КВИНКЕ ОТЕК
КВИНКЕ ОТЁК (H. I. Quincke, нем. врач-терапевт, 1842—1922; син.: ангионевротический отек, гигантская крапивница) — заболевание, характеризующееся внезапным развитием ограниченного или диффузного отека подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Впервые К. о. описан Г. Квинке в 1882 г. К. о. рассматривают как одну из форм крапивницы (см.); болеют взрослые (чаще женщины) и дети. Аллергический К. о. встречается чаще в возрасте после 20 лет, реже болеют дети первых лет жизни и старики; наследственный К. о. обнаруживается уже в раннем детском возрасте.
Содержание
Этиология
Различают К. о. аллергического и неаллергического генеза. Причиной возникновения аллергического К. о. является ряд аллергенов, но прежде всего пищевых и лекарственных. Известны пищевые продукты, особенно часто вызывающие К. о.: яйцо, коровье молоко, пшеничный хлеб, шоколад, крабы, орехи, томаты, цитрусовые, пряности, ягоды. При аллергии к яйцу повышенная чувствительность может быть только к белку или желтку или одновременно к белку и желтку. У больных, сенсибилизированных к яйцу, употребление его даже в минимальных количествах (в креме, печенье и др.) может вызвать К. о. Описаны случаи острой смерти от К. о. в области гортани вследствие аллергии к яйцу. Нередко аллергия к куриному яйцу сочетается с повышенной чувствительностью к куриному мясу и перу. У детей аллергические проявления в виде экссудативного диатеза, пилороспазма, кишечных колик, рвоты, а затем в виде К. о. могут быть с первых недель употребления коровьего молока. Нередко у одного больного наблюдается/ повышенная чувствительность к нескольким аллергенам, один из которых (напр., пищевой) вызывает К. о., а другой (напр., пыльца растений) — приступ бронхиальной астмы без симптомов К. о. Часто К. о. наблюдается у людей, страдающих хрон, заболеваниями жел.-киш. тракта, печени и поджелудочной железы. В таких случаях вследствие ферментативной недостаточности происходит неполное переваривание съеденных продуктов с образованием вторичных аллергенов, что обусловливает возникновение заболевания. Большую роль в возникновении К. о. играют очаги хрон, инфекции (часто латентные, не беспокоящие больного), вызывая сенсибилизацию к бактериальным аллергенам. Из медикаментозных средств К. о. могут вызвать антибиотики (чаще пенициллин), ацетилсалициловая к-та, производные пиразолона, барбитураты, новокаин, бромиды, инсулин, сыворотки, вакцины. Эти препараты, за исключением сывороток и вакцин, являются гаптенами (см.), легко вступающими в организме в соединение с белками с образованием полноценного антигена. Причиной К. о. могут быть различные дезинфицирующие и моющие средства, предметы косметики, инсектициды, красители. Напр., тяжелый К. о. возникает после окраски ресниц урсолом, после вдыхания распыленного порошка ДДТ и др. Иногда К. о. возникает при физ. нагрузке в связи с аллергией к ряду метаболитов, образующихся при этом в мышцах. К. о. вызывают также ингаляционные аллергены. У больных поллинозами пыльца соответствующих растений в период их цветения вызывает развитие К. о. чаще в сочетании с симптомами поллиноза (см.). Описаны случаи К. о., связанные с инвазиями гельминтами и простейшими. Причиной К. о. могут быть различные запахи (пищевые, духов, одеколона, красок и др.), действие на кожу низких температур (холодовый К. о.), ужаления насекомых (пчел, ос, комаров, клопов).
Неаллергический К. о.— наследственное заболевание. Наследование происходит по доминантному типу. Больные являются гетерозиготными по аллелю, контролирующему синтез ингибиторов С1-эстеразы. Неаллергический К. о. возникает также при воздействии на организм веществ, способствующих освобождению гистамина и других медиаторов аллергических реакций (см.). Известно, что такими свойствами обладают соли желчных к-т, некоторые медикаменты и пищевые продукты. Содержащийся в поджелудочной железе и слизистой оболочке кишечника калликреиноген под влиянием различных факторов переходит в активную форму — калликреин, который вызывает К. о.
Патогенез
Патогенез аллергического и неаллергического К. о. различен. В основе патогенеза аллергического К. о. лежит аллергическая реакция антиген— антитело (см. Антиген-антитело реакция), причем К. о. является клин, проявлением патофизиол, стадии аллергической реакции. Выделяющиеся в результате реакции медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, что приводит к увеличению их проницаемости и отеку окружающей ткани. В патогенезе приступов неаллергического К. о. иммунол, механизмы повреждения тканей не принимают участия. В сыворотке крови этих больных обнаружено снижение уровня ингибитора C1-эстеразы и калликреина, который представляет собой белок — альфа2-нейраминогликопротеид. Поэтому такие факторы, как травма (бытовая или хирургическая) могут легко активировать систему комплемента или калликреин-кининовую. При активации системы комплемента в результате цепи последовательных реакций образуется Gl-эстераза. Активированная C1-эстераза в отсутствие своего ингибитора расщепляет компоненты комплемента C2 и C4 с образованием кининоподобного пептида, который является медиатором, ответственным за возникновение К. о. В сыворотке крови больных обнаружено снижение уровня факторов C2 и C4 и дефицит ингибитора C1-эстеразы. Снижение уровня факторов C2 и С4 используют для диагностики неаллергического К. о. У таких больных получена резкоположительная реакция на внутрикожное введение калликреина. В патогенезе неаллергического К. о. не исключена роль дефицита и других ингибиторов протеаз (альфа1-антитрипсина, альфа2-макроглобулина и др.).
Патоморфология
Макроскопически при исследовании ткани гортани больных, погибших от асфиксии во время острого отека гортани, отмечается резкий отек слизистой оболочки, распространяющийся на мышцы гортани.
Для микроскопической картины аллергического К. о. характерны изменения, встречающиеся при аллергических реакциях немедленного типа. Отмечается расширение кровеносных и лимфатических капилляров, артериол и венул, явления периваскулярного отека с разрыхлением соединительной ткани и сдавлением сосудов и клеток, находящихся в зоне отека. При разрыве лимфатических капилляров к отечной жидкости примешивается лимфа. Отечная жидкость бедна клеточными элементами: встречаются в небольшом количестве эозинофилы, возможна примесь базофилов. При локализации К. о. в области гортани в отечной слизистой оболочке полости рта, глотки и гортани отмечаются множественные геморрагии. Нередко К. о. в области гортани сочетается с отеком слизистой оболочки носа и всего трахеобронхиального дерева. Неаллергический К. о. отличается от аллергического по клеточному составу отечной жидкости, где в основном обнаруживают нейтрофилы.
Клиническая картина
К. о. встречается в следующих клин, проявлениях: 1) поражение подкожной клетчатки и слизистых оболочек, 2) отек гортани, 3) абдоминальный синдром, 4) неврол, нарушения. Течение К. о. хроническое, с рецидивами, остро возникающими через неопределенное время.
Поражение подкожной жировой клетчатки проявляется внезапным отеком, который длится от нескольких часов до нескольких дней. В области отека больной ощущает небольшое давление. Кожного зуда не бывает, т. к. процесс локализуется преимущественно в подкожном слое и не распространяется на чувствительные окончания кожных нервов. Цвет кожи в очагах поражения бледно-розовый, иногда бледноватый. Излюбленная локализация — губы, лоб, щеки, веки (рис.), дорсальные части стоп, препуциальный мешок, мошонка. Часто К. о. достигает значительного размера, деформируя участок поражения. Внезапно возникнув, отек быстро и бесследно рассасывается, но может и рецидивировать. К. о. возникает на слизистых оболочках полости рта, чаще на языке, причем язык настолько отекает, что не помещается во рту, при этом глотание и речь резко затруднены. Одновременно отекают мягкое небо, глотка, язычок, миндалины. Наблюдаются случаи изолированного К. о. в области миндалин. Иногда создается впечатление катаральной ангины.
Отек гортани встречается в 20— 25% всех острых случаев К. о. и представляет большую опасность для жизни больного; он может возникнуть одновременно с другими симптомами К. о. Заболевание развивается молниеносно. Больной внезапно ощущает затруднение дыхания, в связи с чем становится беспокойным; появляется афония, лицо становится синюшным. Иногда наблюдается кровохарканье вследствие множественных геморрагий в слизистую оболочку полости рта, глотки и гортани. Приступ длится от нескольких минут до получаса. В дальнейшем удушье прекращается, но в течение нек-рого времени сохраняется ощущение помехи при дыхании и легкая охриплость голоса. При осмотре во время приступа отмечается резкая отечность язычка, мягкого неба, миндалин и языка. При ларингоскопии (см.) виден отек слизистой оболочки гортани, к-рая принимает сероватый оттенок. При отеке надгортанника и надгортанных складок гортань рассмотреть не удается. По окончании приступа пораженные ткани принимают прежний вид. В тяжелых случаях отек быстро прогрессирует, удушье нарастает и больной может погибнуть от асфиксии, если не произведена срочная трахеостомия (см.). Отек гортани иногда сочетается с отеком трахеобронхиального дерева, напоминая астматический приступ, и с отеком слизистой оболочки носа (в виде приступа острого аллергического ринита) .
При абдоминальном синдроме отек захватывает пищевод, желудок и кишечник. Отек подкожной клетчатки может при этом отсутствовать, что затрудняет диагностику. Приступ начинается внезапно с резчайших болей в животе и неукротимой рвоты сначала пищей, а затем светлой жидкостью с примесью желчи. В кишечнике выше места локализации отека отмечаются усиленная перистальтика и метеоризм. Иногда вследствие значительного отека просвет кишки полностью закрывается, а питание ее стенок резко нарушается. Больной теряет большое количество жидкости. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови вследствие геморрагий в кишечную стенку. В тяжелых случаях при длительном отеке стенки кишки с затруднением кровообращения и нормального прохождения пищи и при отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции.
Неврол, нарушения, связанные с отеком мозговых оболочек, вещества мозга, внутреннего уха, встречаются значительно реже, чем поражения подкожной клетчатки и слизистых оболочек. К. о. в области лица иногда сопровождается эпилептиформными припадками, вызванными отеком соответствующего участка мозга (см. Эпилептиформный синдром), а также зрительными расстройствами вследствие компрессии зрительного нерва отекшим мозговым веществом, транзиторной афазией (см.), гемиплегией (см.), головокружением типа синдрома Меньера в результате отека лабиринтных структур (см. Меньера болезнь).
К числу редких проявлений К. о. относят случаи изолированного рецидивирующего отека матки, достигающей размеров шестимесячной беременности, слизистой оболочки мочевого пузыря и всего урогенитального тракта. Описаны случаи К. о. с локализацией в сердце, что клинически выражается приступами пароксизмальной тахикардии. Иногда К. о. поражает суставы с увеличением их размеров и болезненностью при движении (рецидивирующий Гидрартроз).
Как аллергический, так и неаллергический К. о. имеет некоторые клин, особенности. Аллергический К. о. поражает слизистые оболочки полости рта, иногда жел.-киш. тракта и реже гортань; отек лица, гениталий, рук и стоп в некоторых случаях может сопровождаться обычными уртикарными элементами на коже туловища, свойственными крапивнице.
Неаллергический К. о. относительно редкое заболевание с тяжелым течением и высокой летальностью. Отек локализуется в области подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек и редко сопровождается уртикарной сыпью. Нередко встречаются такие формы К. о., как отек гортани и абдоминальный синдром. Наследственный К. о. начинается в раннем возрасте; описаны семьи, члены которых из поколения в поколение страдали К. о.
Диагноз
Диагноз в типичных случаях при локализации отека в подкожной жировой клетчатке не представляет затруднений. Трудности возникают при изолированном отеке кишечника и мозговых оболочек. Абдоминальный синдром при К. о. следует дифференцировать с непроходимостью кишечника (см.) вследствие опухоли, гельминтоза, а также с панкреатитом (см.), аппендицитом (см.). Помогают в диагностике данные аллергол. анамнеза (аллергическая наследственность, аллергические реакции и т. д.), динамического наблюдения за больным, наличие эффекта от применения антигистаминных препаратов, адреналина. Результаты анализа крови не характерны.
Специфическая диагностика аллергического К. о. проводится на основании сопоставления данных аллергол. анамнеза, кожных проб (см.) и некоторых иммунол, реакций. Аллергол. анамнез играет ведущую роль, т. к. результаты кожных проб с различными пищевыми аллергенами или лекарственными препаратами недостоверны, а постановка их (особенно с медикаментами) должна проводиться с большой осторожностью врачом-аллергологом. Если врач после однократного расспроса не смог выявить причину заболевания, то больному рекомендуется вести «пищевой дневник», в к-ром он ежедневно, подробно записывает все продукты, съеденные за день, и свое самочувствие. Ознакомившись с дневником, врач может выявить один или несколько продуктов, являющихся причиной болезни. Применяются также диагностические элиминационные диеты. Для выявления специфического аллергена применяют иммунол. реакции in vitro: лейкоцитарные тесты (см.), базофильный тест (см.).
При К. о., особенно с локализацией в области гортани, применение провокационных проб (см.)— лейкопенического и тромбоцитопенической тестов — категорически противопоказано, т. к. представляет опасность для жизни. Для диагностики наследственного К. о. в сыворотке крови определяют концентрацию компонентов комплемента С2 и С4.
Лечение
При развитии отека в области гортани необходимо проведение срочных мероприятий в следующей последовательности: 1) при первых же симптомах отека больной подлежит срочной госпитализации в ЛОР-отделение; 2) перед госпитализацией делают инъекции подкожно 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина и внутривенно 2—3 мл 2,5% р-ра пипольфена (димедрола или супрастина) и 1—2 мл 3% р-ра преднизолона; 3) в отделении больному повторяют инъекции антигистаминных препаратов и преднизолона. При нарастании удушья больному показана срочная трахеотомия. После выхода из состояния асфиксии больной в течение 2 нед. должен получать антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. Больной с подозрением на абдоминальный синдром подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение. Положительный эффект подкожных и внутривенных инъекций антигистаминных препаратов позволяет поставить правильный диагноз и избежать операции.
Если выявлен аллерген, вызывающий К. о., необходимо прекращение контакта с ним. В некоторых случаях (кроме отека гортани) проводят специфическую гипосенсибилизацию пищевыми аллергенами (напр., при аллергии к молоку). Ее начинают с введения продукта в очень малых дозах. При гипосенсибилизации коровьим молоком сначала к стакану воды добавляют одну каплю молока. Затем каплю этого р-ра еще раз разводят в столовой ложке воды и с этой дозы начинают лечение, ежедневно прибавляя по одной капле р-ра. Следует провести санацию очагов хрон, инфекции, к-рая нередко является источником сенсибилизации, а также лечение хрон, заболеваний жел.-киш. тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы, при наличии гельминтов — дегельминтизацию. Необходимо проводить лечение по поводу таких сопутствующих болезней, как вегетососудистый невроз и гипертиреоз, т. к. аллергические заболевания у таких больных протекают тяжелее и труднее поддаются лечению. Дает эффект применение гистаглобулина (см.) и антигистаминных препаратов. При наследственном К. о. вводят свежую плазму, содержащую ингибитор С1-эстеразы.
Прогноз при аллергическом К. о. благоприятен, при наследственном К. о. возможен смертельный исход.
Профилактика
Профилактика в известной степени предупреждает возникновение К. о. В семьях, в которых отец или мать (или и мать и отец) страдают каким-либо аллергическим заболеванием, необходимо исключать из пищевого рациона детей «сенсибилизирующие» продукты; антибиотики, сыворотки и вакцины и другие медикаменты, вызывающие аллергические осложнения, назначать только по жизненным показаниям. Женщинам, страдающим аллергическими болезнями, во время беременности и в период кормления ребенка не следует употреблять в пищу продукты, вызывающие сенсибилиза цию (яйца, шоколад и др.). Больные К. о. должны иметь «аллергический» паспорт, где отмечаются медикаменты и пищевые продукты, к к-рым сенсибилизирован больной и предъявлять его всякий раз при посещении врачей и при госпитализации. Благодаря такому документу можно предотвратить многие опасные осложнения. Для профилактики приступов наследственного К. о. применяются ε-аминокапроновая к-та (7—10 г в день per os в течение месяца) и метилтестостерон (10 мг ежедневно под язык в течение 7—10 дней).
Библиография: Адрианова Н, В. и Самушия Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 67, М., 1968; Машкиллейсон Л. Н. Частная дерматология, с. 91, М., 1965, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 335, М., 1976, библиогр.; Quincke H. Uber akutes umschriebe-nes Hautodem, Mh. prakt. Derm., Bd 1, S. 129, 1882; Rosen F. S. a. Austen K. F. The «neurotic edema» (hereditary angioedema), New Engl. J. Med., v. 280, p. 1356, 1969, bibliogr.; Sherman W. B. Hypersensitivity, p. 360, Philadelphia a. o., 1968, bibliogr.
источник
Отек Квинке
Отеком Квинке (или ангионевротическим отеком) называют острую аллергическую реакцию немедленного типа, которая сопровождается характерными высыпаниями на кожных покровах и (мукозных) слизистых оболочках больного с сопутствующим отеком тканей. Во многих случаях отек Квинке протекает одновременно с другой аллергической реакцией, получившей название крапивницы. Подобные аллергические состояния встречаются нередко: один из пяти жителей планеты пострадал от них, как минимум, 1 раз в жизни.
Главное отличие отека Квинке от крапивницы состоит в том, что в развитие отека не только вовлекаются поверхностные слои дермы, но и подкожные ткани. В свою очередь, это приводит к значительному увеличению тканей в объеме.
Отечность тканей развивается вследствие повышения сосудистостеночной проницаемости, что происходит в результате высвобождения медиаторов из сенсибилизированных клеток-базофилов после того, как произошел их непосредственный контакт с аллергеном.
Отеки тканей имеют довольно плотную консистенцию в связи с повышенным содержанием протеина в отечной жидкости. Локализуются ангионевротические отеки главным образом на тыльных сторонах кистей и стоп и на слизистых оболочках ротовой полости, носоглотки, органов пищеварительного тракта и половых органах.
Кожные высыпания сопровождаются сильнейшим зудом и локализуются на коже лица, тела/туловища и конечностей пациента. Эритематозные высыпания при ангионевротическом отеке имеют определенное сходство с высыпаниями, наблюдающимися при генерализованной форме крапивницы. В большинстве случаев появление кожных высыпаний не сопровождается гипертермией тела. Отек Квинке развивается внезапно, без каких-либо предвестников, на фоне нормального общего самочувствия. Некоторые часто встречающиеся симптомы, например заложенность носа или слезотечение, могут наблюдаться при ангионевротическом отеке, но могут и полностью отсутствовать. Максимальную опасность для жизни пациента представляют отеки гортаноглотки. При такой локализации отмечаются осиплость голоса, першение в горле, затрудненность акта глотания, «лающий кашель» и нередко нарушения проходимости ВДП (верхних дыхательных путей), что грозит развитием асфиксии. У пострадавшего наблюдаются выраженная одутловатость лица и шеи и характерный страдающий вид, при этом нарастает чувство беспокойства. Затем лицо пациента приобретает цианотичный оттенок, увеличивается дыхательная недостаточность. Больной стремится сесть и упереться руками. Максимально выраженными симптомы отека Квинке оказываются у детей в возрасте до 3 лет.
Интенсивность развития и характер дальнейшего течения отека Квинке непредсказуемы. Ангионевротический отек в течение короткого времени может создать серьезную угрозу для жизни больного, спровоцировав развитие гипоксии и асфиксии, нарушение деятельности системы сердца и сосудов и остановку сердца.
Люди, у которых часто возникает отек Квинке на какой-либо продукт или же аллерген, могут страдать от фобий перед этими продуктами/аллергенами. Узнать как избавиться от фобии вы сможете перейдя по ссылке, либо обратившись в профессиональному врачу-психологу. Это облегчит вашу будущую жизнь и вы перестанете испытывать панический страх.
источник
Отек Квинке
Это заболевание может сочетаться с крапивницей и отличается от нее лишь глубиной поражения кожи и слизистых. Оно названо по имени немецкого врача Генриха Квинке (1842–1922), впервые описавшего данную патологию.
Эта аллергическая реакция проявляется плотными безболезненными отеками на лице, губах, веках или в полости рта.
Нередко возникает отек гортани, главными признаками этой опасной разновидности заболевания являются ощущение нехватки воздуха и сиплый голос.
В самом начале врачебной деятельности я приехал на вызов к 42-летней пациентке, которая жаловалась только на одышку, которая возникла впервые. При осмотре ничего существенного определить не удалось. Сыпи на коже не было, хрипов в легких я не услышал. Незначительную ослабленность дыхания счел следствием того, что больная страдала ожирением. На небольшую осиплость голоса я не обратил внимания.
После введения эуфиллина одышка не уменьшилась. Я заметил кошку, которая сидела на кресле. Оказалось, что утром этого дня отец больной, который жил в другой квартире, был госпитализирован, и пациентка взяла кошку домой, чтобы она не оставалась одна. Ранее у женщины иногда наблюдались насморк и кашель в присутствии кошек. В этот раз ничего подобного не произошло, но возникла одышка. Я предположил, что она вызвана отеком гортани, то есть отеком Квинке.
После введения преднизолона состояние больной быстро улучшилось. Тем не менее ее пришлось госпитализировать, учитывая опасную локализацию процесса и невозможность удаления аллергена (нельзя же было выбросить кошку на улицу). Как я узнал впоследствии, кошку взяли соседи отца пациентки, а сама она была выписана через два дня после госпитализации.
Похожие главы из других книг
Крапивница и отек квинке
Крапивница и отек квинке Крапивница – аллергическое заболевание, проявляющееся зудом, высыпанием волдырей на коже и реже на слизистых оболочках. В тех случаях, когда процесс локализуется в местах, богатых подкожной основой, и проявляется в основном отеком, говорят об
16. Отек
16. Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные
Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные (локальные).Системные
ОТЕК КВИНКЕ
ОТЕК КВИНКЕ Апис, арсеникум альбум, сульфур.
Крапивница и отек Квинке
Крапивница и отек Квинке Крапивница – аллергическое заболевание, проявляющееся зудом, высыпанием волдырей на коже, реже – на слизистых оболочках. В тех случаях, когда процесс локализуется в местах, богатых подкожной основой, и проявляется в основном отеком, говорят об
Острая крапивница и отек Квинке
Острая крапивница и отек Квинке Острая крапивница и отек Квинке обусловлены накоплением в организме гистамина, под воздействием которого повышается проницаемость сосудистых стенок и расширяются капилляры, в результате чего возникают покраснения, волдыри и отеки.
Отек Квинке
Отек Квинке Отек Квинке, или отек ангионевротический, – это особая форма крапивницы, проявляющаяся ограниченным отеком кожи и подкожно-жировой клетчатки. Кожа на месте отека становится плотной и бледной, зуд и жжение отмечаются в очень редких случаях. Отек спадает через
Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке Это заболевание может сочетаться с крапивницей и отличается от нее лишь глубиной поражения кожи и слизистых. Оно названо по имени немецкого врача Генриха Квинке (1842–1922), впервые описавшего данную патологию.Эта аллергическая реакция проявляется плотными
Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке Отек Квинке — одна из опасных форм аллергических реакций, при похмелье ее развитие связано с повышением проницаемости биологических барьеров, в первую очередь, кишечного, и выходом в кровь продуктов неполного переваривания белка, являющихся сильными
Отек Квинке
Отек Квинке Ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора С1-компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело, с распространением
Отек Квинке
Отек Квинке Отек Квинке – аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся развитием отека мягких тканей.Причины те же, что и при возникновении
Отек квинке
Первая помощь при отеке Квинке
Первая помощь при отеке Квинке При этом состоянии отекает не только кожа, но и подкожно-жировая клетчатка. Отеки могут распространяться на значительную часть тела, подчас изменяя больного до неузнаваемости, и появляться за считанные часы и даже минуты. Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке Нужно через 4 часа после еды (лучше вечером, перед сном) выпить определенное количество активированного угля. Оно зависит от веса пациента и должно быть кратно 10 (например, при весе 70 кг необходимо выпить 7 таблеток, при 50 кг – 5 таблеток и т. д., округлять в
источник
Отек Квинке. Необычное течение синдрома Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Возгомент Олег Васильевич
В статье представлено описание клинического наблюдения атипичного течения синдрома отека Квинке , обусловленого отсроченным и пролонгированным течением патологического процесса с развитием молниеносного финала, неясной первопричиной аллергической реакции, отсутствием эффекта от проводимого патогенетического лечения и неблагоприятным исходом. Задержка с госпитализацией, и допущенные дефекты в проведении интенсивной терапии, в частности, перегрузка инфузируемой жидкостью послужили факторами, предопределившими фатальное развитие патологического процесса.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Возгомент Олег Васильевич
Quincke’s Edema. Unusual Course of the Disease
The article describes the clinical observation of an atypical course of angioedema caused by a delayed and prolonged course of the pathological process with fulminant end, unclear underlying cause of the allergic reaction, ineffective pathogenetic treatment and unfavorable outcome. The delay in hospitalization, as well as the shortcomings of the intensive care, the overload of the infused fluid, in particular, were the factors that predetermined the fatal development of the pathological process.
Текст научной работы на тему «Отек Квинке. Необычное течение синдрома»
Отек Квинке. Необычное течение синдрома
О.В.Возгомент Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера Росздрава, Пермь
В статье представлено описание клинического наблюдения атипичного течения синдрома отека Квинке, обусловленого отсроченным и пролонгированным течением патологического процесса с развитием молниеносного финала, неясной первопричиной аллергической реакции, отсутствием эффекта от проводимого патогенетического лечения и неблагоприятным исходом. Задержка с госпитализацией, и допущенные дефекты в проведении интенсивной терапии, в частности, перегрузка инфузируемой жидкостью послужили факторами, предопределившими фатальное развитие патологического процесса.
Ключевые слова: аллергия, отек Квинке, диагностика, инфузионная терапия.
Quincke’s Edema. Unusual Course of the Disease
O.V.Vozgoment Perm State Medical University named after Academician E. A. Wagner, Perm
The article describes the clinical observation of an atypical course of angioedema caused by a delayed and prolonged course of the pathological process with fulminant end, unclear underlying cause of the allergic reaction, ineffective pathogenetic treatment and unfavorable outcome. The delay in hospitalization, as well as the shortcomings of the intensive care, the overload of the infused fluid, in particular, were the factors that predetermined the fatal development of the pathological process.
Keywords: allergy, angioedema, diagnosis, infusion therapy.
Ангионевротический отек (АО) или отек Квинке был описан немецким врачом Генрихом Квинке в 1882 г. 2. Различают два типа этого синдрома — аллергический и псевдоаллергический. Отличаются они механизмом развития и причинами, вызывающими опасное состояние. [2, 4, 5] Аллергический отек встречается у половины больных с крапивницей и является проявлением аллергической реакции немедленного типа. Внезапно развивается ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Чаще всего, это результате приема лекарственных препаратов, таких как бета-лактамные антибиотики, цефалоспорины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В, ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконт-растные препараты, декстран, тиазидные диуретики, стрептокиназа, а также употребления ряда пищевых продуктов — куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков. [2, 6] Отеку Квинке подвер-
жены взрослые и дети, но в основном заболевание встречается в молодом возрасте. В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества — медиаторы (гистамин, кинины, простагландины, цитокины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей [2, 7, 8]. Реже встречается неаллергический или псевдоаллергический отек Квинке с частотой в общей популяции 1:10-15 тыс. Его развитие связано с наследственностью [1, 2, 5]. При отеке Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, при этом различают генетически обусловленный АО (аутосомный доминантный). В этом случае отмечается дефицит С-ин-гибитора (тип I), функциональная недостаточность С1-ингибитора (аутосомно-доминантное наследование характерно для типа II), сцепленная с Х-хромо-сомой и наблюдаемая только у женщин (тип III). Причиной возникновения псевдоаллергического отека Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия [1, 5].
Наиболее угрожающим осложнением синдрома является отек гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани — охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Комплекс неотложных мероприятий в этих случаях, кроме патогенетической терапии, требует готовности к проведению реанимационного пособия, что оптимальным образом может быть осуществлено в условиях реанимационного отделения, куда и должен быть госпитализирован больной [2, 6]. Отступление от существующего стандарта оказания неотложной помощи при ангионевротическом отеке чревато развитием нежелательных, даже катастрофических последствий [1, 9]. Примером тому может быть нижеследующее описание клинического случая.
Бригада СМП прибыла по вызову к пациенту К., 1983 г.р., 10.08. в 19:05. Больной жаловался на нарастающую боль давящего характера «по всей голове», общую слабость, недомогание. Заболел вчера. Данное состояние связывает с употреблением алкоголя. За медицинской помощью обращался к наркологу, который назначил лечение. Объективно: адекватен, в пространстве и времени ориентирован. Кожные покровы физиологические, чистые, сухие. АД — 120/80 мм рт. ст. Пульс ритмичный — 71 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание через нос, свободное, везикулярное, хрипов нет. SaO2 — 98%. Очаговой неврологической симптоматики нет. Мышечная сила сохраняется, d=s. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез без особенностей. Видимых следов травм и повреждений не обнаружено. Аллергологи-ческий анамнез спокойный. Диагноз бригады скорой помощи: посталкогольный соматовегетативный синдром. Лечебные мероприятия (по назначению нарколога): 19:09 — глюкотест — 4,9 ммоль/л; 19:10 (глюкоза 5% — 400,0, тиосульфат натрия — 10,0, калия хлорид 10% — 10,0 мл) — в/в капельно; 19:30 (физ. раствор -500,0 мл, дротаверин — 2,0, витамин В1 — 2,0) — в/в капельно; 19:45 витамин В6 — 5,0 в/м; 19:47 MgS04 25% -10,0 в/м. Рекомендовано: эмоциональный и физический покой, контроль АД и ЧСС, консультация участкового терапевта и кардиолога. После проведения лечебных мероприятий состояние улучшилось. Головная боль уменьшилась.
В 21:20 10.08. пациент самостоятельно обратился в приемное отделение ЦРБ с жалобами на затруднение дыхания с 20:00. Состояние удовлетворительное. АД — 120/80 мм рт. ст. Пульс — 80 уд/мин. ЧД — 18 в минуту. Дыхание свободное. Слизистая зева слегка отечна, без гиперемии. Д-З: Стеноз гортани. Введено 60 мг преднизолона в/в и 2 мл супрастина. Сделана запись об отказе пациента от госпитализации, подписи пациента в отказе нет. В сопровождении отца отпущен домой.
В 0:15 11.08. пациент повторно самостоятельно обратился в приемное отделение ЦРБ с жалобами на затруднение дыхания. Ухудшение с 23:30, АД -120/90 мм рт. ст., пульс — 86 уд/мин, ЧД — до 20 в минуту. Дыхание свободное. Локальный статус «Слизистая зева несколько отечна. Отек мягкий, без гиперемии. Дыхательные пути сужены до 2,5 см». Проведена инфузия физ. раствора 400,0 мл + 8 мг дексаметазона, введены димедрол и лазикс в/м. Не указаны время наблюдения и результаты лечения. Пациент отпущен домой, госпитализация не предлагалась.
Далее 11.08., в 04:46 была вызвана СМП. Жалобы на чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельного глотания, общую слабость, недомогание. Заболел примерно в 21:00 10.08. 2 раза обращался в ЦРБ, после осмотра дежурным врачом назначено лечение, после оказания помощи было улучшение. Тошноты, рвоты не отмечает. Данное состояние ни с чем не связывает. До приезда СМП никаких лекарств не принимал. С 04:00 отмечает резкое ухудшение, вызвана бригада СМП, доставлен в ЦРБ. Объективно: адекватен, в пространстве и времени ориентирован. Кожные покровы чистые, сухие, сыпи нет. АД — 140-120/80 мм рт. ст. Пульс ритмичный 78 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. SaO2 — 98%. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание через нос, свободное, везикулярное, хрипов нет. ЧД — 22 в минуту. Лимфоузлы не пальпируются. В зеве яркая гиперемия, слизистая зева отечная, миндалины увеличены, отечные, налетов нет. Смешанная одышка. Очаговой неврологической симптоматики нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез без особенностей. Видимых следов травм и повреждений не обнаружено. Диагноз бригады скорой помощи: Аллергическая реакция по типу отека Квинке неясной этиологии. Лечебные мероприятия: 04:50. В правую локтевую вену установлен периферический катетер, 04:52 внутривенно капель-но введено: преднизолона — 90 мг + физ. раствора -10,0 мл; 04:56 — физ. раствора — 200,0 мл, преднизолона — 60 мг.
В 5: 00 госпитализирован в ГБУЗ ПК ЦРБ. Из записи врача приемного отделения: «Общее состояние ближе к удовлетворительному. Голос практически не изменен — незначительная приглушенность. АД -120/90 мм рт. ст. пульс — 84 уд/мин. В легких дыхание везикулярное, жестковатое в межлопаточных областях, хрипов и одышки не выявлено. Мягкие ткани шеи слегка отечны, гортань не изменена, слизистая зева отечна. Отек мягкий. Просвет дыхательных путей 1,5 см». Диагноз: аллергическая реакция по типу отека Квинке. Госпитализирован на койку дневного стационара. Проведена инфузия 16 мг дексаметазона + 1000,0 физ. раствора. В 5:50 сделана И- графия органов грудной клетки. Из кабинета самостоятельно поднялся на 3 этаж. В 6:15 потерял сознание, диагностирована клиническая смерть. Начаты реанимационные мероприятия: НМС, ИВЛ мешком Амбу, в/в введен 1,0 мг адреналина + 20,0 мл физ. раствора, вызван реаниматолог. В 6:30 — неудач-
ная попытка интубации трахеи. Из описания реаниматолога «Выраженный отек гортани, голосовых складок. Вход в пищевод не визуализируется». Продолжен НМС, ИВЛ мешком Амбу, в/в введен 1,0 мг адреналина + 20,0 мл физ. раствора, в 6:33 выполнена трахеостомия. Вставлена канюля №8 с манжеткой. Дыхание проводится с обеих сторон. В 6:40 продолжена СЛР, 3 раза повторялось введение адреналина. Легочно-сердечная реанимация в течение 30 мин без эффекта. Констатирована смерть.
Заключительный клинический диагноз: Отек Квинке.
Судебно-медицинский диагноз: Основной. Аллергическая реакция на неизвестное вещество. Отек гортани: вход в гортань и пищевод сужен до точечного, резкий отек надгортанника, стенок гортани и голосовых связок, отек субэпителиальных слоев гортани, явления плазморрагии и лимфостаза на уровне под-слизистого слоя. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующий. Жировой гепатоз. Кардиомиопа-тия.
Медицинские манипуляции. Трахеостомия.
Вывод: Смерть гр-на К. наступила в результате аллергической реакции на неизвестное вещество, сопровождавшееся резким отеком гортани, а именно надгортанника, стенок гортани и голосовых связок, при явлениях острой дыхательной недостаточности, о чем свидетельствуют обнаруженные при исследовании трупа патогистоморфологические признаки быстро наступившей смерти.
Комментарий. Действительно, смерть пациента К. наступила от асфиксии в результате аллергической реакции, соответствующей отеку Квинке или ангио-невротическому отеку. Нельзя также исключить, что это мог быть псевдоаллергический вариант отека Квинке. Условия лечебного учреждения исключали возможность дифференциальной диагностики. Но в любом случае можно говорить об атипичном течении синдрома, что обусловлено отсроченным и пролонгированным течением патологического процесса с развитием молниеносного финала, неясной первопричиной отека, отсутствием эффекта от проводимого патогенетического лечения и неблагоприятным исходом, так как прогноз при отеке Квинке, по данным литературы, чаще благоприятный при условии своевременной и адекватной неотложной помощи. Отек же гортани без надлежащей помощи, обычно, фатален [1].
Лечение больных с отеком Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гиста-мину [1, 5, 6]. Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125 мг) или преднизолон ге-мисукцинат (30-60 мг) [1, 5, 6, 9]. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Темп развития дыхательной недостаточности может быть катастрофически быстрым, а степень выраженности сужения входа в трахею столь сильной, что даже интубация при прямой ларингоскопии имеет затрудненный характер или даже не возможна. В этих случаях жизнеспасающей манипуляцией (операцией на месте) является трахеостомия (коникотомия) [1, 2].
Что же в данном случае могло явиться причиной аллергической или псевдоаллергической реакции?
Скорей всего, это медикаментозные препараты, которые вводились бригадой СМП по назначению врача-нарколога. Они включали в себя инъекции витамины В1, В6, тиосульфата Na и др. — препаратов, потенциальных аллергенов. Так, в инструкции по применению витамина В1 указано, что иногда инъекции В1 вызывают потливость и тахикардию, они также могут способствовать возникновению аллергической реакции. Симптомы аллергии на В1 не специфичны. У одних людей — это крапивница и сыпи, у других — более тяжелые симптомы вплоть до отека Квинке. Кроме того, витамин В1 фармакологически плохо совместим с витамином В6, что также может способствовать развитию анафилаксии. Так, что, скорей всего, ангионевро-тический отек у пациента К. явился следствием введения лекарственных препаратов, побочным действием которых могут быть аллергические реакции. Прогнозировать вероятность таких осложнений, особенно, при спокойном аллергологическом анамнезе достаточно сложно. Бригадой, обслуживающей вызов, был верно установлен диагноз осложнения. Катетеризирована периферическая вена для в/в вливания, 2 раза был введен преднизолон с физ. раствором, и больной был доставлен в лечебное учреждение. При нарушении дыхания можно было применить адреналин и ан-тигистаминные препараты. Но в данном случае это не существенно, т.к. больной был доставлен в стационар в компенсированом состоянии.
В стационаре же имела место недооценка тяжести состояния в отношении прогнозирования возможных осложнений. Во всех случаях развития клинических проявлений отека Квинке показана экстренная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии или реанимации. В данном эпизоде больной с затруднением дыхания 3 раза обращался за медицинской помощью и только на 3-й раз был госпитализирован в терапевтическое отделение. Не было обеспечено интенсивное наблюдение за больным, что привело к катастрофическому развитию событий и неготовности персонала к оказанию неотложной и эффективной помощи. Особо следует обратить внимание на то, что в течение сравнительно короткого времени (с 19 ч до 5:45) было введено 2500 мл жидкости: 2000 мл — физ. раствора и 500 мл 5% глюкозы, причем последняя порция 1000 мл физ. раствора была введена в промежутке 5:00-5:45 и к тому же недостаточно обосновано, так как показатели гемодинамики были стабильными и больному была показана противоотечная терапия. Можно с высокой степенью вероятности полагать, что введение в течение короткого времени на фоне локального отека, каковым является отек Квинке, такого количества жидкости могло способствовать катастрофическому прогрессированию отека гортани. В стационаре в качестве противоотечного средства назначен только дексаметазон — препарат не первой очереди. Показаны были адреналин, антигистаминные препараты, диуретики, оксигенотерапия. При развитии клинической смерти было потеряно время. ИВЛ мешком Амбу при таком стенозе оказалась неэффективной, а интубация — невозможной. Трахеостома была наложена через 18 мин от начала реанимации, т.е. поздно. К этому времени естественно погибла кора головного мозга и реанимационные мероприятия, проводимые к тому же не в полном объеме (нет мониторинга, не проводилась дефибрилляция) оказались безрезультатными.
Таким образом, несвоевременная и непрофильная госпитализация, отсутствие интенсивного наблюде-
ния, неполный и порой неадекватный объем терапевтических мероприятий, неготовность к проведению реанимационного пособия стали дефектами,
которые поспособствовали неблагоприятному исходу.
Анализируя данную клиническую ситуацию в части проведения интенсивной терапии и имея в виду трактовку фатальной роли инфузии физ. раствора, особенно, последней порции, можно прийти к выводу, что в этом случае был нарушен главный постулат медицины «не навреди», который мы часто декларируем, но далеко не всегда экстраполируем на свою деятельность. Роль инфузионной терапии в лечении критических больных трудно переоценить, но вместе с тем следует помнить, что это потенциально опасный метод лечения, сопряженный с возможностью развития тяжелых осложнений, требующий применения современных технологий, адекватного мониторинга, дифференцированного подхода и четкого представления о целях и задачах этого вида терапии.
1. Клинические рекомендации. Под ред. Н.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 1184 с. / Klinicheskie rekomendatsii. Pod red. N.N.Denisova, Yu.L.SHevchenko. M.: GE-OTAR-Media, 2004; 1184. [in Russian]
2. Коняева Е.И. Матвеев А.В. Русанова Л.А. Анафилактические и анафилактоидные реакции при фармакотерапии (определение, классификация, этиология, патогенез клиника, диагностика, неотложная помощь при анафилактических реакциях, профилактика). Методические рекомендации для врачей. Симферополь, 2009. / Konyaeva E.I. Matveev A.V. Rusanova L.A. Anafilakticheskie i anafilaktoidnye reaktsii pri farmakoterapii (opredelenie, klassifikat-siya, etiologiya, patogenez klinika, diagnostika, neotlozhnaya po-moshch’ pri anafilakticheskikh reaktsiyakh, profilaktika). Metodich-eskie rekomendatsii dlya vrachey. Simferopol’, 2009. [in Russian]
3. Беляев А. В. Основные механизмы возникновения, клиника и терапия лекарственных анафилактических и анафилактоидных реакций. Провизор. — 1999. — Т. 28. — №15. / Belyaev A. V. Os-novnye mekhanizmy vozniknoveniya, klinika i terapiya lekarstven-nykh anafilakticheskikh i anafilaktoidnykh reaktsiy. Provizor. 1999; 28: 15. [in Russian]
4. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Клиническая аллергология. СПб: СпецЛит. 2015. — 140 с. / Skvortsov V.V., Tumarenko A.V. Klinich-eskaya allergologiya. SPb: SpetsLit. 2015; 140. [in Russian]
5. Крапивница, отеки Квинке : учеб.-метод. пособие. Л.В.Масло-ва. Минск: БелМАПО, 2006. — 39 с. / Krapivnitsa, oteki Kvinke : ucheb.-metod. posobie. L.V.Maslova. Minsk: BelMAPO, 2006; 39. [in Russian]
6. Cooper K. D. Urticaria and angioedema: diagnosis and evaluation. J. Am. Acad. Dermatol. 1991; 25: 16.
7. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г N 1430н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке, крапивнице». / Prikaz Ministerstva zdravookhraneniya RF ot 24 dekabrya 2012 g. N 1430n «Ob utverzhdenii standarta skoroy meditsinskoy pomoshchi pri an-gionevroticheskom oteke, krapivnitse». [in Russian]
8. Друх В. М. Клинико-иммунологическая характеристика крапивницы и отека Квинке с применением хемилюминесцентных методов исследования. Автореф. дис. канд. Уфа. 2006. — 26 с. / Drukh V. M. Kliniko-immunologicheskaya kharakteristika krapivnitsy i oteka Kvinke s primeneniem khemilyuminestsentnykh metodov issledovaniya. Avtoref. dis. kand. Ufa. 2006; 26. [in Russian]
9. Клинические рекомендации. Под ред. Н.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 1184 с. / Klinicheskie rekomendatsii. Pod red. N.N.Denisova, YU.L.SHevchenko. M.: GE-OTAR-Media, 2004; 1184. [in Russian]
Возгомент Олег Васильевич — к.м.н., доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии и СМП ФДПО ГОУ ВПО «ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ», Пермь
источник