Морфин эффекты при отеке легких

Морфин при отеке легких

Морфин применяют при остром отеке легких.

1) при отравлении метанолом; (?) Спирт этиловый

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s для обработки корнев каналов

Согрев, вяжущ (↑ конц), противомикроб (↓конц), 20% в/в, антидот при отрав метил спиртом

2) Н2 – гистаминоблокатор при язвенной болезни желудка;

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampull.

Аналептик, смешан механизм

1. Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапев-тического действия лекарств. Биологическая стандар-тизация.

11.Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапевтического действия лекарств. Биологическая стандартизация.

Дозы фармакологического вещества

Отек легких при высоком давлении. Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

#image.jpgВ терапии отека легких и сердечной астмы надо различать неотложные мероприятия для купирования отека или астмы и меры, не имеющие экстренного характера и применяющиеся лишь для усилении эффективности средств первой группы, а профилактики отеки легких.

К средствам первой группы относятся гапглноблокаторы (при систолическом артериальном давлении не ниже 100 мм Hg), морфин, противопенпая терапия, сердечные глюкозиды.

Внутривенное введение новурпта или других быстродействующих мочегонных, а также преднизолопа, диафиллина и др. следует отнести к средствам второй группы.

На одно из первых мест среди средств, купирующих отек легких и сердечную астму, следует поставить ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний, арфонад и др.) Ганглиоблокаторы для лечения отека легких были применены еще в 1952 г. (цит. по А. Лазарис и И. А. Серебровскому), но вошли в широкую практику лишь в последние годы (Р. Н. Лебедева, В. П. Осипов, 1965; О. Б. Руднева, 1965; А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я- Л. Сегал, 1967; Г. М. Цыганков,

H. М. Шутова, 1967; С. В. Шестаков, И. Я- Певзнер, 1967). При действии ганглиоблокаторов снижается систолическое и диа- столическое давление, уменьшается венозное давление, увеличивается минутный объем без увеличения работы сердца (А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я. Л. Сегал, 1967). Из-за расширения сосудов внутренних органов происходит перераспределение крови, уменьшение массы циркулирующей крови и венозного возврата. В связи с этим оказывается возможным полностью отказаться от кровопусканий, рекомендовавшихся ранее во всех руководствах. Нам пришлось прибегать к кровопусканию лишь 1 раз. Так называемое «бескровное кровопускание» с помощью ганглиоблокаторов выгодно отличается от истинного кровопускания тем, что при этом не происходит рефлекторного спазма сосудов, а депонированная кровь вновь включается в циркуляцию после прекращения ганглионарной блокады. Кроме того, фармакологическая блокада хромаффинной субстанции надпочечников снижает секрецию адреналина, избыточное содержание которого в крови при отеке легких возникает из-за развивающейся гипоксии. Пентамин (5%) или гексоний (2,5%) применяют путем внутривенного введения от 0,5 до 1,0 мл (медленно) или такие же дозы вводят внутримышечно. Арфонад вводят внутривенно капельно в виде 0,1% раствора на 5% глюкозе со скоростью 40—60 капель в Г. Артериальное давление при применении ганглиоблокаторов стремятся снизить до 90—80 мм Hg, если исходное давление нормальное, или на 40% от исходного, если оно повышено, т. е. до 100—120 мм Hg.

Применять ганглиоблокаторы при отеке легких или сердечной астме можно только при повышенном или нормальном исходном артериальном давлении. Если исходное систолическое давление ниже 100 мм Hg, применение ганглиоблокаторов недопустимо, так как может привести к коллапсу, из которого больного не удастся вывести. Применяя ганглиоблокаторы, необходимо заранее наладить медленное внутривенное капельное вливание 5—10% глюкозы (для применения вазопрессорной терапии в случае возникновения затянувшейся гипотонии в ответ на ганглиоблокаторы). При снижении давления до намеченных цифр (90—80 мм Hg при нормальном исходном систолическом давлении или до 100—120 при высоком систолическом давлении) не следует сразу же применять вазопрессоры (эта ошибка

часто допускается, что лишает смысла нею процедуру). Если же в течение одного часа систолическое давление не достигает цифр 90—110 мм Hg, т. е. величин, при которых происходит достаточная фильтрация мочи, необходимо начать капельное введение вазопрессоров. В подавляющем большинстве случаев к этому не приходится прибегать, так как систолическое давление в течение ближайших 30—60 минут достигает нормальных цифр. При введении ганглиоблокаторов больного необходимо заранее перевести в горизонтальное положение во избежание нарушения кровоснабжения мозга и сердца. После введения ганглиоблокаторов необходимы частые (примерно каждые 5 минут) измерения артериального давления на протяжении приблизительно 30 минут, т. е. в период развития гипотонии. Если состояние больного диктует срочную помощь, предпочтительно внутривенное введение препарата, если же состояние больного не требует немедленного вмешательства, ганглиоблокатор можно ввести внутримышечно. В последнем случае эффект наступает не в первые минуты, а спустя 15—30 минут. Мы применяли эту терапию (в комплексе с другими мероприятиями) у 19 больных отеком легких на фоне нормального или повышенного давления. Непосредственный эффект при этом был отмечем у 18 больных, причем у 15 человек эффект был стойким, п чти больные были в дальнейшем выписаны. При этом мы не наблюдали никаких осложнений, связанных с ганглионарной блокадой. Гапглионарная блокада была неглубокой, так как расширение зрачков было незначительным, а ги- потензия — небольшой. (При наличии гипертензии 150/90 — 190/120 мм Hg давление снижалось до 105/80 мм Hg, а при нормальном давлении 120/80—130/80 мм Hg —до» 90/70— 100/80 мм Hg.)

Депонирование крови на фоне гипотонии безопасно осуществлять путем наложения турникетов на конечности.

Другим эффективным средством для купирования сердечной астмы и отека легких (до применения ганглиоблокаторов— наиболее эффективное средство) является морфин (С. Г. Вайсбейн, 1957; Luisada, Rosa, 1964, и др.). Морфин при этом вводится подкожно в виде 1% раствора по 1—2 мл или внутривенно 1 мл. Лечебный эффект наступает через несколько минут. Несмотря на частое применение морфина, механизм его действия при отеке легких и сердечной астме остается неясным. Предполагают, что благоприятное действие морфина при этих состояниях связано со снижением основного обмена и угнетением дыхательного центра (Luisada, Rosa, 1964), снижением общего периферического сопротивления, массы циркулирующей крови и венозного возврата (Nenney et al. 1966; Messer. 1966; Pur-Shariari et al. 1967), снижением в части случаев артериального давления (Thomas et al. 1965). В связи с этим имеется определенный риск применения морфина при пониженном артериальном давлении. Одновременно с морфином обыкновенно вводят раствор атропина (0,1% 0,5—1,0) для предотвращения его ваготропного действия и чрезмерного угнетения дыхательного центра. Кроме того, атропин оказывает спазмолитическое действие на бронхиальную мускулатуру и снимает бронхоспазм, в части случаев сопровождающий сердечную астму.

Учитывая побочные явления, связанные с применением морфина (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта), применению ганглиоблокаторов (при отсутствии гипотонии) следует отдать предпочтение.

Препаратом, безусловно, эффективным во время приступа сердечной астмы или при отеке легких, является строфантин (или другие быстродействующие сердечные глюкозиды) (А. С. Сметнев и сотр. 1964; А. В. Виноградов, 1965, и др.). Клинический опыт указывает на эффективность строфантина при инфаркте миокарда, осложненном острой сердечной недостаточностью, хотя экспериментальные наблюдения ставят под сомнение целесообразность его применения (Luisada, Rosa, 1964). Строфантин вводят внутривенно, лучше капельно (0,05% по 0,25 в 100—200 мл 5—10% раствора глюкозы один раз в сутки или повторно с интервалами в 8—12 часов). Мы применяли строфантин таким способом, с интервалами в 8—12 часов, у 33 человек с отеком легких или сердечной астмой (одновременно с другими препаратами — ганглиоблокаторами, морфином и др.) и не видели каких-либо осложнений от такой терапии. Учитывая необходимость быстрого эффекта при отеке легких и сердечной астме, строфантин в этих случаях приходится иногда вводить не капельно, а струйно.

Выраженный эффект при лечении отека легких дает проти- вопенная терапия, предложенная Luisada в 1950 г. Наиболее часто для этой цели употребляют спирт и силиконовые препараты, которые обладают свойством пеногашения. Кроме того, спирт обладает способностью дубления, что ведет к уменьшению проницаемости альвеолярных стенок. Спирт может быть подведен к альвеолам тремя путями: внутривенным введением, ингаляцией, и введением в трахею.

Для борьбы с пенообразованием применяются также другие вещества—10% коллоидный раствор силикона в воде, 10% спиртовой раствор антифомсилона (А. П. Зыско и сотр. 1966; А. П. Зыско, М. Я- Руда, 1968; Luisada, Rosa, 1964). При этом эффект наступает значительно быстрее, чем от ингаляции спирта. Противопенная терапия показана во всех случаях отека легких.

Медицинские Инструкции

На нашем сайте Вы сможете найти медицинские инструкции более чем к 20 тыс. лекарственным препаратам!

Все инструкции классифицированы по фармакологическим группам, активному веществу, форме, показаниям, противопоказаниям, способу применения и взаимодействию.

источник

Обезболивание Морфином: инструкция по применению

Морфин – вещество, представляющее собой кристаллы белого цвета с горьковатым вкусом, является главным алкалоидом опия, и используется в медицине, как очень сильный анальгетик. Инструкция по применению к Морфину должна соблюдаться очень тщательно, ведь даже небольшое отклонение от дозировки может привести к лекарственной зависимости и тяжелым побочным эффектам. Именно поэтому Морфин и его производные включены в список 1 наркотических средств, оборот которых запрещен на территории Российской Федерации. Однако, все же, существуют заболевания и состояния, при которых этот препарат показан к применению. Об этом мы сегодня и поговорим.

Форма выпуска

Морфин выпускается в таблетках (капсулы 30, 60 и 100 мг). Таблетки представляют собой твердые желатиновые капсулы с прозрачным корпусом, на который нанесена информация о дозировке.
Также Морфин выпускается в ампулах и шприцтюбиках объемом 1 мл (10 мг на 1 мл) с раствором для инъекций. Раствор прозрачный, бесцветный или чуть желтоватого оттенка

Состав

Морфин, предназначенный для уколов, и лекарство в таблетках имеют разный состав. Активное действующее вещество для каждой лекарственной формы также отличается.

Таблетки

Активное действующее вещество – Морфина сульфата пентагидрат (количество АДВ – в зависимости от дозировки)
Водная дисперсия этилцеллюлозы
Макрогол
Сахароза
Кукурузный крахмал
Дибутилсебакат
Тальк
Желатин (корпус)

Раствор

В состав 1 мл раствора Морфина входит активное действующее вещество и вспомогательные компоненты:

Морфина гидрохлорид – 8,56 мг
Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты
Раствор хлороводородистой кислоты
Глицерол
Вода для инъекций

Фармакологическое действие

Морфин — очень сильное обезболивающее средство. Является агонистом опиоидных рецепторов. Действие Морфина основано на том, что активное действующее вещество нарушает передачу импульсов боли между нейронами на всех уровнях центральной нервной системы. Действует на высшие отделы головного мозга, благодаря чему меняется эмоциональная окраска боли.

Фармакодинамика

Препарат делает выше порог болевой чувствительности, тормозит условные рефлексы
Тонизирует центр блуждающего нерва
Действует, как эйфоретик, а также произзводит небольшой снотворный эффект
Угнетает рвотный и дыхательный центр
Повышает тонус бронхов и сфинктеров внутренних органов (желчевыводящих путей, мочевого пузыря, кишечника)
Провоцирует сужение зрачка (активирует центр глазодвигательного нерва)
Заставляет активнее сокращаться миометрий
Притормаживает активность желез желудочно-кишечного тракта
Замедляет перистальтику кишечника
Замедляет обмен веществ и снижает температуру тела
Повышает выработку антидиуретического гормона
Расширяет периферические кровеносные сосуды и высвобождает гистамин (результатом этого действия препарата может стать падение артериального давления, покраснение белков глаз, повышенному потоотделению, покраснению кожи

Важно! Препарат вызывает привыкание (опиоидную зависимость, она же – Морфинизм). При регулярном приеме даже терапевтической дозы зависимость формируется уже на 2-14 день после начала приема (в зависимости от организма). После длительного лечения возникает синдром «отмены», который достигает пика через 2-3 суток после окончания приема лекарства.

Фармакокинетика

Действие препарата начинается начинается через 10-20 минут, достигает максимума через 1-2 часа и длится около 8-12 часов
Связь белками плазмы – 30-35%
Объем распределения – 4 л/кг
10% активного действующего вещества выводится через почки в неизменном виде в течение 24 часов
80% — в виде глюкуронидных метаболитов
Оставшаяся часть выделяется с желчью (через кишечник с каловыми массами)
Проникает сквозь плацентарный и гематоэнцефалический барьер, обнаруживается в грудном молоке

Показания

Применение Морфина возможно для купирования сильных болевых ощущений при следующих заболеваниях и состояниях:

Период перед операцией, операционный и послеоперационный периоды
Боли, возникающие при онкологии
Иные заболевания, которые также могут сопровождаться сильными болями
Травмы
Тяжелые приступы стенокардии
Инфаркт миокарда
Отек легких

Важно! Морфин используется при отеке легких не только в качестве обезболивающего средства. Действие Морфина при отеке легких заключается в купировании психоэмоционального возбуждения, снятии отдышки, он снижает давление в легочной артерии и оказывает сосудорасширяющее действие.

Противопоказания

Абсолютные

Любые заболевания и состояния, для которых характерно угнетение дыхательного центра или же центральной нервной системы
Паралитическая кишечная непроходимость
Судороги
Черепно-мозговые травмы
Повышенное внутричерепное давление
Острое алкогольное опьянение или алкогольный психоз
Сердечная аритмия
Сердечная недостаточность на фоне хронических заболеваний легких
Бронхиальная астма
Послеоперационный период и последующее состояние после хирургического вмешательства на желчевыводящих путях
Острые болезни брюшной полости, требующие хирургического вмешательства (до постановки диагноза)
Одновременный прием препарата с ингибиторами моноаминоксидазы, а также двухнедельный период после их отмены
Повышенная чувствительность к активному действующему веществу и другим компонентам, которые входят в состав препарата

Относительные (с осторожностью)

Эмоциональная лабильность
Наличие лекарственной зависимости (в анамнезе в том числе)
Алкоголизм
Наркотическая зависимость
Суицидальные наклонности
Обструктивная болезнь легких в хронической стадии
Стриктуры мочеиспускательного канала
Желчекаменная болезнь
Перенесенные хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте и мочевыводящем канале
Эпилептический синдром
Печеночная или почечная недостаточность
Гиперплазия предстательной железы
Гипотиреоз
Острые и тяжелые воспалительные процессы в кишечнике
Пожилой возраст пациента
Тяжелое состояние больного
Детский возраст
Беременность и период лактации

Важно! Применение этого препарата в период беременности и лактации возможно только в том случае, если существует риск для жизни женщины и использование других лекарственных средств невозможно. Обезболивание Морфином может привести к лекарственной зависимости, а также к синдрому «отмены» у плода, и, в последствие, новорожденного.

Побочные действия

Сердечнососудистая система

Нервная система

- Сонливость
- Обмороки
- Головокружение
- Общая слабость
- Головная боль
- Сильная усталость
- Тремор
- Отсутствие координации мышечных движений
- Депрессия
- Нервозность
- Спутанность сознания
- Галлюцинации

Парестензии
Бессонница
Повышение внутричерепного давления
Нарушения мозгового кровообращения
Ригидность мышц
Беспокойный сон

Пищеварительная система

Тошнота
Рвота
Запор
Желудочные спазмы
Анорексия
Гастралгия
Спазм желчевыводящих путей
Сухость во рту
Холестаз
Гепотоксичность
Кишечная непроходимость
Атония кишечника
Токсический мегаколон

Дыхательная система

Мочеполовая система

Снижение общего объема мочи
Частые позывы к мочеиспусканию и боли при этом
Спазм сфинктера мочевого пузыря
Снижение потенции и либидо
Нарушение оттока мочи

Аллергические и местные реакции

Гиперемия лица
Кожная сыпь
Зуд
Ларингоспазм
Отек трахеи
Отек лица
Озноб
Отек, жжение и покраснение в месте введения препарата

Инструкция по применению

Таблетки

Начальная доза Морфина в таблетках – 30 мг каждые 12 часов. Суточная доза – 60 мг соответственно.

При приеме этого препарата проводится ежедневная оценка дозировки. Если доза становится недостаточной, рекомендуется ее пересмотр. При необходимости, количество лекарства повышается на 25-50%. При этом, интервал в 12 часов между приемами остается неизменным.

Для детей с массой тела более 20 кг нужный объем препарата рассчитывается, исходя из соотношения 1 мг на килограмм массы тела.

Инъекции

Морфин вводится или внутривенно, или подкожно, так как внутримышечное введение может причинить пациенту сильную боль.

Вот инструкция по применению для Морфина в ампулах:

Стандартная доза – 1 мл раствора (10 мг/мл)
Максимальная разовая доза – 20 мг
Максимальная суточная доза – 50 мг

Детям от 2 лет разовая доза рассчитывается так: 0,1-0,2 мг на килограмм, вводить каждые 4-6 часов, но не более 1,5 мл на килограмм в сутки

Детям до 2 лет назначается также 0,1-0,2 мг на килограмм, но уже не более 15 мг в сутки

Передозировка

Симптомы

Спутанность сознания
Головокружение
Сонливость
Холодный липкий пот
Нервозность
Усталость
Снижение артериального давления
Угнетение дыхательного центра
Миоз
Брадикардия
Повышение температуры тела
Сухость во рту
Делириозный психоз
Повышение внутричерепного давления
Нарушение мозгового кровообращения
Галлюцинации
Судороги
Ригидность мышц
Потеря сознания
Остановка дыхания
Кома

Лечение

- Промывание желудка
- Искусственная вентиляция легких
- Поддержание в норме артериального давления
- Поддержание сердечной деятельности
- Введение Нолаксона (антагонист опиоидных анальгетиков)
- Симптоматическая терапия

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

источник

Морфин эффекты при отеке легких

В последние десятилетия в промышленно развитых странах были достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже — устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного — отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равное 10-15 см Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем — около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ — снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США — в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Ограничения к назначению нитроглицерина при кардиогенном отеке легких. Ограничениями являются ситуации, когда кардиогенный отек легких обусловлен недостаточностью митрального клапана, стенозом аортального клапана, легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка. Прием пациентом виагры или других препаратов со схожим механизмом действия, так как их взаимодействие с нитроглицерином способно вызвать глубокую артериальную гипотензию.

Петлевые диуретики используются при КОЛ достаточно давно. В прошлом препараты данной группы нередко назначались в качестве монотерапии, при этом рассчитывали, как на их вазодилатирующий эффект, так и на мочегонное действие (уменьшение преднагрузки).

Исследования последних лет несколько изменили представления о целесообразности рутинного назначения петлевых диуретиков при КОЛ. С учетом выявления многих побочных и негативных эффектов, связанных с введением данных препаратов, они более не относятся к приоритетным средствам при оказании экстренной медицинской помощи у данной группы больных.

Нежелательные явления при применении диуретиков. При выраженной систолической дисфункциях левого желудочка назначение петлевых диуретиков в умеренных дозах вызывает увеличение числа фатальных аритмий.

От 40% до 50% пациентов с клиническими проявлениями КОЛ находятся в состоянии нормоволемии или даже гиповолемии.

Введение фуросемида приводит к увеличению диуреза лишь через 45-120 минут. Ближайший же эффект от введения препарата сводится к усилению вазоконстрикции, повышению давления заклинивания легочных капилляров и увеличению постнагрузки.

Снижение возросшего на фоне введения фуросемида давления заклинивания легочных капилляров совпадает по времени с повышением диуреза, т.е. отмечается по прошествии нескольких десятков минут. Это обстоятельство может оказаться фатальным для пациентов с тяжелым отеком легких. Повышение сосудистого тонуса на раннем этапе действия фуросемида привело к рекомендации использовать данный препарат только после введения пациенту нитроглицерина и каптоприла.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента представляют собой препараты «второй линии» среди медикаментозных средств, используемых для интенсивной терапии КОЛ. Препараты этой группы при данной патологии могут назначаться сублингвально или, значительно реже, внутривенно. Публикации, обобщающие опыт использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента при КОЛ, позволяют считать эти препараты достаточно эффективными и относительно безопасными.

Некоторые особенности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, делающие их использование желательным у пациентов данной группы, рассмотрены ниже. Возможность назначения больному разовой дозы препарата с хорошим эффектом. Как правило, возникает необходимость в повторных приемах препарата или его длительного назначения.

Каптоприл. Терапевтический эффект одного из наиболее распространенных представителей группы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, — каптоприла, при сублингвальном приеме наступает достаточно быстро, обычно на протяжении ближайших 5 минут. Начало действия каптоприла можно дополнительно ускорить, если смочить таблетку водой (улучшение абсорбции препарата в желудочно-кишечном тракте).

Каптоприл обладает дозозависимым гипотензивным эффектом, что позволяет управлять его действием у пациентов с различными значениями артериального давления. У пациентов с отеком легких, имеющим систолическое давление ниже 110 мм рт. ст., доза каптоприла не должна превышать 12,5 мг. У больных с более высоким систолическим давлением рекомендовано назначение препарата в дозе 25 мг.

Каптоприл можно с успехом сочетать с нитроглицерином, особенно в тех случаях, когда артериальное давление у больного остается стабильно высоким или при индивидуальной непереносимости общепринятых терапевтических доз нитроглицерина (т.е. возможность снижения дозы нитроглицерина при комбинации с каптоприлом). Совместное применение указанных препаратов приводит к нарастанию и удлинению вазододилатирующего эффекта.

Раннее назначение каптоприла при КОЛ может существенно повысить диурез без дополнительного применения мочегонных препаратов. По этой причине существуют рекомендации выждать 30 минут после приема больным каптоприла и лишь при отсутствии нарастания диуреза ввести мочегонные препараты. При соблюдении данной рекомендации одновременно профилактируется спазм сосудов легких и почек, наступающий вскоре после введения фуросемида.

Показано снижение длительности пребывания в ОРИТ больных с КОЛ, в лечении которых использовался каптоприл. Кроме того, эти пациенты достоверно реже нуждались в интубации трахеи.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рекомендованы для использования у пациентов с КОЛ. Изредка продолжают встречаться рекомендации использовать дигоксин для снижения числа сокращений желудочков у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, однако в настоящее время для этой цели значительно чаще используется препараты других групп.

Милринон — ингибитор фосфодиэстеразы и другие инотропные препараты применяют у пациентов с низким сердечным выбросом и неудовлетворительной перфузией периферических тканей. Результаты использования препаратов указанных групп весьма противоречивы. Имеются сообщения о достижении стабилизации гемодинамики на фоне их применения, улучшения общего состояния.

Однако продолжительность пребывания в стационаре у больных, в лечении которых использовались инотропные препараты, в целом оказалась выше, чем в аналогичной группе пациентов, в которой применялись вазодилататоры без добавления инотропных средств.

Применение инотропных препаратов показано у пациентов при острой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, и противопоказано у больных с удовлетворительным уровнем систолического артериального давления и приемлемой перфузией периферических тканей.

При назначении инотропных препаратов следует иметь в виду обстоятельства, изложенные ниже. Из катехоламинов добутамин представляется наиболее рекомендованным к применению при КОЛ, так как его применение способствует умеренному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Этот эффект отсутствует у пациентов, постоянно принимающих бета-блокаторы.

В случае прогрессирующей артериальной гипотензии может потребоваться введение добутамина в высоких дозах (расчет на появление а-адренергического эффекта). При этом, наряду со стабилизацией артериального давления, отмечается повышение потребления миокардом кислорода, появление тяжелых аритмий и ишемии миокарда. При первой же возможности следует возобновить введение пациенту вазодилататоров, что позволит снизить пред- и постнагрузку.

Терапевтический эффект милринона не зависит от того, принимает ли пациент бета-блокаторы. Данный препарат обладает более выраженным влиянием на сердечный выброс, давление заклинивания легочных капилляров, тонус периферических сосудов. Однако в проведенных исследованиях не доказано преимуществ назначения милринона пациентам с КОЛ (длительность пребывания в стационаре, летальность) по сравнению с добутамином.

Наконец, стоимость добутамина в несколько раз ниже стоимости милринона, что делает его более доступным для применения на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ на догоспитальном этапе следует использовать:

неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), — средство «первой линии»;
назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, — средство «первой линии»;
назначение каптоприла сублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), — средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина;
фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»;
добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры;
назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины.

Морфин – это обезболивающее средство из группы агонистов опиоидных рецепторов.

Выпускается Морфин в виде:

Таблеток, в каждой из которых содержится 10 мг морфина гидрохлорида в качестве активного вещества;
Инъекционного раствора с содержанием действующего вещества 10 мг/мл (в ампулах и шприц-тюбиках);
Порошка в дозировке 300 мг.

Применение Морфина показано для устранения боли высокой интенсивности, которая является следствием онкологического заболевания, серьезной травмы, инфаркта миокарда, перенесенного хирургического вмешательства, нестабильной стенокардии и т.д.

В качестве дополнительного средства Морфин назначают:

Для премедикации;
При общей или местной анестезии;
Для спинальной анестезии при родах.

В инструкции к Морфину указывается, что препарат также целесообразно применять:

При отеке легких, развившемся на фоне острой левожелудочковой недостаточности (как дополнение к основной терапии);
При кашле, который не удается купировать применением противокашлевых препаратов;
При необходимости проведения рентгенологического исследования 12-перстной кишки, желудка, желчного пузыря.

Применение Морфина противопоказано:

При гиперчувствительности к препарату;
При угнетении дыхательного центра (включая состояния, развивающиеся на фоне отравления наркотиками или алкоголем);
При угнетении центральной нервной системы;
При паралитической непроходимости кишечного тракта.

В случаях, когда Морфин используется в качестве дополнения к анестезии с применением других препаратов, и в частности при проведении эпидуральной или спинальной анестезии, он противопоказан лицам, у которых нарушена функция гемокоагуляции (в том числе лицам, проходящим курс антикоагулянтной терапии). Также его не назначают, если у пациента диагностировано инфекционное заболевание, т.к. применение Морфина повышает риск проникновения инфекции в центральную нервную систему.

Согласно инструкции, с осторожностью Морфин назначают при следующих состояниях:

Приступ бронхиальной астмы;
Аритмия;
Боль в животе неясного происхождения;
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
Повышенная судорожная активность;
Лекарственная зависимость (в том числе отмеченная в анамнезе);
Алкогольная зависимость;
Предрасположенность к суицидальным настроениям;
Эмоциональная лабильность;
Хирургические операции на органах пищеварительного тракта и мочевыделительной системы;
Желчнокаменная болезнь;
Травмы головного мозга;
Повышенное внутричерепное давление;
Печеночная и/или почечная недостаточность;
Эпилептический синдром;
Гипотиреоз;
Аденома простаты;
Тяжелые воспалительные заболевания кишечного тракта;
Стриктуры мочеиспускательного канала;
Беременность;
Грудное вскармливание;
Общее тяжелое состояние пациента;
Преклонный возраст.

В педиатрической практике применение Морфина допускается не ранее чем с двухлетнего возраста.

Таблетки Морфин принимают внутрь в дозе, подобранной врачом с учетом интенсивности боли и индивидуальной чувствительности пациента к препарату.

Разовая доза для таблеток составляет от 10 до 100 мг. Высшая суточная дозировка не должна превышать соответственно 200 мг.

Детям препарат назначают из расчета 0,2-0,8 мг на каждый килограмм массы тела.

Доза 60 мг, принятая внутрь однократно, или 20-30 мг, принимаемые многократно, эквивалентны 10 мг Морфина, введенным в мышцу.

При необходимости купирования постоперационного болевого синдрома препарат назначают не ранее чем через 12 часов после хирургического вмешательства. Дозу рассчитывают в зависимости от веса пациента:

Людям с весом менее 70 кг показано принимать по 20 мг через каждые 12 часов;
Больным с весом более 70 кг назначают по 30 мг через каждые 12 часов.

Разовая доза для инъекционного раствора Морфин:

1 мг – если показана подкожная инъекция;
10 мг – для внутривенного или внутримышечного введения препарата.

Высшая суточная доза при в/м или в/в введении – не более 50 мг.

Пациентам, страдающим от острых и хронических болей, разрешается вводить Морфин перидурально (то есть через катетер в эпидуральное пространство позвоночника). Рекомендованная доза – от 2 до 5 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Как и прочие опиоидные наркотические средства, препарат провоцирует большое количество побочных эффектов. В инструкции к Морфину указывается, что средство может оказывать седативное или, напротив, возбуждающее действие, а также вызывать:

Брадикардию, тахикардию, снижение или повышение АД;
Тошноту, запоры, рвоту, холестаз в главном желчном протоке, спазмы желчевыводящих путей или желудка, гастралгию, гепатотоксичность, атонию кишечника, токсический мегаколон;
Внутричерепную гипертензию, результатом которой может стать нарушение кровообращения в головном мозге;
Головокружение, общую слабость, необычную усталость, сонливость, обморок, головную боль, непроизвольные мышечные подергивания, тремор, дискоординацию мышечных движений, спутанность сознания, депрессию, парестезии, нервозность, беспокойный сон, снижение способности к концентрации внимания, галлюцинации, делирий;
Угнетение дыхания, ателектаз, бронхоспазм;
Нарушение оттока мочи, снижение либидо и потенции, спазм мочеточников;
Свистящее дыхание, сыпь, крапивницу, гиперемию лица, отек трахеи и лица, озноб, ларингоспазм;
Жжение, отек в месте инъекции.

Препарат следует с осторожностью назначать больным, которые одновременно проходят курс лечения ИМАО (ингибиторами моноаминоксидазы). Морфин потенцирует эффект снотворных, местноанестезирующих и седативных средств, а также анксиолитиков и средств общей анестезии.

Аналогами Морфина являются Морфилонг, МСТ континус, ДГК континус, Кодеин+Парацетамол, Нурофен, Коделмикст.

Хранить Морфин следует в затемненном месте при температуре до 25 ºC. Срок его годности – 3 года.

1) при отравлении метанолом; (?) Спирт этиловый

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s для обработки корнев каналов

Согрев, вяжущ (↑ конц), противомикроб (↓конц), 20% в/в, антидот при отрав метил спиртом

2) Н2 – гистаминоблокатор при язвенной болезни желудка;

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampull.

Аналептик, смешан механизм

Дозы фармакологического вещества

Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

Депонирование крови на фоне гипотонии безопасно осуществлять путем наложения турникетов на конечности.

На нашем сайте Вы сможете найти медицинские инструкции более чем к 20 тыс. лекарственным препаратам!

Книга «Клиническая фармакология и фармакотерапия» — Глава 11 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ — 11.8 ОТЕК ЛЕГКИХ — 11.8.1 Патогенетические механизмы терапии

Отек легких развивается в результате острой сердечной недостаточности, причинами которой могут быть тяжелые заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит, тампонада сердца и др.), нарушения ритма (пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков, полная предсердно-желудочковая блокада, асистолия), гипертонический криз, резкое увеличение объема циркулирующей крови (острый гломерулонефрит). Отек легкого — критическое состояние, требующее интенсивных лечебных мероприятий.

При отеке легких (ОЛ) происходит пропитывние их ткани жидкими компонентами крови, сначала в интерстиции (интерстициальный ОЛ), а позднее в альвеолах, образуя стойкую пену (альвеолярный ОЛ). Переход от интерстициального к альвеолярному ОЛ иногда происходит быстро, поэтому меры должны быть приняты уже на стадии интерстициального ОЛ. В ряде случаев он не сопровождается субъективно нехваткой воздуха и другими признаками, в связи с чем всем больным с инфарктом или симптомами сердечной недостаточности рекомендуется проводить рентгенографию грудной клетки. Непосредственная причина ОЛ – повышение гидростатического давления в капиллярах легких. Снижение сократительной способности левого желудочка приводит к компенсаторному увеличению диастолического давления – повышению давления в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление превышает онкотическое (становится выше 30 мм рт.ст.), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство.

Лечение отека легких направлено на уменьшение кровенаполнения малого круга кровообращения и предупреждение пропотевания жидкой части крови в альвеолы. С этой целью используют лекарственные средства, снижающие приток венозной крови к правым отделам сердца (наркотические анальгетики, вазодилататоры, диуретики), увеличивающие отток крови из сосудов легких за счет уменьшения сосудистого сопротивления (вазодилататоры) или повышения сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, b1-адреномиметики). Первый путь (уменьшение венозного возврата) обеспечивает более быстрый терапевтический эффект.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Эффективность препаратов этих групп при отеке легких объясняется седативным действием, угнетением дыхательного центра, замедлением сердечного ритма (в результате снижения симпатического тонуса и активации блуждающего нерва) и уменьшением тонуса сосудов. Таким образом, наркотические средства при отеке легких снижают преднагрузку и в большей степени посленагрузку сердца.

Морфин — наркотический анальгетик, обладающий выраженным угнетающим влиянием на ЦНС (анальгезирующий, снотворный, седативный эффекты; угнетение центра дыхания, кашлевого рефлекса и т.д.). Он стимулирует центры блуждающего нерва и пусковые зоны рвотного центра. Морфин прямо повышает тонус гладких мышц или за счет освобождения гистамина (увеличение тонуса сфинктеров, снижение перистальтики кишечника, бронхоспазм), уменьшает секрецию поджелудочной железы и выделение желчи. Препарат усиливает кровоток в мозге и сердце. При инфаркте миокарда морфин применяют с осторожностью, так как вызываемая им вазодилатация и брадикардия способны ограничивать сократительную активность миокарда в условиях значительного падения сердечного выброса.

При отеке легких морфин вводят внутривенно. Максимальный эффект наступает в течение 5-15 мин. Препарат быстро распределяется в тканях. Основной путь метаболизма — глюкуронизация и N-деметилирование. Морфин выводится с желчью. Однако большая часть его всасывается в желудочно-кишечном тракте, вновь поступает в печень (энтерогепатическая циркуляция) и затем выводится с мочой. После однократного введения морфин в моче определяется в течение 48 ч. При введении в вену 10 мг морфин а начальная концентрация его в сыворотке крови равна 0,06 мкг/мл. В дозах 50-60 мг (концентрация в крови 2 мкг/мл) морфин вызывает угнетение дыхания, что может потребовать проведения искусственной вентиляции легких.

При отеке легких морфин вводят по 3-5 мг (1 мл 1% раствора содержит 10 мг препарата), при необходимости введение повторяют 2 или 3 раза в течение 15 мин (при отсутствии выраженного угнетения дыхания). В менее угрожающей ситуации возможно внутримышечное и подкожное введение 8-15 мг морфин а, которое можно повторять каждые 3-4 ч.

Морфин противопоказан при отеке легких с кровоизлиянием в мозг, бронхиальной астме, хроническом легочном сердце, беременности.

Промедол — наркотический анальгетик, относящийся к группе пиперидина. По сравнению с морфин ом он оказывает более слабое действие на дыхательный, рвотный центры и активность блуждающего нерва. Не вызывает спазма гладкой мускулатуры (кроме миометрии), оказывает умеренное спазмолитическое действие. Применяют парентерально по 1-2 мл 1-2% раствора. При болевом синдроме у больных инфарктом могут применяться также другие средства.

Фентанил — синтетический наркотический анальгетик, относящийся к группе пиперидина. Оказывает сильное, быстрое, но кратковременное анальгезирующее действие (15-30 мин после внутривенного введения). Его анальгетическая активность в 100 раз выше таковой морфин а. Как и морфин , угнетает дыхательный центр и повышает активность блуждающего нерва, вызывая брадикардию. Препарат быстро распределяется в тканях и через 10 мин почти полностью связывается с тканевыми структурами. Выводится преимущественно с мочой: за 4 ч — около 70% препарата. Фармакокинетика фентанил а описывается трехфазной кривой, причем имеется очень продолжительная третья фаза, обусловленная циркуляцией в крови и медленной элиминацией неактивных метаболитов. В обычных дозах фентанил плохо проникает в спинномозговую жидкость, где концентрация его составляет 4 нг/мл. Фентанил вводят по 1-2 мг (0,005% раствор) внутривенно или внутримышечно, его можно сочетать с морфин ом и нейролептиками.

Анальгетической активностью обладают также декстраморамид (пальфиум), пиритрамид .

Антагонистом опиоидов является налорфин , который устраняет все эффекты морфин а и его производных (угнетение дыхания, эйфорию, анальгезию и т.д.).

Пентазоцин (фортрал) обладает слабым наркогенным свойством и вызывает зависимость лишь при длительном применении; в больших дозах не оказывает рвотного действия. Анальгетическая активность пентазоцин а меньше таковой морфин а.

Дроперидол — препарат из группы нейролептиков, сходный с галопер идолом. Оказывает быстрое, сильное, но непродолжительное действие, которое начинается практически сразу после введения препарата, максимальный эффект достигается через 10 мин, длится в течение 30 мин и значительно ослабевает к концу 3-4-го часа. Основной путь метаболизма — N-деалкилирование. 2/3 препарата выводится с желчью, а 1/3 — с мочой. Применяют по 2-4 мл 0,25% раствора внутривенно вместе с морфин ом или фентанил ом. Дроперидол входит в состав таламонала (в 1 мл препарата содержится 2,5 мг дроперидол а и 0,05 мг фентанил а). Противопоказан при органических заболеваниях ЦНС, тяжелых поражениях почек. При глаукоме применяют с осторожностью.

При отеке легких применяют мощные быстродействующие диуретики: фуросемид (лазикс) и этакриновую кислоту (урегит). При внутривенном введении фуросемид а (лазикса) диуретический эффект наступает уже через 5 мин, достигает максимума через 30 мин и продолжается в течение 2 ч. Улучшение состояния наблюдается еще до развития диуретического эффекта, что объясняют венодилатирующим действием препарата. Однократные дозы фуросемид а варьируют в широких пределах (от 20 до 160 мг) и зависят от тяжести состояния и эффективности препарата при предыдущих приемах. В эквивалентных фуросемид у дозах используют и другие мощные диуретики: буметанид (1-2 мг) и пиретанид (6-12 мг) внутривенно.

Венозные вазодилататоры (нитроглицерин) вызывают уменьшение преднагрузки и снижение давления наполнения левого желудочка, способствуя, таким образом, уменьшению венозного застоя в легких. Нитро глицерин внутривенно часто применяют для лечения отека легких при остром инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и др. При появлении первых признаков отека легких нитро глицерин дают под язык (0,5-1 мг), при необходимости повторно каждые 10-15 мин. Наиболее эффективно внутривенное капельное введение нитро глицерин а (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы). При этом систолическое АД следует поддерживать на уровне не менее 100-110 мм рт.ст. Нитро глицерин дает хороший эффект при отеке легких, обусловленном артериальной гипертонией. Если АД при отеке легких снижено (например, при инфаркте миокарда), использование нитро глицерин а может оказаться опасным из-за возможного развития выраженной артериальной гипотонии. У больных с гиперволемией АД в ответ на введение нитро глицерин а изменяется незначительно.

У больных с хронической сердечной недостаточностью нитро глицерин , вводимый внутривенно, оказывает положительный эффект на давление заклинивания в легочной артерии и в правом предсердии. Имеется строгая зависимость между концентрацией препарата в крови и степенью гемодинамических сдвигов. У ряда больных максимальный гемодинамический эффект достигается при концентрации 10 -15 нг/мл, а у наиболее тяжелых больных — при содержании в крови 40-480 нг/мл, что соответствует скорости инфузии 220-440 мкг/мл.

Большое распространение при лечении отека легких получил смешанный вазодилататор — нитро пруссид натрия, который вызывает как снижение посленагрузки и повышение сердечного выброса, так и снижение преднагрузки и уменьшение давления в легочных капиллярах (табл. 11.33). Нитро пруссид натрия вводят внутривенно капельно в начальной дозе 20 мкг/мин. Дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 5 мин до улучшения состояния больного. Систолическое АД должно быть не меньше 100 мм рт.ст.

Основным побочным эффектом вазодилататоров является артериальная гипотония, которая может усилить ишемию миокарда в результате снижения коронарной перфузии и рефлекторной стенокардии.

Ганглиоблокаторы, как правило, применяют в тех случаях, когда отек легких вызван повышением АД. Благоприятное действие ганглиоблокаторов связано с их влиянием на артериальную и венозную часть сосудистого русла. Быстрое и кратковременное действие оказывает арфонад, который позволяет контролировать АД. Препарат вводят капельно (по 250 мг на 150-200 мл раствора глюкозы), скорость введения определяется уровнем АД. Недостатками арфонада, препятствующими его широкому использованию, являются быстрое развитие тахифилаксии, трудности контроля за лечением при высоких концентрациях, необходимость введения значительных количеств жидкости. Помимо арфонада используют также пентамин (0,5-1 мл 5% раствора в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы), бензогексоний (0,5-1 мл 2% раствора в 20-40 мл изотонического рствора хлорида натрия или глюкозы). При введении препаратов не следует допускать снижения АД более чем на 1/3 от исходного уровня.

Для снижения АД при отеке легких можно использовать средства, обладающие a-адреноблокирующей активностью, например амин азин . Амин азин при внутривенном или внутримышечном введении на 90% связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения равен 3 ч. При биотрансформации препарата образуется около 150 метаболитов, из которых лишь 20 идентифицированы. Основной путь метаболизма — образование сульфоксидов, деметилирование и фенольное гидроксилирование. Различные метаболиты обнаруживают в крови через 6 мес после окончания приема препарата. Амин азин выводится с мочой и желчью. Назначать амин азин следует осторожно, так как он может вызвать неуправляемую артериальную гипотонию. Применяют внутривенно и внутримышечно в дозе 50-200 мг.

Левомепромазин (тизерцин) близок к амин азин у, хотя в отличие от последнего способен потенцировать действие наркотических, барбитуратовых, анальгезирующих средств. Левомепромазин вызывает гипотермию, обладает адренолитическими и холинолитическими свойствами. Его иногда применяют при тех же показаниях, что и амин азин , в дозе 1-2 мл внутривенно или внутримышечно.

Для повышения сократительной способности миокарда и устранения аритмий при отеке легких изредка прибегают к внутривенному введению сердечных гликозидов.

Строфантин по 0,5-0,75 мл 0,05% раствора вводят в вену струйно (не менее чем за 5 мин) или капельно (в течение 10-15 мин). При необходимости введение строфантина в дозе 0,2-0,25 мл 0,05% раствора повторяют с интервалом 1-4 ч. Общая доза препарата в течение 4 ч не должна превышать 0,5-0,625 мг (1 -1,25 мл 0,05% раствора). Эффект строфантина наступает через 2-10 мин, максимальный эффект — через 30 мин — 1 ч, если больной ранее получал другие сердечные гликозиды, введение строфантина следует отложить на срок, равный периоду выведения предшествующего препарата. Необходимо помнить, что выраженная гипоксия повышает токсичность сердечных гликозидов. Ставится под сомнение обоснованность применения сердечных гликозидов при остром отеке легких, особенно при инфаркте миокарда (возможно лишь при мерцательной тахиаритмии).

При отеке легких применяют эуфиллин , который оказывает бронходилатирующее действие и прямое стимулирующее действие на миокард, снимает давление в легочной артерии, вызывает уменьшение преднагрузки в результате умеренной вазодилатации. При быстром введении препарат способен вызвать выраженную артериальную гипотонию. Эуфиллин подавляет канальцевую реабсорбцию натрия и увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что приводит к повышению диуреза. Эуфиллин может вызывать нарушения ритма за счет высвобождения эндогенных катехоламинов.

Эуфиллин вводят внутривенно медленно в течение 4-5 мин (по 10-20 мл 2,4% раствора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы) или капельно в течение 2 -2,5 ч (10-20 мл препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы). Кардиостимулирующее действие эуфиллин а продолжается в течение 20-30 мин после однократной внутривенной инъекции.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Анальгетической активностью обладают также декстраморамид (пальфиум), пиритрамид .

источник