторным (с перерывами или без них) вдыханиям кислорода. В некоторых случаях для прекращения тяжелого приступа сердечной астмы необходима инъекция морфина.

После того как приступ сердечной астмы прошел, больной, основным заболеванием которого является, как мы уже говорили, кардиосклероз, может быть оставлен дома. Повторные приступы сердечной астмы служат показанием к срочной госпитализации (в межприступный период).

Если по исчезновении явлений острой сердечной недостаточности остаются симптомы хронической недостаточности кровообращения (признаки застоя крови в легких, застойная печень, отеки), можно направить больного в стационар, но уже не по срочным показаниям.

В тех случаях, когда острая сердечная недостаточность возникла у больного острым нефритом (что нетрудно установить по началу заболевания, быстро развивающимся отекам и повышению артериального давления), после кровопускания, инъекции камфары (или кардиазола) и строфантина такого больного необходимо срочно госпитализировать, не дожидаясь анализа мочи для подтверждения диагноза острого нефрита. Если приступу сердечной астмы, предшествовали загрудинные боли, можно предполагать развитие инфаркта миокарда. В этих случаях, помимо перечисленных мероприятий, необходимо назначить морфин с атропином. Если в течение первых часов больной инфарктом миокарда не госпитализируется, ему должны быть созданы условия, в которых лечение на дому может проводиться не менее 2—3 недель.

источник

Средства неотложной помощи, которые используются при отеке легких

Отек легких – тяжелое состояние организма, которое развивается при быстром повышении гидростатического давления крови в легочных капиллярах как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (кардиогенный отек). Возможно его развитие при таких состояниях, как инфаркт миокарда, врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, пароксизмальной тахикардии и др. (некардиогенный отек). Отек легких может возникнуть при острой пневмонии, пневмотораксе, травмах грудной клетки и черепа, нарушениях мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, экзо-и эндогенных интоксикациях, гипоальбуминемических состояниях, нефротоксическом синдроме и др.

Выбор лекарственного средства зависит от степени выраженности отека легких и уровня артериального давления.

При отеке легких, связанном с недостаточностью сердца, вводят сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Лечебный эффект кардиотонических средств обусловлен стимуляцией работы сердца, увеличением венозного оттока от легочных капилляров, а также уменьшением выхода жидкости из сосудов. При отеках легких, сопровождающихся сердечной недостаточностью, можно вводить наркотические анальгетики (1-1,5 мл 1% р-ра морфина, 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в/в), т.к они способны уменьшать венозный возврат к сердцу, кровенаполнение легких, устранять одышку и кашель. Их не применяют у больных с изолированным митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью.

Для устранения отека легких при резко выраженной артериальной гипертензии необходимо назначить средства, которые быстро снижают АД и уменьшают венозный возврат крови к сердцу. Это улучшит общую гемодинамику, повысит эффективность функции сердца, будет способствовать снижению АД в малом круге кровообращения и кровенаполнению легких. Это приведет к уменьшению транссудации жидкости в альвеолы и увеличит ее абсорбцию в кровь. Для этой цели используются ганглиоблокаторы короткой (гигроний) и средней продолжительности действия (пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие вещества миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид), альфа-адреноблокаторы (фентанил). Уменьшению отека легких при выраженной артериальной гипертензии способствуют также высокоэффективные салуретики (фуросемид, кислота этакриновая), осмотические диуретики (манит, мочевина). Они уменьшают объем циркулирующей крови и вызывают дегидратацию легких. Такие мочегонные как мочевина и манит, также уменьшают гидратацию легких. После внутривенного введения они повышают осмотическое давление крови, обеспечивают переход воды из легких в сосудистое русло, те препараты уменьшают также гидратациию других органов и тканей, поэтому способствуют ликвидации гипоксии. Они противопоказаны при отеке легких, связанном с сердечной недостаточностью.

В случае развития отека легких на фоне незначительной артериальной гипертензии или нормотензии назначаются дегидратирующие мочегонные средства (манит, мочевина, фуросемид, кислота этакриновая).

При отеке легких на фоне артериальной гипотензии вначале необходимо нормализовать АД с помощью адреномиметиков (мезатон, эфедрин), а затем осторожно вводить дегидратирующие и мочегонные средства.

В случае анафилактического отека легких вводятся глюкокориткоиды, у которых выражено сильное противоотечное действие. Глюкокортикоиды можно вводить при всех формах отека легких.

При проходении воздуха через отечную жидкость образуется большое количество пены, которая заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи, начинается резкое нарушение газообмена, развивается тяжелая гипоксия, требующая немедленной медикаментозной помощи. Проводятся аспирация пены с верхних дыхательных путей и ингаляция кислорода через носовые катетеры. При необходимости показано применение пеногасителей. Их действие заключается в снижении повержностного натяжения пены, преобразование ее в жидкость, которая имеет меньший объем. К пеногасителям относятся этиловый спирт и антифомсилан. Вводятся ингаляционно. Вдыхание паров спирта с кислородом осуществляется через носовой катетер или маску (кислород пропускают через 50-9-% спирт) ингаляторно. Антифомсилан используется виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом. Антифомсилан действует быстрее, чем спирт и не раздражает дыхательных путей.

Для уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярныз мембран применяется антигистаминные препараты – димедрол (1-2 мл 1% р-ра в/м или в/в) или глюкокортикоиды – преднизолона гемисукцинат (0,045-0,15 в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно) и др. Этот препарат показан и при наличии бронхоспастического компонента отека легких.

Больным с интерстициальным или альвеолярным отеком легких (и наличие бронхоспазма при отсутствии тахикардии следует вводить эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида).

Для улучшения оксигенации тканей необходимо постоянно проводить ингаляцию кисллородом со скоростью 10-15 л/мин через носовые катетеры или интубацию с последующей искусственной вентиляцией легких. При выраженном ацидозе вводят натрия гидрокарбонат (по 100-150 мл 4; р-ра под контролем кислотно-щелочного равновесия). Коррекция электролитного состава крови проводится в соответствии и показателями ионограммы.

Из различных отделов ЦНС выходит три вида центробежных нервов: соматические — иннервирующие скелетную мускулатуру; вегетативные: симпатические и парасимпатические, иннервирующие внутренние органы, кровеносные сосуды и внешнесекреторные железы. На пути следования к иннервируемым органам вегетативные нервы прерываются в соответствующих ганглиях — симпатических и парасимпатических.

Передача импульсов осуществляется с помощью химических веществ — медиаторов. Впервые идею о химической передаче импульсов высказал еще в 1877 году Дюбуа-Реймон, что в экспериментах на изолированных сердцах лягушек в 1921 году доказал О’Леви. Оказалось, что этим веществом является ацетилхолин, который инактивируется ферментом холинэстеразой.

Окончания соматических нервов, преганглионарных парасимпатических и симпатических и постганглионарных парасимпатических выделяют ацетилхолин. Они называются холинергическими нервами. Постганглионарные симпатичнские нервы в качестве медиатора выделяют норадреналин и называются адренергическими нервами.

В органах, получающих холинергическую иннервацию, имеются специальные биохимические структуры, способные взаимодействовать с ацетилхолином и таким путем воспринимать передаваемый импульс. Их называют холинорецепторами.

При изучении свойств холинорецепторов оказалось, что они между собой различаются в зависимости от чувствительности к различным химическим веществам. Холинорецепторы органов, получающих постганглионарную парасимпатическую иннервацию, реагируют на яд мускарин так же, как и на ацетилхолин. Они получили название мускариночувствительные холинорецепторы (М-холинорецепторы). Угнетаются и парализуются М-х.р. специальной группой веществ, получивших название М-холиноблокаторы. Холинорецепторы скелетных мышц, симпатических и парасимпатических ганглиев реагируют на малые дозы никотина одинаково с ацетилхолином. Их называют никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холинорецепторами). Н-х.р. находятся также в гипофизе, в мозговом слое надпочечников и каротидных клубочках. Н-х.р. отличаются друг от друга по чувствительности к веществам, угнетающих их. Так, Н-х.р. скелетных мышц угнетаются и парализуются группой веществ, получивших название курареподобные или мышечные релаксанты. Остальные Н-холинорецепторы реагируют на ряд веществ, называемых ганглиоблокаторами, угнетением. В ЦНС имеются М- и Н-холинорецепторы.

Место контакта нервного окончания с рецепторами получило название синапса (термин ввел Шеринтон в 1897 г.). В нервном окончании имеются митохондрии, в которых холинацетилаза синтезирует из спирта холина и уксусной кислоты (образуется из глюкозы в цикле Кребса) ацетилхолин. Последний депонируется в пузырьках, которых насчитывается в нервных окончаниях до 20 тыс., а в каждом пузырьке содержится около 400 молекул ацетилхолина. Оболочка нервного окончания — пресинаптическая мембрана отделена синаптической щелью от оболочки клетки — постсинаптическая мембрана. На поверхности постсинаптической мембраны находятся холинорецепторы. Их насчитывается до 2 млн. Постсинаптическая мембрана содержит фермент холинэстеразу, которая гидролизирует ацетилхолин.

В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована (на поверхности ее расположены положительно заряженные ионы, а под ней — отрицательно). При этом в синаптическую щель поступает незначительное количество ацетилхолина, которое не оказывает влияния на холинорецепторы постсинаптической мембраны. В момент передачи импульсов в синаптическую щель из многих пузырьков выбрасывается ацетилхолин. Он взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего изменяется их конформация и, как следствие, проницаемость постсинаптической мембраны для ионов. В случае повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, они поступают внутрь клетки, деполяризуют мембрану, возникает потенциал действия (биоток). В эффекторной клетке при этом высвобождаются ионы кальция, вызывая сокращение или секрецию, в зависимости от вида клетки. В нервной клетке возникший потенциал действия (возбуждение) распространяется по аксону. Если в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором проницаемость мембраны повышается для ионов калия или хлора, то они будут усиливать поляризацию (К + уходит на поверхность мембраны, Cl — располагается под ней); возникает гиперполяризация и функция клетки тормозится — расслабление мышечной клетки и т.п.

Ацетилхолин в тысячные доли секунды ферментом холинэстеразой гидролизуется на холин и уксусную кислоту. Последняя уносится межклеточной жидкостью, а холин захватывается нервными окончаниями и вновь ацетилируется. Это приводит к реполяризации постсинаптической мембраны и ее готовности к восприятию следующего импульса.

При раздражении парасимпатической нервной системы, а, следовательно, в результате выделения нервными окончаниями ацетилхолина будет изменяться функция органов, имеющих холинорецепторы. Приводим органы, получающие постганглионарную парасимпатическую иннервацию (имеют М-х.р.) и изменение их функции под влиянием холинергической импульсации.

Мышца, суживающая зрачок сокращается, зрачок суживается, при этом радужная оболочка у корня ее истончается, лимфатические щели (фонтановы пространства) расширяются, отток жидкости из передней камеры глаза увеличивается, внутриглазное давление понижается. Ресничная (цилиарная) мышца сокращается, уменьшается диаметр глаза, натяжение на циннову связку и за капсулу хрусталика ослабляется, хрусталик увеличивает свою кривизну и преломляющую способность. Наступает спазм аккомодации — глаз устанавливается на ближнее видение.

Сердце — ЧСС снижается, сила сокращений уменьшается, проводимость уменьшается (атриовентрикулярная блокада). Кровеносные сосуды мозга, легких, скелетных мышц (сосуды последних, как и кожи, получают симпатическую иннервацию, но медиатор для них ацетилхолин) — расширяются. Этот эффект и ослабление сердечных сокращений ведет к снижению артериального давления. Бронхиальная мускулатура сокращается вплоть до спазма. Желудок, тонкая и толстая кишки — сокращаются, перистальтика повышается, тонус сфинктеров снижается. Желчный пузырь и желчные протоки — сокращаются. Стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер расслабляется. Повышается тонус и сократительная функция матки.

Внешнесекреторные железы: слезные, слюнные, бронхиальные, желудочные, поджелудочной железы — повышается секреция. Аналогично реагируют и потовые железы (хотя получают симпатическую иннервацию, но медиатором здесь является ацетилхолин).

Под влиянием воздействия медиатора ацетилхолина на Н-х.р. каротидных клубочков стимулируется дыхательный центр — дыхание учащается и углубляется; облегчается проведение импульсов по вегетативным ганглиям; активируется функция надпочечника — увеличивается секреция адреналина; гипофиза — секреция антидиуретического гормона; повышается тонус скелетных мышц. М-х.р. более чувствительны к ацетилхолину, чем Н-х.р.

Ацетилхолин в виде препарата ацетилхолина хлорида так же, как и эфир холина и карбаминовой кислоты (карбахолин), в настоящее время в качестве лечебных средств не применяются. Они используются в экспериментальных и лабораторных исследованиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник