Комы отек мозга неотложная помощь

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.

2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

источник

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9826 — | 7691 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

31. Оказание неотложной помощи при отеке мозга.

Отёк головного мозга – патологический процесс, характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его массы и объёма. Вода может накапливаться как в межклеточных пространствах, так и внутри клеток. Нередко отёк мозга сначала имеет ограниченный характер, а в последующем распространяется на всё более обширные территории мозга. Обычно отёк ведёт к повышению внутричерепного давления.

Во всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной гипертензией, показано медикаментозное лечение, направленное на дегидратацию мозговой ткани. С этой целью применяются осмотические диуретики, салуретики и кортикостероиды.

1. Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повышение внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур, угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной нейрохирургической операции.

а) Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15% раствор внутривенно капельно в течение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе через каждые 6 ч). Действие маннитола проявляется через 10—20 мин и продолжается 4—6 ч. Вводят маннитол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман внутривенно капельно сначала по 5—10 капель, а затем 30 капель в 1 мин; рекомендуется сделать перерыв через 2—3 мин и при отсутствии побочных явлений продолжать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин, при этом вводится 200-400 мл. Эти препараты дают выраженный дегидрирующий эффект, понижают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140—180 г.

б) глицерол (0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом, при необходимости — через назогастральный зонд). Эффективность глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи (вновь наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из плазмы крови в ткани). Эффективность приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко выраженным отеком головного мозга, главным образом при ишемическом инсульте.

Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и диурез, превышающий 4—6 л в сут, надо рассматривать как основания для ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.

2. С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще используют:

а) фуросемид (лазикс), обычно по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через 3—4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через 35—105 мин, длительность действия 30 мин—2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: желательность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком; выравнивание водного баланса в случае выраженного накопления жидкости в организме; дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может применяться вместо фуросемида при явлениях умеренного отека мозга по 250 мг внутрь или через зонд 2—4 раза в день, при этом необходим контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40—120 мин, длительность действия 3—8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесообразным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.

3. Кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормализации проницаемости мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других веществ, способствующих формированию отека при воспалительных, в частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают:

а) дексаметазон в дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4 суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат назначается внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тяжелых случаях вводится до 60—100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением дозы препарата.

б) При назначении преднизолона следует учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона; расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше.

Противоотёчное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. При лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за содержанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.

источник

Оказание неотложной помощи при отеке мозга.

в) При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой ложке 4 раза в день и др.) за 15—30 мин до приема пиши естественным путем или до введения питательной смеси через назогастральный зонд. Применение антацидов направлено на предотвращение желудочных кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедируюшая пневмония вследствие аспирации желудочного сока, если его pH

Дата добавления: 2015-10-19 ; просмотров: 4756 . Нарушение авторских прав

источник

Отек мозга у детей. Неотложная помощь

Отек головного мозга — наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.

Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Отек мозга может возникнуть при:

общих инфекциях;
токсических и гипоксических состояниях;
острых нейроинфекциях;
черепно-мозговых травмах;
эпилептическом статусе;
нарушениях мозгового кровообращения;
опухолях головного мозга;
соматических заболеваниях.

Клиническая диагностика

Характерные клинические проявления отека мозга:

общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;
нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;
менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;
гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;
гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;
«застойные диски зрительных нервов» на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);
при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии — снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются:

Полное выздоровление.
Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.
Декортикационный синдром — исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.
Децеребрационный синдром — стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.
Летальный исход.

Неотложная помощь

1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.

Противоотечная и дегидратационная терапия:

дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);
маннитол (1 флакон содержит ^ 0 г сухого вещества) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость введения замедляется до 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи». Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;
альбумин в 20% растворе в/в капельно;
1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.

3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности — барбитуровый или ингаляционный наркоз.

4. С целью купирования злокачественной гипертермии:

краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);
20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе.

5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина, эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.

6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).

7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.

источник

Комы отек мозга неотложная помощь

Отек мозга можно уменьшить повторными люмбальными пункциями с удалением 10—15 мл ликвора, назначением мочегонных средств (мочевины, маннита, фуросемида); введением гипертонических растворов (10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, 20— 40 мл 20% раствора глюкозы в сочетании с инсулином 10—15 ЕД). Следует иметь в виду, что глюкоза уменьшает отек мозга в первый момент после введения, а затем, проникая в ликвор, может усилить его (особенно при передозировке). По мнению ряда авторов, более стойким противоотечным эффектом обладает сахароза (50 мл 40% раствора внутривенно).

В последнее время для борьбы с отеком мозга рекомендуются концентрированная плазма (100—150 мл внутривенно), а также средства, влияющие на тонус сосудов и уменьшающие проницаемость их стенок (неироплегики и ганглиоплегики, витамины С, В1, B6, B15 и др.). Если в основе отека мозга лежит нарушение ионного равновесия (гипокалиемия), то хороший эффект можно получить от введения солей калия.

В комплексном медикаментозном лечении отека мозга существенную помощь могут оказать кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон внутривенно), пентамин, эуфиллин и дипразин (пипольфен); для понижения тонуса парасимпатической системы — центральные холинолитики.

При воздействии многих ядов на центральную нервную систему и развитии коматозного состояния нередко наблюдается значительное повышение температуры тела. Гипертермия может быть следствием нарушения как центральной терморегуляции, так и результатом осложнений (пневмонии, плевриты, септикопиемии и др.).

Поскольку гипертермия ухудшает течение интоксикации, то наряду с патогенетической проводится симптоматическая терапия. С пострадавшего снимают одеяло (оставляя на нем лишь простыню) и проводят искусственную вентиляцию палаты, местно охлаждают ему голову, назначают влажные прохладные обертывания. Благоприятное влияние на нормализацию температуры тела может оказать введение антипиретиков (амидопирина, антипирина и др.) и нейроплегиков (аминазина, этаперазина и т. п.).

Для профилактики осложнений и борьбы с вторичной инфекцией целесообразно раннее назначение антибиотиков, обеспечение хорошей вентиляции легких. В дальнейшем, после выхода из состояния комы, проведение лечебной дыхательной гимнастики.

При длительной коме необходимо обратить внимание на уход за больным и профилактику осложнений. Важно следить за состоянием мочевыводящей системы и кишечника. Моча выводится постоянным катетером или через каждые 3—6 ч. Через 1—2-е сут ставится сифонная клизма. Ведется контроль за вводимой в организм жидкостью. Ее количество зависит от характера интоксикации и состояния сердечно-сосудистой системы и почек. Если функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек хорошее, то выгодно вводить большее количество жидкости (до 3—6 л и более в сутки). При нарушении их функции — количество вводимой жидкости должно быть уменьшено до 2—1,5, а в отдельных случаях и до 1 л. Особенно важно ограничивать введение жидкостей при отеке легких (или при предрасположении к нему), развитии острой почечной и сердечной недостаточности, общей гипергидратации организма.

Жидкости вводят в виде изотонических растворов хлорида натрия, глюкозы, кровезаменителей, щелочных растворов и др. Целесообразно чередование применяемых растворов. Одновременно необходимо восполнять потребность организма в витаминах (С, В1, В12 и др.).
Если коматозное состояние продолжается более 2—3 сут, питательные смеси вводят в желудок через постоянный тонкий зонд.

С целью профилактики пролежней и пневмоний больного следует через каждые 2—3 ч поворачивать на другой бок, спину, подстилать специальные секционные матрацы (антидекубитаторы), протирать кожные покровы салициловым или камфорным спиртом, обеспечить уход за полостью рта, носа, носоглотки (периодически смазывать слизистые губ борным вазелином, промывать полость рта растворами фурацилина, водой и др.).

источник

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ МОЗГА

1. Актуальность темы. Процессы отека и набухания головного мозга одна из наиболее актуальных проблем современной интенсивной терапии. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические, хирургические и соматические заболевания. Вопрос диагностики и патогенетического лечения отека и набухания представляет большую сложность для клиницистов.

2. Конкретные цели:

1. Объяснять механизм развития отека мозга.

2. Распознавать основные клинические симптомы отека мозга.

3. Интерпретировать вспомогательные исследования при отеке мозга (ВЧПД, эхоэнцефалография, УЗИ, МРТ, КТ).

4. Составить алгоритм действия врача при отеке мозга.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин	Полученные навыки
1. Физиология	Определить особенности центральной нервной системы у ребенка
2. Патофизиология	Определить основные моменты патогенеза отека мозга у детей
3. Пропедевтика детских болезней	Уметь обследовать центральную нервную систему у детей
4. Анестезиология и реаниматология	Знать основы инфузионной терапии у детей
5. Фармакология	Классифицировать препараты по группам, рассчитывать режим и дозирование препаратов. Знать особенности использования у детей
6. Клиническая фармакология	Владеть механизмами действия препаратов. Знать второстепенные и побочные эффекты

Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Термин	Определения
Отек мозга	Это накопление свободной жидкости в межклеточном пространстве нервной ткани
Набухание мозга	Накопления связанной жидкости в клетках
Внутричерепной перфузионное давление (ВЧПД)	ВЧПД = АД мин.-1/2 пульсового давления — давление спинномозговой жидкости (СМЖ, мм.рт. ст.) Обычно эта величина составляет 75-80 мм. рт. ст. (9,86-10,65 кПа)
Шкала Глазго-Питтсбург	Характеризует глубину коматозного состояния больного

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

2. Клинические признаки отека мозга.

3. Характеристика Шкалы Глазго-Питтсбурга.

4. Диагностика повышения ВЧПД и отека мозга.

5. Интенсивная терапия при отеке мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8452 — | 7342 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Неотложные состояния при инфекционных болезнях и основы терапии

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков, гипертермического и гиповолемического синдромов, отёка-набухания головного мозга, острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей, повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 – 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония, пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром, обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— при гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

— обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

— следить за высотой температуры, пульсом и АД;

Первая врачебная помощь:

— реополиглюкин 400 – 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 – 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

— глюкоза 5 – 10% — 400 мл внутривенно;

— альбумин 10 – 20% — 200 – 400 мл внутривенно;

— гепарин 5 – 10 тыс. единиц внутривенно;

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) – это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 – 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

— прекратить введение препарата;

— опустить головной конец кровати;

— высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

— наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

— обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— ввести ротовой воздуховод;

— дать увлажнённый кислород;

— следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

— адреналина гидрохлорид 0,1 % — 0,5 – 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 – 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

— преднизолон 90 – 150 мг или гидрокортизон 400 – 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

— супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % — 2 мл внутривенно капельно;

— дроперидол 0,25 % — 2 – 4 мл внутривенно капельно;

— строфантин 0,05 % — 1 мл, мезатон 1 % — 1 – 2 мл внутривенно капельно на 200 – 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

— эуфиллин 2,4 % — 10 мл внутривенно медленно;

— санация верхних дыхательных путей;

Гипертермический синдром.

Лихорадка – наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.

Лихорадочная реакция – это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 — 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 — 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 — 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, — нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

— прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— обтирание кожи 70 0 спиртом;

— обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

— контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

новокаин 0,25 % — 6-8 мл внутримышечно

папаверина гидрохлорид 2% — 2 мл внутримышечно

— но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

— охлаждённые до 10 – 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

— при необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

— контроль температуры, пульса, АД;

— следить за поведением больного;

— при возбуждении – мягкая фиксация больного;

— пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 10% — 400-800 мл внутривенно капельно;

— реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

— альбумин 10-20% — 100 мл внутривенно капельно;

— маннитол 20 % — 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

— лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

— при отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) – это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере, сальмонеллёзе, пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита, гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

— поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

— повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

— оказание помощи при рвоте и диарее;

— контроль пульса, АД и температуры тела;

— учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

— оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

— при отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

— при отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

— диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

— геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

— кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин – ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 – 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

— следить за поведением больного;

— выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

— оказание помощи больному во время рвоты;

— обеспечение питьевого режима;

— ограничение двигательного режима;

— при возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

— стартовый раствор (глюкоза 5% — 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% — 8-10 мл, коргликон 0,06% — 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% — 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;

— реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

— контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях – дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей – стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

— придать больному полусидячее положение;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

— следить за дыханием, пульсом АД;

— теплое укутывание пациента;

— горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);

— горчичники на грудную клетку;

— ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— атропина сульфат 0,1% — 0,5 мл подкожно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно медленно;

— преднизолон 30 мг внутримышечно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

— контроль пульса, АД, дыхания;

— следить за поведением больного;

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно, медленно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно;

— маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

— реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

— контроль за температурой, пульсом и АД;

— уход за слизистыми полости рта;

— голод в течение 10-12 часов;

— приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

— через 10-12 часов желе, кисель;

— на второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

— обязательный осмотр стула;

— контроль свёртывающей системы крови;

— переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

— кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

— викасол 1% раствор – 2-4 мл внутримышечно;

— аминокапроновая кислота 5 % — 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник