Механизм развития отека при патологии печени

8. Особенности патогенеза печеночного, кахектического, нейрогенного, воспалительного и аллергического отеков.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повы- шает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое количество альдостерона. Все это указывает на повышение секреции альдостерона и недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоаль-буминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. В механизме развития любого вида отека нарушение нервно- гуморальной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых вицах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К неврогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека. Г. Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности Cj-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти

отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце).

источник

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9382 — | 7307 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Печеночные отеки и припухлость в районе печени

Патологии в функционировании печени достаточно часто становятся причиной того, что у больного развивается отек печени. При появлении нарушений в работе органа, печень становится не в состоянии производить достаточное количество белка.

Механизм формирования отечности заключается в следующем — в результате возникновения падения онкотического давления крови жидкость не способна удерживаться в сосудах, такая ситуация приводит к развитию отека печени.

Отечность при патологиях в функционировании железы затрагивают нижние конечности, постепенно поднимаясь в процессе своего прогрессирования к брюшной полости.

Причины появления отечности

Печеночные отеки появляются в результате повышения количества жидкости в тканях. В случае развития острой дистрофии печени или вирусного гепатита отечность чаще всего формируется в период между второй и пятой неделями с момента начала прогрессирования недуга.

Отеки при циррозе печени – один из наиболее поздних симптомов, самым тяжелым проявлением патологического состояния является асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Прогрессирование патологий в работе печени приводит к нарушениям в функционировании почек. Организм в результате сбоев в работе выделительной системы начинает сохранять воду и соли, что приводит к их накоплению в составе подкожных тканей.

Внешняя печеночная отечность не представляет серьезной опасности для организма, главной проблемой становится асцит.

К формированию отечности могут привести следующие печеночные недуги:

• гепатиты;
• тромбозы венозных сосудов;
• цирроз;
• формирование новообразований;
• поражения желчных протоков;
• инфильтративные поражения;
• функциональные расстройства.

Развитие печеночной отечности способно поражать ноги, кисти рук, область лица и мошонки. Причину появления отечности может определить только доктор.

Очень часто приводит к появлению отечности развитие цирроза. Цирроз представляет собой патологию, при которой происходит прекращение нормального функционирования не только печени, но и почек, а также кровеносных сосудов.

Такие изменения провоцируют задержку в подкожной клетчатке минеральных солей. Указанные патологические изменения приводят к появлению отечности на лице, в малом тазу, в брюшной полости, также могут формироваться отеки ног и рук при циррозе печени.

Появление отечности при циррозе печени обусловлено воздействием нескольких факторов, среди которых основными являются следующие:

1. Нарушение транспортировки крови в результате повышения гипертензии или снижения степени оттока ликвора.
2. Возникновение и прогрессирование печеночной недостаточности.
3. Накопление физиологической жидкости в конечностях при патологических изменениях в печени.
4. Печень в результате прогрессирования патологических процессов вырабатывает альбумины в недостаточном количестве.
5. Развитие сердечной недостаточности на фоне кардиального цирроза.
6. Нарушение транспортировки крови в направлении от нижних сосудов к сердцу.

Обычно отечность является более выраженной в утренние или вечерние часы.

Характерная симптоматика появления отечности

Отеки являются одним из признаков нарушения функционирования печени. Развитие таких заболеваний как гепатит, алкогольный цирроз печени и некоторых других приводит к скоплению излишней жидкости в тканях.

Печеночные отеки внешне мало отличаются от аналогичных патологических состояний, возникающих при других болезней.

Признаком формирования отечности является распухание конечностей и появление одутловатости лица, что обусловлено скоплением жидкости в подкожных слоях. Отечная область становится теплой на ощупь и фиксируется увеличение ее в объеме. Кожный покров на участках формирования отеков натягивается и наблюдается его уплотнение.

При осуществлении надавливания на этом участке образующаяся вмятина не исчезает на протяжении длительного времени. Отличительной особенностью отеков при гепатите является их постоянный характер.

У больного может развиваться припухлость лицевой части головы, которая сохраняется на протяжении длительного периода времени.

Отечность при гепатите может сопровождаться развитием таких явлений как асцит и гидроторакс. В первом случае регистрируется скопление жидкости в брюшной полости, а во втором в плевральной области.

Очень часто наблюдается развитие отечности при циррозе печени. Чаще всего отеки ног при циррозе печени являются поздним признаком, что свидетельствует о запущенности патологического процесса в железе.

При начальных стадиях развитие цирроза происходит практически бессимптомно, на появление небольшой отечности конечностей человек не обращает особого внимания, относя ее к негативным последствиям усталости.

При дальнейшем прогрессировании почечной патологии на конечностях можно зафиксировать появление дополнительных признаков опухоли в результате отекания тканей. Такими признаками могут являться:

• формирование сосудистых звездочек;
• появление болезненных ощущений;
• появление чувства зуда;
• изменение окраски кожного покрова, который приобретает желтизну.

При патологических процессах поражающих печень и нарушающих ее функционирование очень часто наблюдается развитие отека легких.

Опытный врач перед постановкой диагноза проводит ряд лабораторных исследований, которые совмещает с выявленными при осмотре симптомами. Только после этого назначается терапия, направленная на лечение печеночных отеков.

Методы проведения диагностики патологии

Появление отеков и опухолей в результате нарушения функционирования печени под влиянием развивающейся патологии требует проведения лабораторных и инструментальных исследований.

Врач назначает проведение биохимического исследования показателей органа, ультразвуковое обследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию, биопсию тканей, компьютерную или магнитно-резонансную томографию и рентгеноскопию.

При проведении биохимического анализа крови выявляется уменьшение в составе плазмы количества альбуминов и ионов калия, одновременно с этим наблюдается увеличение концентрации билирубина и глобулина.

Проведение ультразвукового обследования органов брюшной полости выявляет изменение размеров печени, что подтверждает наличие в ее тканях патологического процесса способствующего снижению функциональных возможностей печеночной паренхимы.

Помимо этого при помощи ультразвуковой диагностики определяется наличие структурных и морфологических изменений в тканях железы.

Лечение печеночных отеков

Лечить отеки спровоцированные нарушениями в работе печени можно начинать только после выявления всей картины патологии. Перед проведением терапевтических мероприятий следует достоверно установить причины формирования отечность так как этот фактор оказывает существенное влияние на схему лечения, применяемую для того чтобы снимать отечность тканей.

В первую очередь курс терапевтического воздействия на организм должен быть направлен на то чтобы устранить первопричины появления отекания и только потом на устранение симптомов.

После проведения всего спектра необходимых обследований следует немедленно приступать к лечению. Это связано с тем, что скопление жидкости является прекрасной средой для развития патогенной микрофлоры.

Проведение лечебных мероприятий требует строго соблюдения некоторых правил:

1. Пациенту предписывается соблюдение строгой диеты, которая позволяет на должном уровне удерживать концентрацию ионов натрия в организме. Установление баланса натрия предупреждает появление воспалительного процесса в брюшине, мягких тканях и помогает устранять отечность при нарушениях в работе печени.
2. Назначается проведение процедуры лапароцентеза. Процедура предполагает осуществление аккуратного прокола в области формирования отечности и откачивание лишней жидкости. Эта процедура применяется для предотвращения повреждения внутренних органов и предупреждения возникновения перитонита. Получаемая при этом жидкость может подвергаться лабораторному анализу для выявления наличия в ней патогенной микрофлоры. В случае подтверждения наличия в жидкости патогенной флоры больному назначается прием антибиотиков.
3. Для снижения степени отечности при заболеваниях печени обязательно назначается прием диуретиков, сорбентов и гепатопротекторов. В качестве мочегонных средств применяются Фуросемид, Буметанид, Диакарб. Назначение этих препаратов для проведения терапии должен назначать только врач и только в случае отсутствия нарушений электролитного баланса и почечной недостаточности.
4. Применение сорбентов требуется в тех случаях, когда наблюдается развитие отечного синдрома для выведения из организма токсинов и ядов. В качестве сорбентов применяются такие препараты, как Полисорб, Белосорб и Энтеросгель.
5. При выявлении асцита, для восстановления функционирования пищеварительной системы назначаются пробиотики синтетического или натурального происхождения.

При проведении лечения в стационаре учреждения здравоохранения врач может назначить внутривенное введение Альбумина. Курс проведения инъекций и дозировку препарата рассчитывает лечащий врач исходя из степени развития отечности и возможного появления осложнений. Применение Альбумина позволяет поддерживать давление крови на нормальном уровне и предупреждать дальнейшее развитие отечности.

Прогноз лечения является благоприятный в случае отсутствия осложнений, спровоцированных патологическими изменениями.

источник

Причины отечности разных частей тела при заболеваниях печени

Заболевания печени часто становятся причиной задержки жидкости в организме, а пораженная печень не может производить достаточное количество белка. Как итог — онкотическое давление крови падает, в кровеносном русле жидкость удерживаться перестает, что приводит к развитию отеков.

Отеки при заболеваниях печени затрагивают нижние конечности, поднимаясь к брюшной полости. Как развиваются эти осложнения и можно ли от них избавиться?

Причины отечности

Главная причина отечности — значительное увеличение содержания жидкости в тканях. При острой дистрофии печени или вирусном гепатите отек возникает между второй и пятой неделями с момента заболевания. При циррозе отечность — один из самых поздних симптомов, самым тяжелым проявлением которого является асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Болезни печени сопровождаются нарушением функции почек. Организм начинает сохранять воду и соли, избыток которых скапливается в подкожных тканях. Внешняя печеночная отечность опасности не представляет, главной проблемой является асцит.

Спровоцировать отечность могут следующие болезни печени:

• гепатиты;
• тромбоз вен;
• цирроз;
• новообразования;
• поражения желчных протоков;
• инфильтративные поражения;
• функциональные расстройства.

Печеночные отеки поражают ноги, кисти рук, лицо, область мошонки. Причину, которая привела к появлению отеков, может определить только специалист.

Асцит

Асцит — скопление в брюшной полости жидкости невоспалительного происхождения. Около 75 % зарегистрированных случаев этого патологического состояния провоцирует цирроз печени. Продолжительный цирроз вызывает развитие патологии почек — гепаторенального синдрома. Отток крови от почек ухудшается, приводя к застойным явлениям и нарушениям функции.

В тройке лидеров среди причин асцита также онкология и сердечная недостаточность.

Выделяются три вида асцита в зависимости от степени проявления:

Асцит развивается на протяжении долгого времени, иногда срок может составлять десятилетие. На начальной стадии патология поддается лечению, а вот напряженный асцит может быть неизлечимым и проявляться уже перед смертью пациента.

Асцит провоцирует отечность ног и мошонки. Также на фоне этой патологии встречаются осложнения:

• выделение жидкостей через пупочную грыжу;
• нарушение работы ЦНС;
• бактериальный перитонит (инфицирование жидкости в брюшной полости);
• нарушение функции почек.

Лечение направляется на первичную причину патологии, улучшение качества жизни и нормализацию самочувствия больного. Достичь этого можно с помощью диеты, исключающей соль, и медикаментозной терапии в комплексе. Пациенту назначаются:

• средства для возмещения альбумина;
• диуретики;
• метаболики.

Если консервативная терапия не принесет результата, понадобится хирургическое лечение. Показан может быть лапароцентез — процедура для выведения из брюшной полости лишней жидкости через прокол в районе пупка. Мера эта является временной: если причина асцита не будет ликвидирована, жидкость накапливается повторно.

Отечность ног

Печеночная отечность нижних конечностей — один из самых поздних симптомов поражения органа. Есть несколько причин, вызывающих отеки:

• Асцит: повышение внутрибрюшного давления ухудшает отток крови. За счет гипертензии появляются отеки ног.
• Портальная гипертензия провоцирует нарушение кровообращения и также затрудняет отток крови. Из-за ее застоя в ткани переходит жидкость.
• За удержание жидкости в сосудах отвечает альбумин, содержание которого снижается из-за нарушения работы печени.

Печеночная отечность ног наиболее остро проявляется вечером, если днем пациент долгое время провел на ногах или сидя. Еще одна причина явного отека — физические нагрузки. От резинки носков на щиколотках остаются болезненные красноватые вмятины, а если нажать на отек, на несколько секунд появится ямочка.

Уменьшить проявление отечности от цирроза позволяет диета с ограничением соли. Добавить в рацион нужно:

От жарки на масле придется отказаться в пользу парового приготовления пищи.

Параллельно можно принимать диуретики — мочегонные средства. Прием любых лекарств подразумевает точное следование рекомендациям и инструкциям. Прописаны могут быть:

1. Спиронолактон.
2. Фуросемид.
3. Амилорид.
4. Этакриновая кислота.

Подбирать лекарства необходимо вместе с врачом, самолечение и неправильная дозировка могут только усугубить болезнь. Чаще всего назначаются они в том случае, если использование диеты не привело к нужному результату.

Отечность лица

Процедуры из области косметологии и «рецепты красоты» не помогут навсегда избавиться от отечности лица. Сделать это можно только посредством избавления от заболевания, приводящего к этому осложнению. Избавляться от излишков жидкости без консультации у специалиста и с помощью мочегонных средств слишком опасно.

Отечность лица — явление неприятное, но к развитию серьезных осложнений, в отличие от асцита, не приводит. Снизить вероятность возникновения отеков при заболеваниях печени помогают:

• ограниченное потребление соли;
• отказ от алкоголя;
• питание, богатое белками и минералами;
• необходимое количество витаминов.

Кроме того, важно высыпаться, а матрас и подушка должны быть удобными. Непосредственно перед сном не рекомендуется употреблять много жидкости, но допускать обезвоживания организма при этом тоже нельзя. Недостаток воды усугубит состояние больного, спровоцировав ряд других осложнений.

Для заболеваний печени характерны бледность кожи или желтуха, повышенная утомляемость или боль в районе правого подреберья. Поставить диагноз самому невозможно, без консультации специалиста обойтись не получится. При появлении первых тревожных симптомов придется сразу же посетить врача, что поможет избежать осложнений из-за запущенной болезни.

источник

Виды, патогенез, принципы коррекции различных отеков

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях. Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops). Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium). Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки. Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими. При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки. Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки. Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке. По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке). Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти. Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента). Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки. Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis). Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки. Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры. Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичный альдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na + и воды в почках. Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек. Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные, отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит. Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков. В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе vena porta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

Рис. 9.4. Патогенез отеков при

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник