Летучие ов вызывающие отек легких

Летучие ов вызывающие отек легких

Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

Группа ОВ пульмонотоксического действия представляет большую опасность для человека при контакте с ними. Трудна диагностика при поражении химическими соединениями данной группы, особенно в скрытый период. Поэтому, знание особенностей поражения, клинических проявлений, дает врачу возможность правильно поставить диагноз и своевременно и эффективно оказать медицинскую помощь пострадавшим.

Пульмонотоксичность — это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.

Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические вещества. Имея большую площадь поверхности, лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев, когда концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют себя. Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких пределах от незначительных явлений раздражения (транзиторная токсическая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих органов и систем (интоксикация).

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5.Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлор-динитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8.Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфторизобутилен и др. В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмонотоксикантов.

Клиническая картина при поражении отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Основные формы патологии дыхательной системы.

В клинической картине тяжелых поражений отравляющими веществами пульмонотоксического действия выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Начальнаястадия проявляется в момент контакта с отравляющим веществом и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10-15 минут или исчезают полностью.

Начинается стадия скрытых явлений. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4-6 часов, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20-24 часов. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую – отека легких.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притуплено-тимпанический перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной, пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет.

Стадия разрешения отека. длящаяся 4-6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения.

Стадия отдаленных последствий охватывает несколько лет после поражения отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречается абсцесс легкого и бронхоэктазы.

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные: воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.

Действие ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается. Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях, представлен на таблице 3.

Таблица 3. Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается:

а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо);

б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей — защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния. Так, чрезмерный по выраженности или продолжительности кашель может стать причиной серьёзных дисфункций особенно у чувствительных к токсикантам лиц. Стимуляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может перерасти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани. Хотя признаки поражения появляются довольно быстро отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться лишь через несколько часов после воздействия. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных путей химической этиологии разрешаются практически без последствий. Однако выраженная экссудация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей, рефлекторным угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, могут привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспноэ, потеря сознания).

Транзиторный бронхоспазм — нормальная реакция на действие ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от поражения. Однако стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспособность пораженного. Некоторые пульмонотоксиканты вызывают бронхоспазм уже в концентрациях не провоцирующих альтерацию легочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) вызывают бронхоспазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань легких. Третьи (фосген) — поражают паренхиму легких, практически не провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой дыхательных путей (вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в достаточно высоких концентрациях. При этом запускается целый ряд процессов, пагубным образом сказывающихся на респираторном статусе пострадавших. Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками нарушается, эпителиальный слой становится пористым (позволяет бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей. Наконец активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками различных цитокинов и других биологически активных веществ приводит к воспалительной реакции, отеку, спазму гладкой мускулатуры бронхов.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов, так и отсрочено. Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает максимума, как правило, через 8 — 24 часа после воздействия пульмонотоксикантов. Через 48 — 72 часа, при тяжелых поражениях, наблюдается отслойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии нормализуется в течение нескольких суток — недель (в зависимости от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной регенерации поврежденной ткани. Однако, у некоторых лиц может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП). Веществами, вызывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной астмы) уже при однократной экспозиции, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химическими веществами, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, что может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической болезнью, облитерацией глубоких отделов дыхательных путей.

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония). В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы). Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло протекающих токсических процессов в легких.

источник

Летучие ов вызывающие отек легких

Группа ОВ пульмонотоксического действия представляет большую опасность для человека при контакте с ними. Трудна диагностика при поражении химическими соединениями данной группы, особенно в скрытый период. Поэтому, знание особенностей поражения, клинических проявлений, дает врачу возможность правильно поставить диагноз и своевременно и эффективно оказать медицинскую помощь пострадавшим.

Пульмонотоксичность — это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.

Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические вещества. Имея большую площадь поверхности, лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев, когда концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют себя. Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких пределах от незначительных явлений раздражения (транзиторная токсическая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих органов и систем (интоксикация).

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5.Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлор-динитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8.Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфторизобутилен и др. В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмонотоксикантов.

Клиническая картина при поражении отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Основные формы патологии дыхательной системы.

В клинической картине тяжелых поражений отравляющими веществами пульмонотоксического действия выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Начальнаястадия проявляется в момент контакта с отравляющим веществом и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10-15 минут или исчезают полностью.

Начинается стадия скрытых явлений. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4-6 часов, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20-24 часов. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую – отека легких.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притуплено-тимпанический перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной, пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет.

Стадия разрешения отека. длящаяся 4-6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения.

Стадия отдаленных последствий охватывает несколько лет после поражения отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречается абсцесс легкого и бронхоэктазы.

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные: воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.

Действие ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается. Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях, представлен на таблице 3.

Таблица 3. Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается:

а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо);

б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Советуем прочитать:  Когда проходит отек после ринопластики на кончике носа

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей — защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния. Так, чрезмерный по выраженности или продолжительности кашель может стать причиной серьёзных дисфункций особенно у чувствительных к токсикантам лиц. Стимуляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может перерасти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани. Хотя признаки поражения появляются довольно быстро отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться лишь через несколько часов после воздействия. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных путей химической этиологии разрешаются практически без последствий. Однако выраженная экссудация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей, рефлекторным угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, могут привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспноэ, потеря сознания).

Транзиторный бронхоспазм — нормальная реакция на действие ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от поражения. Однако стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспособность пораженного. Некоторые пульмонотоксиканты вызывают бронхоспазм уже в концентрациях не провоцирующих альтерацию легочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) вызывают бронхоспазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань легких. Третьи (фосген) — поражают паренхиму легких, практически не провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой дыхательных путей (вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в достаточно высоких концентрациях. При этом запускается целый ряд процессов, пагубным образом сказывающихся на респираторном статусе пострадавших. Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками нарушается, эпителиальный слой становится пористым (позволяет бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей. Наконец активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками различных цитокинов и других биологически активных веществ приводит к воспалительной реакции, отеку, спазму гладкой мускулатуры бронхов.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов, так и отсрочено. Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает максимума, как правило, через 8 — 24 часа после воздействия пульмонотоксикантов. Через 48 — 72 часа, при тяжелых поражениях, наблюдается отслойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии нормализуется в течение нескольких суток — недель (в зависимости от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной регенерации поврежденной ткани. Однако, у некоторых лиц может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП). Веществами, вызывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной астмы) уже при однократной экспозиции, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химическими веществами, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, что может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической болезнью, облитерацией глубоких отделов дыхательных путей.

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония). В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы). Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло протекающих токсических процессов в легких.

Патогенез. Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в терминальную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеол образуют респираторную единицу — ацинус.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Барьер на пути диффундирующих газов в легких — аэрогематический барьер. Барьер состоит из 1) альвеолоцита I порядка, 2) интерстициального пространства — пространство между двумя базальными мембранами, заполненное волокнами и интерстициальной жидкостью, и 3) эндотелиальных клеток капилляров (эндотелиоцитов).

Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки 1 типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Альвеолоциты 2 типа участвуют в обмене сурфактанта -ПАВ, содержащегося в жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки 3 типа — это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы.

Водный баланс жидкости в легких в норме обеспечивается двумя механизмами: регуляцией давления в малом круге кровообращения и уровнем онкотического давления в микроциркуляторном русле.

Повреждение альвеолоцитов приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Кроме того следует помнить, что одной из «недыхательных» функций легких является метаболизм вазоактивных веществ (простогландинов, брадикининов и проч.) эндотелиоцитами капилляров. Повреждение эндотелиоцита приводит к накоплению вазоактивных веществ в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, вызывает повышение гидростатического давления. Эти гемодинамические нарушения в легких изменяют нормальное соотношение вентиляции и гемоперфузии.

В зависимости от скорости течения отека легких пульмонотоксиканты делятся на вещества, вызывающие отек «быстрого типа» и «замедленного типа». В основе — различия в пусковых звеньях патогенеза.

Патогенез отека «медленного» типа. Повреждение аэрогематического барьера приводит к усилению проницаемости барьера. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких изменяется паттерн (глубина и частота) дыхания. Увеличение в объеме интерстициального пространства приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (активация рефлекса Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается и уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Дыхание становится неэффективным, нарастает гипоксическая гипоксия.

При прогрессировании отека жидкость заполняет бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях из отечной жидкости, богатой белком и обрывками сурфактанта образуется пена.

Таким образом, патогенетическая суть отека легких — увеличение гидратации легочной ткани. Отек легких имеет две фазы в своем развитии: 1) выход плазмы крови в интерстициальное пространство — интерстициальная фаза, а затем развивается 2) альвеолярная фаза — жидкость прорывается в просвет альвеол и дыхательные пути. Вспененная отечная жидкость заполняет легкие, развивается состояние, обозначавшееся в терапии ранее как «утопление на суше».

Особенности отека «быстрого» типа заключаются в том, что происходит повреждение мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Это приводит к резкому повышению проницаемости барьера для интерстициальной жидкости, которая достаточно быстро заполняет полость альвеол (быстрее наступает альвеолярная фаза). Отечная жидкость при отеке быстрого типа больше содержит белка и обрывков сурфактанта, что замыкает «порочный круг»: отечная жидкость обладает высоким осмотическим давлением, что увеличивает поступление жидкости в просвет альвеол.

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости в интерстициальное пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию).

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента аэрогематического барьера — альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение газообмена является основной причиной гибели пораженных.

Клиника. В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на 4 периода: период контакта, скрытый период, развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении — период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрациях в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции), поэтому возможны и резкое сокращение скрытого периода (менее 1ч) и увеличение до 24 ч. Патогенетически скрытому периоду соответствует интерстициальная фаза.

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы (альвеолярная фаза). Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту(в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров: «клокочущее дыхание». По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Условно выделяют в течение отека два периода: период «синей» гипоксии и период «серой» гипоксии. Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии, а в крайне тяжелых случаях в результате декомпенсации сердечно-сосудистой системы синяя окраска сменяется на пепельно-серую, «землистую». Пульс замедлен. АД падает.

Обычно отек легких достигает максимума через 16-20 часов после воздействия. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Смертность при развитии альвеолярной стадии отека составляет 60-70 %.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая — резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отека, вспенивание отечной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева; 2) циркуляторная — развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокрада («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отека легких.

Принципы профилактики и лечения. Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать по­раженных из очага. За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикантами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использо­ваться препарат фициллин — смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких вклю­чает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температур­ный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кисло­рода);

2) кислородотерапия — концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометиро­ванных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): пре­параты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти коиды ингаляционо, прооксиданты.

Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким раздражающим запахом, состоящий из двухатомных молекул. При обычном давлении он затвердевает при -101°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного хлора при нормальных условиях составляет 3,214 кг/м 3 , т.е. он примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха и вследствие этого скапливается в низких участках местности, подвалах, колодцах, тоннелях.

Хлор растворим в воде: в одном объеме воды растворяется около двух его объемов. Образующийся желтоватый раствор часто называют хлорной водой. Химическая активность его очень велика — он образует соединения почти со всеми химическими элементами. Основной промышленный метод получения — электролиз концентрированного раствора хлористого натрия. Ежегодное потребление хлора в мире исчисляется десятками миллионов тонн. Используется он в производстве хлорорганических соединений (например, винилхлорида, хлоропренового каучука, дихлорэтана, перхлорэтилена, хлорбензола), неорганических хлоридов. В больших количествах применяется для отбеливания тканей и бумажной массы, обеззараживания питьевой воды, как дезинфицирующее средство и в различных других отраслях промышленности (рис.1).Хлор под давлением сжижается уже при обычных температурах. Хранят и перевозят его в стальных баллонах и железнодорожных цистернах под давлением. При выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы.

В первую мировую войну применялся в качестве отравляющего вещества удушающего действия. Поражает легкие, раздражает слизистые и кожу. Первые признаки отравления — резкая загрудинная боль, резь в глазах, слезотечение, сухой кашель, рвота, нарушение координации, одышка. Соприкосновение с парами хлора вызывает ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кожи.

Минимально ощутимая концентрация хлора — 2 мг/м 3 . Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м 3 . Воздействие в течение 30 — 60 мин 100 — 200 мг/м 3 хлора опасно для жизни, а более высокие концентрации могут вызвать мгновенную смерть.

Следует помнить, что предельно допустимые концентрации (ПДК) хлора в атмосферном воздухе: среднесуточная — 0,03 мг/м 3 ; максимальная разовая — 0,1 мг/м 3 ; в рабочем помещении промышленного предприятия — 1 мг/м 3 .

Органы дыхания и глаза защищают от хлора фильтрующие и изолирующие противогазы. С этой целью могут быть использованы фильтрующие противогазы промышленные марки Л (коробка окрашена в коричневый цвет), БКФ и МКФ (защитный), В (желтый), П (черный), Г (черный и желтый), а также гражданские ГП-5, ГП-7 и детские.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих противогазов -— 2500 мг/м 3 . Если она выше, должны использоваться только изолирующие противогазы. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация хлора не известна, работы проводят только в изолирующих противогазах (ИП-4, ИП-5). При этом следует пользоваться защитными прорезиненными костюмами, резиновыми сапогами, перчатками. Необходимо помнить, что жидкий хлор разрушает прорезиненную защитную ткань и резиновые детали изолирующего противогаза.

При производственной аварии на химически опасном объекте, утечке хлора при хранении или транспортировке может произойти заражение воздуха в поражающих концентрациях. В этом случае необходимо изолировать опасную зону, удалить из нее всех посторонних и не допускать никого без средств защиты органов дыхания и кожи. Около зоны держаться с наветренной стороны и избегать низких мест.

При утечке или разливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу. Следует с помощью специалистов удалить течь, если это не вызывает опасности, или перекачать содержимое в исправную емкость с соблюдением мер предосторожности.

При интенсивной утечке хлора используют распыленный раствор кальцинированной соды или воду, чтобы осадить газ. Место разлива заливают аммиачной водой, известковым молоком, раствором кальцинированной соды или каустика.

Советуем прочитать:  Коррекция носа гелем отеки

Аммиак (NH3) представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (нашатырного спирта). При обычном давлении затвердевает при температуре -78°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного аммиака при нормальных условиях составляет примерно 0,6, т.е. он легче воздуха. С воздухом образует взрывоопасные смеси в пределах 15 — 28 объемных процентов NH.

Растворимость его в воде больше, чем у всех других газов: один объем воды поглощает при 20°С около 700 объемов аммиака. 10%-й раствор аммиака поступает в продажу под названием “нашатырный спирт”. Он находит применение в медицине и в домашнем хозяйстве (при стирке белья, выводе пятен и т.д.). 18 — 20%-й раствор называется аммиачной водой и используется как удобрение.

Жидкий аммиак — хороший растворитель большого числа органических и неорганических соединений. Жидкий безводный аммиак используется как высококонцентрированное удобрение.

В природе NH, образуется при разложении азотосодержащих органических

веществ. В настоящее время синтез из элементов (азота и водорода) в присутствии катализатора, при температуре 450 — 500°С и давлении 30 МПа — основной промышленный метод получения аммиака.

Аммиачная вода выделяется при контакте коксового газа с водой, которая конденсируется при охлаждении газа или специально впрыскивается в него для вымывания аммиака.

Мировое производство аммиака составляет около 90 млн. т. Его используют при получении азотной кислоты, азотосодержащих солей , соды, мочевины, синильной кислоты, удобрений, диазотипных светокопировальных материалов. Жидкий аммиак применяют в качестве рабочего вещества холодильных машин (рис.2).Аммиак перевозится в сжиженном состоянии под давлением, при выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы, когда попадает в них. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в воздухе населенных мест: среднесуточная и максимально разовая — 0,2 мг/м 3 ; предельно допустимая в рабочем помещении промышленного предприятия — 20 мг/м 3 . Запах ощущается при концентрации 40 мг/м 3 . Если же его содержание в воздухе достигает 500 мг/м 3 , он опасен для вдыхания (возможен смертельный исход).Вызывает поражение дыхательных путей. Его признаки: насморк, кашель, затрудненное дыхание, удушье, при этом появляется сердцебиение, нарушается частота пульса. Пары сильно раздражают слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают жжение, покраснение и зуд кожи, резь в глазах, слезотечение. При соприкосновении жидкого аммиака и его растворов с кожей возникает обморожение, жжение, возможен ожог с пузырями, изъязвления.

Защиту органов дыхания от аммиака обеспечивают фильтрующие промышленные и изолирующие противогазы, газовые респираторы. Могут использоваться промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), К (светло-зеленый) и респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих промышленных противогазов равна 750 ПДК (15000 мг/м ! ), выше которой должны использоваться только изолирующие противогазы. Для респираторов эта доза равна 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация аммиака неизвестна, работы должны проводиться только в изолирующих противогазах.

Чтобы предупредить попадание аммиака на кожные покровы, следует использовать защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.

Наличие и концентрацию аммиака в воздухе позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерений: до 0,03 мг/л — при просасывании воздуха в объеме 250 мл; до 0,3 мг/л — при просасывании 30 мл. Концентрацию NH находят на шкале, где указан объем пропущенного воздуха. Цифра, совпадающая с границей окрашенного в синий цвет столбика порошка, укажет концентрацию аммиака в миллиграммах на литр.

Есть ли в воздухе пары аммиака, можно узнать также с помощью приборов химической разведки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачивании через индикаторную трубку с маркировкой (одно желтое кольцо) при концентрации 2 мг/л и выше аммиак окрашивает наполнитель в светло-зеленый цвет.

Приборы последних модификаций такие как УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1 позволяют быстро и точно определить наличие и концентрацию аммиака.

Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма — метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

— активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

— образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

— окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

— инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

— денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

— поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

— образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Повреждающее действие пульмонотропных ядов на молекулярном уровне в настоящее время связывают со свободнорадикальной атакой перекисных соединений, образующихся в легочной ткани при отравлении. Образование перекисных соединений – нормальный процесс, обусловленный течением окислительно-восстановительных реакций. В норме содержание короткоживущих реагентов поддерживается на низком уровне благодаря функционированию специальной системы биологической защиты ткани. Эта система включает антиоксидантные энзимы: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и другие соединения (витамин С, глутатион, цистеин). Подавление активности системы или ее разрушение приводит к лавинообразному нарастанию в тканях перекисных соединений. По видимому, этот феномен имеет место при действии удушающих ядов. Перекисные соединения обладают множественной биологической активностью: инактивирует энзимы содержащие SH — группы, взаимодействует с ДНК, нарушая ее структуру, вызывают перекисное окисление липидов, что сопровождается разрушением клеточных мембран. Большое значение при объяснении механизмов связывающих мембранотропное действие ядов с их цитотоксическим эффектом придают нарушениям со стороны циклического аденозинмонофосфата (ц-АМФ). Разрушение клеточной мембраны сопровождается подавлением активности аденилатциклазы. Падает содержание ц-АМФ, регулирующей водный обмен в клетках. Вода накапливается в клетке; развивается осмотический шок, сопровождающийся разрывом лизосом. Выход лизосомальных ферментов в клетку вызывает ее аутолиз.

Наблюдения, подтверждающие эту трактовку механизма цитотоксического действия, сводятся к следующему:

— снижается содержание ц-АМФ в оттекающей от легких крови после воздействия удушающих ядов;

— можно предотвратить развитие токсического отека легких (в эксперименте) путем длительного введения животному дибутери — ц-АМФ;

— при токсическом отеке легких терапевтической активностью обладают вещества, повышающие содержание ц-АМФ в тканях (простогландин Е, теофилин, дексаметазон).

Таким образом, повреждение макромолекул приводит к гибели клеток. Это сопровождается нарушением целостности барьера между плазмой крови и полостью альвеол.

Развивается токсический отек легких. Теория свободнорадикальной атаки объясняет особую чувствительность эндотелия капилляров легких к действию удушающих веществ.

Мембранные структуры этих клеток и со стороны интерстициальной ткани омываются жидкой фазой – средой, где формируются перекисные радикалы.

Кроме того, клетки крови, постоянно вступая в контакт с эндотелием, являются дополнительными источниками свободных радикалов.

Эпителиальные клетки альвеол отделены от крови эндотелием капилляров и интерстициальной тканью. Другая поверхность клетки контактирует с газовой фазой полости альвеол. В данном случае вероятность свободнорадикальной атаки существенно ниже.

Клиническая картина. Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, обладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдается сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожог покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.

Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.

Советуем прочитать:  Заговоры молитвы от отеков

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.

Возможна смерть на 8 – 15 – е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей( иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме – усиление легочного рисунка; при анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1 -0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора.

Азотная кислота в чистом виде – бесцветная, дымящаяся на воздухе жидкость, обладающая резким характерным запахом. Однако в обычных условиях она чаще окрашена в желтый цвет, что объясняется почти постоянной примесью двуокиси азота, являющейся продуктом разложения кислоты под воздействием света, пыли. Незначительного нагревания и других внешних воздействий.

Азотная кислота хорошо растворяется в воде. Продуктами разложения азотной кислоты, помимо упомянутой выше двуокиси азота, являются также кислород и вода.

По своим химическим свойствам азотная кислота относится к сильнейшим окислителям: она энергично действует на металлы и многие неметаллы.

Большинство органических веществ под воздействием азотной кислоты разрушается. А некоторые из них воспламеняются и взрываются.

Окислы азота (нитрогазы) обычно содержат смесь нескольких химических соединений, состав и процентное соотношение которых в смеси заметным образом зависят от условий образования данных веществ, температуры и влажности внешней среды и некоторых других факторов. Известны следующие окислы азота: закись азота N2O, окись азота NO, двуокись азота NO2, четырехокись азота N2O4, азотистый ангидрид N2O3, азотный ангидрид N2O5, шестиокись азота N2O6, семиокись азота N2O7.

Основную часть нитрогазов, образующихся при работе с азотной кислотой, составляют двуокись азота и продукт ее полимеризации – четырехокись азота, или тетроксид.

В обычных условиях двуокись азота NO2 – летучая жидкость красно- бурого цвета, с удельным весом 1,458 при 15(C), температурой кипения+21,3, плавления 11,3 С изменением температуры характер окраски жидкости и паров меняется от почти бесцветного (в кристаллическом виде) до почти черного (в парообразном состоянии при 183(C). При низких температурах двуокись азота переходит в свой полимер – четырехокись азота.

Четырехокись азота (тетроксид N2O4) представляет собой бесцветную жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Температура кипения тетроксида +21,2, плавления 10, плотность 1,42. При температуре +10 N2O4 желтеет, при температуре около +20 окраска становится интенсивнее, и жидкость начинает выделять черные пары.

Окись азота NO (бесцветный газ с температурой плавления 163,6 C и температурой

кипения 151,8 C. Она является нестойким соединением и уже через 30 секунд после выделения в атмосферу практически вся переходит в двуокись 91,77%. Однако скорость окисления окиси азота в двуокись зависит от многих причин: температуры и величины атмосферного давления окружающей среды, концентрации окиси азота и др.

Остальные окислы азота ввиду их малой стойкости (N2O3, N2O5, N2O6, N2O7) или практической безвредности (N2O) не представляет специального интереса как возможные профессионально вредные агенты. Так, например, известно, что примесь закиси азота к вдыхаемому воздуху в концентрации до 20% не вызывает отчетливых изменений функций организма. Закись азота в больших концентрациях применяется для газового наркоза и в этом плане изучается анестезиологами.

Применение. Азотная кислота имеет очень широкое применение. Она используется для приготовления азотных удобрений, взрывчатых веществ. Она также необходима в производстве ароматических соединений, красителей, лекарственных веществ, искусственного шелка, при синтезе ряда кислот. Ее применяют в полиграфической промышленности, в гальванопластике, при травлении металлов и т.д.

Азотную кислоту и тетроксид используют в ракетной технике как высоко эффективные окислители горючего.

Большие количества окислов азота образуются при взрывных работах, особенно в угольных шахтах, тоннелях и т.д. Отмечено образование данных соединений (за счет окисления азота воздуха) при горении вольтовой дуги, при кислородно-ацетиленовой сварке.

Токсичность. Азотная кислота и окислы азота являются чрезвычайно ядовитыми продуктами.

В организм человека азотная кислота и четырехокись азота могут поступать разными путями: через дыхательные пути. Кожные покровы, при приеме внутрь. Окислы азота (за исключением NO2 и N2O4) проникают только ингаляционно. Условия воздействия в значительной мере определяют характер и тяжесть поражения. Для ингаляционных поражений важнейшими факторами в этом смысле являются концентрация ядовитого вещества и время его действия (экспозиция).

Токсический эффект, помимо зависимости его от концентрации и экспозиции, заметным образом будет определяться также состоянием организма, в частности половыми различиями, возрастом, индивидуальной чувствительностью, особенностями взаимодействия организма с отравляющим веществом.

Окислы азота, как вещества, которые быстро насыщают кровь и быстро элиминируются из организма, при прерывистом действии, как правило, вызывают более значительные нарушения, чем при непрерывном.

Ингаляционный путь поступления паров азотной кислоты и окислов азота в организм человека является основным. Вместе с тем это не исключает и других возможностей отравления (при проникновении яда через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, раневую и ожоговую поверхности.

Разумеется, что и в этих случаях степень и характер поражения будут обусловливаться прежде всего количеством ядовитых веществ, попавших внутрь организма, т.е. их дозой. Последняя обычно выражается в миллиграммах вещества на килограмм веса отравленного (мг/кг).

Патогенез. Токсический отек легких обусловлен нескольких факторами, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.

Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких.

В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс- синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).

Непосредственной причиной токсического отека легких считают повреждающее действие ядовитого вещества – в отношении паров азотной кислоты и окислов азота их прижигающий эффект – на легочную ткань.

Отмечается, прежде всего, повреждение окислами азота SH-групп белков легочной ткани, что вызывает цепь реакций тиол-дисульфидного обмена и приводит к конформационным изменениям белков клеточных мембран, обуславливающих повышение их проницаемости.

Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, окислы азота и пары азотной кислоты снижают активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких (АГБ).

Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным ( симпатический отдел нервной системы.

Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства.

Иными словами начинается интерстициальная фаза отека легких, клинически соответствующая скрытому периоду отека. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.

Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.

Таким образом, пары азотной кислоты и окислы азота, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.

Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.

Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на «внедрение чужеродного агента» происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.

В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.

В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.

В этой стадии поражения активная реакция легочной ткани щелочная, а всех остальных — кислая (возможно, это связано с выделением легочной паренхимой аммиака). Повышение кислотности остальных тканей дополнительно усиливается гипоксией, гиперкапинией и нарушениями циркуляции крови.

Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения — в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.

Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это — патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.

Резорбтивное действие. Окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние здесь же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитраты считаются биологически малоактивными. Нитриты же, всасываясь в кровь, вызывают в организме ряд выраженных сдвигов: угнетение ЦНС, падение АД, метгемоглобинообразование.

Истинными метгемоглобинообразователями являются нитриты, а нитраты принадлежат в ним постольку, поскольку они, попадая в организм, восстанавливаются в нитриты за счет микрофлоры организма, обладающей редуцирующим действием. Отсюда термин «нитратно-нитритная» метгемоглобинемия. Особенностью образования метгемоглобина под влиянием нитритов служит то, что реакция окисления гемоглобина в метгемоглобин протекает в стехиометрических соотношениях, не будучи ферментативной.

Поэтому продолжительность ее коротка. К метгемоглобинобразователям принадлежит также окись азота (единственная из окислов азота, обладающая этим свойством) за счет превращения ее в организме в нитриты.

Не исключается и отдаленное канцерогенное действие, обусловленное образованием в организме нитрозаминов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник