Клинические признаки воспалительного отека

Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека.
На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы.

1. Гидростатическое давление, которое обычно в капиллярах выше, чем в межклеточных пространствах, и поэтому имеет тенденцию выжимать жидкость из сосудов в ткань.

2. Онкотическое давление, величина которого определяется концентрацией белковых молекул, которая в кровеносных сосудах значительно выше, чем в тканях Стенки капилляров, являясь полупроницаемыми мембранами, не пропускают белковых молекул.
Онкотическое давление в сосудах имеет, таким образом, тенденцию притягивать жидкость из тканей и является поэтому самой значительной силой, которая противодействует гидростатическому давлению.

3. Концентрация электролитов, и прежде всего натрия, в высокой степени определяет общее количество жидкости как в сосудах, так ив межклеточной ткани; обмен электролитов между плазмой крови и тканями происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому повышенная концентрация электролитов ведет к увеличению общего количества жидкости в организме, что обнаруживается в возрастании как циркулирующего объема плазмы, так и массы межклеточной тканевой жидкости. Выделение натрия при этом обусловлено как величиной почечного кровотока, так и в первую очередь альдостероном—минералокортикоидом коры надпочечников.
4. Состояние капиллярной стенки.
5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.
6. Так называемый тканевой фактор.

Отеки часто имеют сложный генез,т. е. обусловлены несколькими факторами. «Старые механические» (гидростатическое давление и т. д.) факторы в значительной степени определяют локализацию отека, в то время как «современные гуморальные» факторы (натрий, альдостерон) поддерживают его. Несмотря на это, в дифференциально-диагностических целях можно подразделять отеки на патогенетической основе.

Патогенетически можно различать следующие отеки.

1. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления:
а) при местно обусловленном застое, варикозном расширении вен, тромбофлебите;
б) при гемодинамической сердечной недостаточности;
в) при хроническом наследственном отеке.

2. Отеки вследствие сниженного онкотического давления:
а) при нефрозах;
б) при заболеваниях печени;
в) голодные отеки (алиментарно-дистрофические);
г) кахектические отеки.

3. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов:
а) при диффузном геморрагическом нефрите;
б) сердечные отеки при нарушенном выделении хлористого натрия;
в) при передозировках препаратов дезоксикортикостерона.

4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок:
а) нефритические отеки;
б) аллергические отеки (Квинке);
в) отеки при неврологических заболеваниях.

5. Отеки вследствие нарушенного оттока лимфы:
а) слоновость при филяриозе;
б) при неспецифических лимфангоитах;
в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.

6. Отеки вследствие тканевого фактора:
а) сердечные отеки;
б) «липедема».

7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены:
а) отеки при микседеме;
б) отеки вследствие гормональных влияний;
в) отеки при высокой температуре;
г) «эссенциальныеч> отеки.

Вместе с тем, исходя из клинической картины, образование отеков можно наблюдать при следующих состояниях:
1) гемодинамическая недостаточность миокарда;
2) цирроз печени;
3) гломерулонефроз;
4) геморрагический нефрит;
5) местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит);
6) нарушение оттока лимфы;
7) гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов);
8) аллергические состояния;
9) длительное голодание и кахектические состояния;
10) различные воспалительные процессы.

источник

Отеки.

Отеки. Непосредственно после механических и термический воздействий в организме возникают более или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артериальных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек. Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере развития первой фазы воспалительной реакции формируются клеточковые инфильтраты отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим признакам. Во второй фазе воспаления клинически выявляются пролифераты. Каждый из перечисленных клинических признаков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Травматический отек

Травматический отек — транссудативное пропитывание тканей с последующим набуханием коллоидов преимущественно поврежденных тканей, в которых вначале возрастает проницаемость резкое расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролизе мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и активации внутри клеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмотического давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть, и развитию ишемии. На ее фоне развивается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10-15 мин после травмирования и может достигать значительных размеров. У лошадей и собак травматический отек формируется быстрее и менее заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается сильнее выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития он распространяется и на неповрежденные ткани.

По своему составу отечная жидкость напоминает транссудативна не свертывается, обладает щелочной реакцией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5 : 2 плотность ее колеблется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухлостью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При давлении пальцем в нем легко образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2-3 мин. Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увеличена незначительно. Кожа непигментированных участков бледно-синюшного оттенка. При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гнойный процесс.

Лечение. Зону травматического отека смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с гидрокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой. Этими жидкостями орошают повязку через каждые 2 ч в течение первых 12-24 ч. Затем применяют тепловые процедуры:

согревающие компрессы, лучше спиртовые;
парафиновые, озокеритовые аппликации;
мешки с горячим песком и др.
В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

Невропатический отек

Невропатический отек чаще возникает в результате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии. По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий характер. По мере восстановления нервной проводимости отек постепенно рассасывается. Лечение его сводится к восстановлению нарушенной нервной проводимости (см. лечение параличей и парезав нервов).

Холодный, или застойный, отек является следствием затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, во второй половине беременности, недостаточном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливании вен и лимфатических путей рубцовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен. Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, Живота и половых органов. Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков развиваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, Что может привести к слоновости (см. ниже).

Воспалительный отек

Воспалительный отек — экссудативно-серозное пропитывание тканей, развивающееся на фон активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические инфекционные воспалительные отеки. При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3°/ альбуминов, иногда содержит небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022); при хроническом отеке преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков, кроме лейкоцитов и эритроцитов, обнаруживаются микробы. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные — диффузными.

Клинические признаки. При асептических отеках отмечается болезненность, более или менее тестоватая припухлость, повышена местная, а при инфекционных и общая температура. Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

Коллатеральные отеки

Коллатеральные отеки развиваются вблизи инфекционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела. Напряжение тканей при коллатеральных отеках выражено умеренно, местная температура в норме или незначительно повышена, зато всегда высокая температура тела. При пальпации они умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфекционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют.

Опускающиеся отеки чаще локализуются на конечностях, реже в других частях тела. От коллатеральных отеков они отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.

источник

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ

Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом называют воспалительным отеком.

Воспалительный экссудат имеет удельный вес выше 1 018 (в среднем 1 022), кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные лейкоциты при остром воспалении, лимфоциты при хроническом и нередко микробы. Воспалительный экссудат свертывается вследствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат. Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.

Для распознавания воспаления необходимо различать воспалительные отеки от отеков застойных и нейропатических.

Воспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и опускающимися. Характер этих отеков обусловливается главным образом тремя важнейшими факторами: локализацией воспаления, характером инфекции и конституциональными особенностями больного животного. Так, например, животные с рыхлой пастозной соединительной тканью и слабо развитыми фасциями имеют обычно диффузные отеки, тогда как у животных с фиброзной соединительной тканью, крепко развитыми фасциями и апоневрозами, развиваются ограниченные отеки (например, у лошадей). В то время как диффузные отеки при тяжелой инфекции очень быстро прогрессируют, ограниченные отеки имеют при такой же инфекции гораздо меньшую наклонность к распространению.

При обильном выпоте серозной жидкости кожные покровы подряжены в принимают лоснящийся вид, хорошо заметный на местах со слабым волосяным покровом. Местная температура повышена. Пальпация вызывает защитную реакцию животного, причем давление пальцем оставляет после себя ямку, которая через несколько минут самостоятельно выравнивается. Следует иметь в виду, что такие типичные воспалительные отеки всегда развиваются по окружности очага воспаления — воспалительного инфильтрата. Воспалительные отеки подкожной клетчатки дают более яркую клиническую картину, чем отеки подфасциальной клетчатки.

Нередко наблюдаются больные, у которых воспалительные отеки распространяются книзу от воспалительного фокуса на большом протяжении. Такие опускающиеся отеки не имеют повышенной температуры, тестоваты на ощупь, безболезненны при пальпации и поэтому иногда определяются ошибочно как холодные отеки.

Рис. 1. Коллатеральный отек брюшной стенки при мастите у коров.

Отеки исчезают после устранения причин. Хронические отеки предрасполагают к инфекции и соединительнотканным разращениям.

Коллатеральный отек возникает по соседству воспалительного фокуса вследствие токсического действия веществ, вызвавших воспаление, и продуктов тканевого распада. Серозная жидкость, пропитывающая ткани, не содержит клеточных элементов. Коллатеральный отек наблюдается при развитии гнойного процесса в плотных, мало податливых или глубоко расположенных тканях; например, абсцесс в глубоком грудном мускуле у лошади вызывает коллатеральный отек в подкожной клетчатке и коже, покрывающей указанный мускул; у человека при гнойном воспалении корневой оболочки зуба развивается коллатеральный отек в области щеки.

Невропатический (ангионевротический) отек встречается на парализованных конечностях, а также после невректомии вследствие паралича вазомоторов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Отечное пропитывание всех тканей, которое происходит при этом отеке, способствует разрыву патологически измененных сухожилий, спаданию роговой капсулы, развитию мокнущей экземы.

Холодный отек. Этот отек называют также застойным. Его происхождение связано чаще всего с застоем венозной крови, а иногда лимфы. Важнейшими причинами застойных отеков являются заболевания сердца и почек, беременность, продолжительный покой после обременительной работы, сдавление и тромбозы крупных вен, продолжительное стояние животного с опущенной головой (при переломе шейных позвонков, обширной резекции затылочно-остистой связки).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9471 — | 7452 — или читать все.

источник

Клинические проявления отечного синдрома

Вы уже имеете достаточно знаний по заболеваниям сердечно-сосудистой, эндокринной системы, почек и мочевыводящих путей и другой патологии, при которой может проявиться отечный синдром, но давайте вспомним некоторые клинические особенности этого синдрома.

Диагностика самого факта появления отечного синдрома не представляет больших трудностей. Наличие отека зачастую можно определить визуально при осмотре; также можно определить пальпацией (при надавливании выявляется тестообразная консистенция, а после отнятия пальца с кожной поверхности — ямка).

Скрытую задержку жидкости определяют с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича, или «волдырной пробы». Она заключается в том, что вводится 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия внутрикожно на внутренней поверхности верхней половины предплечья до образования «лимонной корочки». Время, необходимое для полного рассасывания введенного раствора, принимают за показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80 мин. Ускорение рассасывания указывает на задержку воды в организме, т.е., чем более выражена «отечная готовность» тканей, тем быстрее происходит рассасывание волдыря. Замедление рассасывания указывает, наоборот, на дегидратацию.

Местные отеки распознают по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. Часто отечная кожа бледная или цианотичная на нижних конечностях, нередко покрыта трещинками, из которых вытекает жидкость. Визуально определяются трофические нарушения, гиперпигментация кожи.

Местные воспалительные отеки диагностируются по трем основным признакам (воспалительная триада): гиперемия, гипертермия, болезненность.

Также для определения динамики отека целесообразно проводить повторное измерение окружности конечностей и живота, определять высоту уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерять массу тела больного, а также определять соотношение количества выпитой и выделяемой за сутки жидкости.

Дифференциальная диагностика отечного синдрома

При дифференцировании отеков в первую очередь следует учитывать следующие факторы: локализованные или генерализованные отеки, как они распределяются по телу, в какое время суток больше проявляются, как быстро нарастают отеки, внешний вид отечной кожи (тмпература, цвет, эластичность, тургор и т.п.), консистенция и подвижность отечной ткани, наличие сопутствующих симптомов (одышки, набухания шейных вен, увеличения печени, олигурии или никтурии и т.п.)

Отеки при сердечной недостаточности (кардиальные отеки) характеризуются в первую очередь симметричностью, постепенным нарастанием, причем вначале в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Эти отеки усиливаются, как правило, в вечернее время суток, к концу рабочего дня. Интенсивность отеков (как и других симптомов сердечной недостаточности) связана с физической нагрузкой. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные отеки, особенно гидроторакс (чаще правосторонний), акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит и другие симптомы сердечной недостаточности. Кожа над отечной тканью на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная, отмечаются трофические нарушения. Характерна олигурия и никтурия.

При отеках почечного происхождения наблюдается пастозность или отечность всего тела, но особенно лица. Оно становится одутловатым, с набрякшими веками и суженной глазной щелью. Почечные отеки бледные, рыхлые, легко подвижные, могут развиться очень быстро, всего за несколько часов и, прежде всего, на лице. В выраженных случаях отеки распространяются на туловище и конечности (анасарка). Отеки распространяются и на внутренние органы. Отекает и увеличивается печень, хотя отек печени при заболеваниях почек не бывает таким значительным, как при сердечных отеках. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной и брюшной полостях, а также в перикарде, но эти явления менее выражены, чем при сердечных отеках.

Если заболевание почек осложняется развитием почечной недостаточности, то в организме накапливаются продукты белкового распада, в результате чего появляются симптомы общего характера: слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение сна. У таких больных может наблюдаться потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения, кожный зуд, запах изо рта – эти симптомы будут свидетельствовать о почечном происхождении отеков.

Кроме того, имеются мочевые симптомы, характерные для поражения почек или мочевых путей. К ним относятся:

• дизурия (расстройство мочеиспускания);

• полиурия (увеличение суточного количества мочи — более 2 л);

• олигурия (уменьшение объема выделяемой за сутки мочи);

• анурия (полное прекращение выделения мочи почками);

• поллакиурия (учащенное мочеиспускание);

• никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным);

• гипостенурия (низкая относительная плотность мочи);

• изостенурия (одинаковая плотность мочи в течение суток);

• изурия (выделение мочи в течение суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми порциями).

• протеинурия (появление белка в моче);

• гематурия (выделение с мочой эритроцитов);

• пиурия (дословно «гной в моче»);

• лейкоцитурия (присутствие лейкоцитов в моче);

• цилиндрурия (появление в осадке мочи цилиндров);

• холестеринурия (появление холестерина в осадке мочи);

Нефритический отек развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой, преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях, более мягкие и подвижные, чем при сердечной недостаточности, более выражены по утрам. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры, трофические изменения не характерны. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены.

При нефротическом синдроме отеки достаточно выраженные, может возникать асцит, реже гидроторакс. Консистенция отеков мягкая, тестообразная, может развиваться атрофия мышц, они быстро “смещаются” при перемене положения тела. Сопровождаются выраженной протеинурией (суточная потеря белка с мочой более 3г.) и гипопротеинемией (менее 50 г/л) – это видно уже из названия – гипоонкотические отеки.

Кстати, к этой же подгруппе принадлежат гипоальбуминемические отеки при заболеваниях печени – хронических гепатитах, циррозах. Наиболее выражены «печеночные» отеки при циррозе печени, которые, как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются в первую очередь асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

Для микседемы (это мы уже перешли к эндокринным отекам) характерен своеобразный плотный отек кожи. В отличие от обычного отека, он не оставляет ямок при надавливании. Эти отеки слизистые, чаще появляются на лице, плечах, голенях, характерны одутловатость лица и суженные глазные щели. Отек при микседеме обусловлен накоплением в коже мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечается сухость и ломкость волос, выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерченность ногтей. Часто выявляются кариес, пародонтоз и выпадение зубов. Из-за отека голосовых связок голос больных грубый, осиплый. Отек слухового нерва приводит к понижению слуха. Температура тела больного понижена из-за снижения уровня основного обмена.

Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности и помимо отеков характеризуется отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300г в неделю). Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отеки появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона. Диагноз основывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом (лучше еженедельном) взвешивании беременной в женской консультации. Течение может быть кратковременным, но в худших случаях затягивается и прогрессирует, и тогда есть опасность перехода в нефропатию!

Для циклических отеков характерным является то, что они развиваются, как правило, во второй половине цикла, небольшой интенсивности, отекают голени и стопы, характерны сопутствующие симптомы: нарушения сна, депрессия, головные боли, раздражительнось, общая слабость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Механизмы воспалительного отека (экссудация)

В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань — экссудации развивается воспалительный отек. Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:

а) повышения проницаемости микрососудов;

б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в

в) повышения осмотического давления в околососудистых

Главная причина воспалительного отека — повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул. Проницаемость сосудов для жидкой части крови и ее клеточных элементов прежде всего зависит от свойств эндотелия капилляров. Большинство капилляров имеет непрерывный тип строения. Это — капилляры скелетных мышц, сердца, легких. Эндотелий капилляров других органов имеет фенестры (оконца), затянутые тонкой диафрагмой. Такие фенестры обнаружены в микрососудах эндокринных желез, ворсинок тонкого кишечника, языка, и пр. Наконец, существуют капилляры в виде синусоидов в печени, селезенке. Они имеют широкие межэндотелиальные щели и множество фенестр, размеры которых могут быстро меняться в зависимости от давления в сосуде. При росте давления отверстия сливаются друг с другом, и жидкость начинает быстрее фильтроваться из сосуда в ткань.

Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов разными путями:

— Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.

— Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключается в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки. Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом (от греч. pemsis — проведение).

— Наконец вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры. Размеры щелей зависят от того, в каком состоянии находятся клетки эндотелия. Если они сокращаются, то щели обнажаются и, наоборот, расслабление эндотелиоцитов ведет к перекрытию щелей. Это было четко продемонстрировано в опытах, где эндотелий культивировали in vitro: под действием лейкотриенов С4 и Д4, — О₂, брадикинина, гистамина, добавленных в инкубационную среду, эндотелий капилляров и посткапиллярных венул быстро округлялся и между клетками открывались щели.

Фильтрация и транспорт компонентов плазмы протекает через эндотелий капилляров. Благодаря этим процессам обеспечивается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. В то же время в ходе воспаления жидкая часть крови начинает намного быстрее и в большем объеме покидать сосуды и устремляться в зону повреждения. Воспалительный отек имеет определенное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.

Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как правило, страдает в большей или меньшей степени из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Отеки.

Травматический отек

согревающие компрессы, лучше спиртовые;
парафиновые, озокеритовые аппликации;
мешки с горячим песком и др.
В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

Невропатический отек

Воспалительный отек

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

Коллатеральные отеки

источник

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.	Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8413 — | 8030 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник