ОТЁК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.
Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием — увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток — как набухание (см.).
Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.
Содержание
Классификация
Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.
Этиология
Отек и набухание головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях (особенно, злокачественных), черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Борьбе с отеком и набуханием мозга отводят видное место при реанимационных мероприятиях и при лечении больных после хирургических операций на головном мозге. Будучи неспецифической и в принципе обратимой реакцией на разнообразные воздействия, отек и набухание мозга зависят не только от этиол, фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности ц. н. с. Поэтому степень выраженности отека и набухания не всегда адекватна этиол, предпосылкам.
Патогенез
Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).
Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.
Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl — и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.
Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.
Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.
Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.
Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером — интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).
К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.
Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na + — К + -зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).
При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомиелином.
Патологическая анатомия
Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.
Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10—15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструктуральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.
При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.
Клиническая картина
Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.
Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии — временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.
Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.
Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.
Диагноз
Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса — повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).
Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.
Лечение
Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой — на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.
Прогноз
По своей природе отек и набухание головного мозга — процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.
Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразования, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978; Бакай Л. и Ли Д. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; Мчедлишвили Г. И., Николайшвили Л. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Туманов В.П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien—N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.
А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).
источник
Отек головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
источник
Отек-набухание головного мозга: тактика ведения больных Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мартынов В. А., Жданович Л. Г., Карасева Е. А., Агеева К. А., Хасанова Л. А.
Отек мозга является распространенным осложнением различных заболеваний, характеризующихся поражением центральной нервной системы, в том числе нейроинфекций , и часто становится основной причиной летального исхода. В статье рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения больных с отеком-набуханием головного мозга с точки зрения патофизиологических механизмов его развития. Представлен алгоритм действий врача, включающий мониторинг основных параметров витальных функций, патогенетическую и этиотропную терапию.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мартынов В. А., Жданович Л. Г., Карасева Е. А., Агеева К. А., Хасанова Л. А.
Мanagment of brain edema
Brain edema is a common complication of various diseases, which characterized by CNS damage, including neuroinfections, and often serves as the main cause of death. This article discusses about the issues of etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of patients with edema of the brain, based on the pathophysiological principles of its development. The algorithm including monitoring of vital parameters, pathogenetic and etiotropictherapiesin patients with cerebral edema is considered.
Текст научной работы на тему «Отек-набухание головного мозга: тактика ведения больных»
В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ
Отек-набухание головного мозга: тактика веления больных
Мартынов В.А., ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет
Жданович Л Г им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Карасева Е.А., Агеева К.А., Хасанова Л.А.
Отек мозга является распространенным осложнением различных заболеваний, характеризующихся поражением центральной нервной системы, в том числе нейроинфекций, и часто становится основной причиной летального исхода.
В статье рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения больных с отеком-набуханием головного мозга с точки зрения патофизиологических механизмов его развития. Представлен алгоритм действий врача, включающий мониторинг основных параметров витальных функций, патогенетическую и этиотропную терапию.
отек мозга, нейроинфекции, диагностика, лечение
Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 7. № 1. С. 124-131.
Статья поступила в редакцию: 08.09.2017. Принята в печать: 08.12.2017.
Martynov V.A., Zhdanovich L.G., Ryazan State Medical University named after academician
Karaseva E.A., Ageeva K.A., I.P. Pavlov
Brain edema is a common complication of various diseases, which characterized by CNS damage, including neuroinfections, and often serves as the main cause of death.
This article discusses about the issues of etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of patients with edema of the brain, based on the pathophysiological principles of its development. The algorithm including monitoring of vital parameters, pathogenetic and etiotropictherapiesin patients with cerebral edema is considered.
cerebral edema, neuroinfections, diagnostics, treatment
Infectious Diseases: News, Opinions, Training. 2018; 7 (1): 124-31.
Received: 08.09.2017. Accepted: 08.12.2017.
Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — это избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД). ОНГМ является реактив-
ным состоянием, которое развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга и остается наиболее актуальной проблемой современной интенсивной терапии. Вопросы диагностики и патогенетического лечения ОНГМ зачастую
представляют сложность для клиницистов 4. При постановке диагноза очень важно выявить пусковой механизм, позволяющий в дальнейшем определить оптимальную тактику лечения 5.
ОНГМ классифицируют по этиологическому и патогенетическому критериям.
По этиологии выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемиче-ский и другие виды ОНГМ.
Основные патогенетические варианты отека-набухания мозга: вазогенный (сосудистый), цитотоксический, гидростатический и осмотический.
Вазогенный отек мозга связан с повреждением гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и повышением его проницаемости для компонентов плазмы крови, прежде всего ионов натрия и белка [8, 9].
Цитотоксический отек мозга характеризуется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство ткани мозга с сохранностью проницаемости ГЭБ для белка. Первичный фактор развития цитотоксиче-ского отека — снижение поступления кислорода, переход на анаэробный путь обмена веществ, нарушение работы ионных насосов, избыточное поступление в клетки мозга ионов натрия и воды. Если цитотоксический отек не купирован в течение 6-8 ч, он переходит в вазогенный [10].
Следует отметить, что при вазогенном отеке обычно больше страдает белое вещество, а при цитотоксическом отеке повреждается серое вещество головного мозга.
Гидростатический отек возникает при блокаде путей оттока ликвора и делится на 2 вида: арезорбтивный, связанный с нарушением всасывания ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа; окклюзионный -развивается при возникновении препятствия на пути лик-вора в желудочковую систему.
Осмотический отек возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном ГЭБ.
На практике чаще всего встречается комбинация различных форм отека головного мозга [11]. Выделение ведущего звена патогенеза позволяет в дальнейшем определить целенаправленное лечение ОНГМ.
Среди инфекционных заболеваний наиболее часто к развитию ОНГМ приводят бактериальные менингиты, менинго-энцефалиты и энцефалиты. В патогенезе развития ОНГМ выделяют ряд последовательных этапов:
■ повреждение ГЭБ и повышение его проницаемости;
■ энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов;
■ нарушение медиаторного обмена;
■ блокада передачи импульсов в синапсах.
При этом первые два этапа отражают процесс развития ОНГМ и могут возникать параллельно, а вторые два являются факторами и последствиями, которые усугубляют и стимулируют прогрессирование ОНГМ.
При бактериальных менингитах повреждение ГЭБ и повышение его проницаемости, видимо, связано с наличием специфичных факторов патогенности у микроорганизмов. У менингококков это адгезин РИС1, у пневмококков — фосфо-
рилхолин и фактор активации тромбоцитов. С помощью данных факторов патогенности бактерии проникают через ГЭБ, нарушая его проницаемость для ионов натрия и белка [12]. К сбою функционирования ГЭБ также приводит повреждение его металлопротеиназами и оксидом азота, выделяемыми активизированными лейкоцитами [13].
Повышение проницаемости ГЭБ приводит к накоплению воды в межклеточном пространстве. Такой отек провоцирует гипоксию и сбой работы ионных насосов клеток головного мозга, это приводит к пассивному проникновению в клетку ионов натрия, а за ними и воды (набухание клетки). Согласно доктрине Монро-Келли, такое накопление жидкости в ограниченном пространстве ведет к закономерному повышению внутричерепного давления, а в поврежденной вследствие отека глии нарушаются процессы захвата и обмена медиаторных аминокислот (ГАМК, глута-мат), что приводит к рассогласованию межнейронных связей [14, 15].
На фоне действия токсинов в нейронах активизируются процессы, сходные с механизмами запрограммированного апоптоза, например при инсультах, болезни Альцгеймера. Апоптоз-индуцированный фактор выходит из митохондрий клеток мозга и направляется в ядро, где приводит к разрушению хромосом и гибели клеток. Особенно чувствительной к действию токсинов областью мозга является гиппокамп [16].
На начальном этапе формирования ОНГМ нет специфической симптоматики и вся клиническая картина связана с механическим раздражением болевых рецепторов мозговой оболочки и внутримозговых сосудов под действием токсинов, а также за счет повышения ВЧД, что проявляется общемозговыми симптомами и менингеальным синдромом [1, 17]. Затем появляются очаговые симптомы, которые в дальнейшем прогрессируют. Их возникновение связано с нарушением функции определенных структур мозга в связи с гипоксией и отеком, а также со сдавлением нервных центров на фоне увеличения объема мозга. Рассогласование межнейронных связей и возникновение очагов гиперактивных нейронов клинически приводит к судорожному синдрому [18, 19].
Клиническая картина отека мозга
На практике основой клинической диагностики ОНГМ является степень угнетения сознания. Для определения уровня угнетения сознания широко используется шкала комы Глазго. Уровень нарушения сознания определяют после суммирования баллов.
В клинической картине отека мозга традиционно выделяют 3 стадии:
■ появление общемозгового синдрома, симптомы которого характерны для повышения ВЧД;
■ диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов;
■ дислокация мозговых структур.
Общемозговой синдром. Клиническая картина обычно
обусловлена повышением ВЧД и имеет различные проявления в зависимости от скорости его нарастания. Повышение
ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов.
При медленном нарастании ВЧД появляется неопределенная, чаще утренняя, головная боль, иногда на ее высоте возникает рвота, обычно без тошноты. Головная боль после рвоты несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляются беспокойство, раздражительность, капризность.
Ранними объективными симптомами медленно прогрессирующего нарастания ВЧД служат полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа.
При быстром нарастании ВЧД головная боль имеет приступообразный, пароксизмальный характер. Боль распирающая, сильная, сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сдавления III и VI пар черепно-мозговых нервов. При дальнейшем прогрессировании ВЧД возникает нарушение психики по типу торможения: появляются выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи, больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяются резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия).
Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых становятся дислокация и вклинение головного мозга.
Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий головного мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги. Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур головного мозга сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.
При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-диэнцефальные отделы), как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой характер (гор-метония, опистотонус). Формируется также патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног (поза децеребрационной ригидности). При этом наблюдается расширение зрачков с «вялой» реакций на свет.
Для распространения отека на средние отделы ствола мозга (мост) характерны своеобразные нарушения дыхания
(периодическое дыхание), двустороннее максимальное сужение зрачков, стволовой парез взора, исчезают окулоце-фалический и окуловестибулярный рефлексы.
Распространение отека на продолговатый мозг приводит к нарастанию нарушения витальных функций — дыхания (дыхание Биота) и сердечно-сосудистой деятельности (замедление пульса и снижение АД). При неврологическом осмотре у больных отмечаются диффузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, максимальное расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.
Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным, или затылочным вклинением. Это вызывает нарушение функции дыхательного и сосудодвигатель-ного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящиеся косоглазие) и дальнейшее угнетение сознания.
В работе врача-инфекциониста принято выделять стадии ОНГМ, представленные в табл. 1.
Следует отметить, что ряд факторов: черепно-мозговые травмы в анамнезе, сопутствующие пневмония, алкоголизм, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция и др., — являются предикторами тяжелого течения ОНГМ с высокой вероятностью дислокации мозга и летального исхода [1, 3].
Важную роль в диагностике ОНГМ имеют и параклинические методы исследования [18, 19].
К методам диагностики, выявляющим достоверные признаки ОНГМ, относят данные магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной томографии, а также нейросонографии (у новорожденных и детей до 1 года).
Предположительные (вероятные) признаки ОНГМ выявляются следующими методами: электроэнцефалография (ЭЭГ), эхо-ЭС, нейрофтальмоскопия, церебральная ангиография, сканирование мозга с применением радиоактивных изотопов. По показаниям проводятся ангиография, соногра-фия зрительного нерва и люмбальная пункция.
Отек головного мозга на КТ и МРТ характеризуется пониженной плотностью структур. По результатам повторных исследований этими методами можно определить изменение объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, сопутствующую деформацию мозговых структур, изменение формы и размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике выраженность отека. На основании результатов КТ и МРТ установлено, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифо-кального отека к прилежащим отделам желудочков [19].
Ведение больных с отеком-набуханием головного мозга в клинике инфекционных болезней 22
При поступлении больных с клинической картиной ОНГМ следует:
■ наладить мониторирование основных витальных функций, в первую очередь нейромониторинг, мониторинг кровообращения, дыхания и оксигенации в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации;
Таблица 1. Критерии клинико-лабораторной диагностики отека-набухания головного мозга (ОНГМ) по стадиям [18]
I (угроза развития ОНГМ) II (выраженный ОНГМ ) III (ОНГМ с дислокацией)
Состояние сознания Оглушение, заторможенность, бред, галлюцинации, возбуждение Глубокий сопор, прекома 1-2* Кома 1-2**
Реакция на раздражение Сохранена Отсутствует Отсутствует
Судорожный синдром Кратковременные судороги, тремор Клонико-тонические генерализованные Тонические, с угасанием
Цвет кожи Обычный или гиперемия Багровый, реже — бледность кожи Бледность кожи
Цианоз, акроцианоз Без инфекционно-токсического шока нехарактерен Акроцианоз Выражены, иногда «мраморность»
Тонус мышц Не изменен Повышен, иногда значительно Прогрессивно снижается
Рефлексы Оживлены Высокие, возможна асимметрия Низкие, исход в арефлексию
Корнеальные рефлексы Норма или снижены Угасание Отсутствуют
Фотореакция зрачков Живая Снижается, вялая Отсутствует
Оболочечный синдром Выражен или резко выражен Выражен, может угасать Прогрессивно угасает
Частота и тип дыхания Умеренная одышка Тахипноэ, аритмия дыхания Брадипноэ, патологическое дыхание
ЧСС Стабильная тахикардия Резкая тахикардия,лабильность Бради- или тахиаритмия
АД Повышено, как правило Повышено, реже гипотензия Гипотензия
Содержание сахара в крови Норма или повышено Всегда гипергликемия Разнонаправленные изменения
ро2 Норма Снижено Резко снижено
pCO2 Норма Снижено Разнонаправленные изменения
рН крови Норма Респираторный алкалоз Разнонаправленные изменения
Давление цереброспинальной Повышено Разнонаправленные изменения Как правило, низкое
Примечание. Клинические признаки глубины комы: * — прекома 1 — резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация; прекома 2 — спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение; ** — кома 1 — отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены; кома 2 — отсутствие сознания, рефлексов и реакции на боль.
■ назначить рентгеновское исследование черепа, грудной клетки; УЗИ сердца и других органов (при наличии показаний);
■ при отсутствии противопоказаний [нестабильная гемодинамика, некупированный инфекционно-токси-ческий шок (ИТШ)] провести КТ или МРТ головного мозга;
■ провести клинический анализ крови и мочи, определить биохимические показатели крови (С-реактивный белок, прокальцитонин, глюкоза, мочевина, креати-нин, билирубин крови, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, холестерин), кислотно-основное состояние крови, натрий и калий крови;
■ назначить консультацию окулиста (осмотр глазного дна), по результатам которой, а также МРТ и/или КТ головного мозга и по характеру клинической симптоматики принимают решение о люмбальной пункции;
■ выполнить люмбальную пункцию при отсутствии дислокационной симптоматики, сохраненной проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга;
■ исследование крови на гемокультуру,анализ ликвора общий, ликвор на хлориды, глюкозу, бактериологическое исследование ликвора, ликвор для выявления основных возбудителей гнойных и серозных менингитов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
■ превентивно ввести дексаметазон и антибиотики;
■ назначить консультацию оториноларинголога и других специалистов (по показаниям);
■ обеспечить осмотр невролога каждые 4 ч с определением неврологического статуса и оценкой очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств;
■ не реже 1 раза в сутки проводить клинический и биохимический анализы крови, определять кислотно-основной состав крови, концентрацию натрия и калия плазмы крови. 1 раз в 2 сут выполнять общий анализ мочи, при наличии анамнестических и клинических показаний чаще;
■ немедленно назначить этиотропную и патогенетическую посиндромную терапию в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Тактика патогенетической терапии ОНГМ определяется особенностями патологического процесса в зависимости от его этиологии и клиническими признаками тяжелого отека
мозга с угрозой дислокации: быстропрогрессирующее расстройство сознания, судороги, дезорганизация мышечной деятельности верхнего плечевого пояса, нарушение дыхания (тахипноэ) и гемодинамики (высокий уровень систолического АД, тахикардия) [1, 3].
При ОНГМ с признаками дислокации в первую очередь требуется ранняя искусственная вентиляция легких (ИВЛ) кислородно-воздушной смесью. При определении показаний к ИВЛ ориентируются прежде всего на приведенные клинические критерии, не дожидаясь результатов определения газового состава крови и развития апноэ. Второе важное направление в лечении ОНГМ — дегидратация, которая должна также проводиться с учетом особенностей патологического процесса с соблюдением обязательного принципа -поддержания нормоволемии. Вопрос о выборе диуретиков остается дискуссионным [1].
Следует помнить, что при ведении больных с ОНГМ следует достичь следующих терапевтических целей:
■ Ра02 венозная в яремной вене >50 мм рт.ст.;
■ систолическое АД >90 мм рт.ст.,
■ уровень гемоглобина >80-90 г/л;
■ уровень натрия 145-155 ммоль/л;
■ осмолярность плазмы крови 320 мОсм/кг;
■ температура тела 20 мм рт.ст., необходимо провести гипервентиляцию в течение 20-30 мин до достижения РаС02 30-35 мм рт.ст. Следующий этап при сохраняющемся высоком ВЧД — введение гиперосмолярных растворов (маннитол, гипертонический раствор ЫаС1). При неэффективности мероприятий первой линии следует переходить к этапам второй линии: барбитуровой коме, гипервентиляции до РаС02 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Дети до 18 лет N. meningitidis, S. pneumonia, H. influenzae Цефалоспорины (III или IV поколения)
Взрослые S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocyto- Цефалоспорины (III или IV поколения)
genes, H. influenzae (+ ампициллин — при подозрении на листериозную этиологию)
Нозокомиальная инфекция, Staphylococci, грамотрицательные Enterobacte- Меропенем или цефепим + ванкомицин
посттравматический менингит, riacae, P. aeruginosa (или рифампицин, или линезолид)
вентрикулит, наличие ликвореи
Иммунокомпрометированные L. monocytogenes, грамотрицательные Entero- Цефепим + ампициллин (+ ванкомицин)
пациенты bacteriacae, S. pneumoniae, P. aeruginosa
Химиопрофилактика контактных N. meningitidis Ципрофлоксацин (500 мг разовая доза), цефтриаксон (250 мг разовая доза)
При этом следует предупреждать эпизоды несинхронности частоты дыхания пациента с частотой движений респиратора (что вызывает резкое повышение ВЧД), подбором режимов вентиляции или введением короткодействующих миорелаксантов и седативных средств. Основная задача -поддержание нормокапнии (РаС02 — 36-40 мм рт.ст.). С целью седации и аналгезии на данном этапе могут быть использованы: пропофол для краткосрочной терапии в дозе 5 мг/кг в час; бензодиазепины короткого действия (мидазолам в дозе 2-4 мг/ч длительной инфузией); высокие дозы барбитуратов; фентанил 2-5 мкг/кг в час длительной инфузией или морфина сульфат 4 мг/ч длительной инфузией. Защита слизистой желудочно-кишечного тракта с применением ингибиторов протонной помпы на фоне ИВЛ обязательна [26].
2. Устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа, подъем головного конца кровати на 30° (если нет противопоказаний) [27].
3. Использование факторов, напрямую или косвенно снижающих метаболические потребности мозга:
■ устранение двигательного возбуждения и судорог;
■ предупреждение и устранение болевых и ноцицептив-ных реакций;
■ поддержание нормальной температуры тела;
■ использование индуцированной гипотермии (снижение температуры тела до 32-34°С может снизить ВЧД на 10 мм рт.ст. Осложнениями данного метода являются пневмония, коагулопатия, брадикардия, электролитные нарушения).
Использование осмотически активных препаратов (ман-нитол, гипертонический раствор ЫаС1) эффективно и возможно, если у пациента концентрация № не превышает 155 мОсм/л и нет синдрома длительной гипонатриемии. При применении осмотических диуретиков и салуретиков необходим контроль диуреза и состояния электролитного баланса. Оптимальный диурез — 60 мл/ч (1500+500 мл/сут). При инфузионной терапии контроль диуреза следует проводить каждый час, при улучшении состояния пациента -каждые 3-6 ч. Наиболее информативным и доступным для оценки состояния водно-солевого баланса, является определение осмолярности сыворотки крови. Применяют ман-нитол 0,25-1,0 г/кг болюсно за 1-30 мин. Дозу можно повторять каждые 4-8 ч. Максимальная доза препарата 2 г на 1 кг массы тела пациента. Снижение ВЧД происходит в течение нескольких минут, пик эффективности наступает через 15-120 мин, длительность эффекта сохраняется в течение 1-5 ч. Возможными побочными эффектами могут быть: повышение ВЧД после отмены маннитола; острая почечная недостаточность; артериальная гипотензия; электролитные нарушения; метаболический ацидоз; отек легких [28].
Для экстренного эффекта у пациента со злокачественным жизнеугрожающим отеком мозга и герниацией используют гипертонический раствор хлорида натрия в виде 23,4% раствора. Дозу 30-60 мл вводят болюсно в течение 2-20 мин. Такое введение можно повторить через 15 мин [29]. Побочные эффекты: повышение ВЧД на фоне терапии, гиперхлоремический ацидоз, центральный понтинный миелинолиз, поражение почек, гипо-калиемия, дегитратация, аритмия, гемолиз, отек легких.
Для снижения уровня ВЧД можно применять дренаж цереброспинальной жидкости в виде наружного вентри-кулярного или люмбального дренажа, а также постоянного вентрикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунтирования. Осложнением метода является катетер-ассо-циированная инфекция.
При всех неотложных ситуациях, приводящих к отеку мозга, показано введение антиагрегантов: клопидогрела внутрь — начальная доза 250-300 мг, затем по 75 мг 1 раз в сутки (обычно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой 75-150 мг 1 раз в сутки). Нормализация гомеостаза включает стабилизацию водно-солевого, кислотно-щелочного баланса и коагулопатического статуса.
Учитывая различия в механизмах развития цитотоксиче-ского и вазогенного отеков, в их терапии имеются ряд особенностей, прежде всего это связано с показаниями для применения глюкокортикоидов, так как другие аспекты терапии ОНГМ схожи [23].
Особенности терапии цитотоксического отека мозга
При лечении цитотоксического отека мозга требуется назначение маннитола или других осмодиуретиков. Ман-нитол вводят в дозе 0,5-1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48-72 ч и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОНГМ. Для поддержания должного уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД) при цитотоксическом отеке мозга придерживаются концепции Рознера, которая предусматривает сохранение артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Применение данного подхода в терапии ОНГМ оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного пациента. Также при цитотоксическом отеке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Он обеспечивает выраженный противоотечный эффект. Для барбитуровой комы применяют высокие дозы барбитуратов: 10 мг/кг в течение 30 мин; 5 мг/кг каждый час в 3 дозы, поддерживающая доза 1 мг/кг в час. Побочные эффекты: артериальная гипотензия, угнетение сердечной деятельности, иммуносупрессия, увеличение риска инфекций и сепсиса, электролитные нарушения, острый токсический гепатит и острая почечная недостаточность. Возможно использование фенобарбитала 10 мг/кг внутривенно в течение 30 мин медленно, с продолжающейся перфузией 5 мг/кг в час в течение 3 ч, с продолжением поддерживающей инфузии в дозе 1 мг/кг в час. Применяют также тиопентал натрия 2 мг/кг внутривенно в течение 20 с до снижения ВЧД Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Карасева Елена Александровна — кандидат медицинских наук, ассистент
Агеева Кира Александровна — ассистент
Хасанова Людмила Александровна — ассистент
1. Венгеров Ю.Я., Ченцов В.Б., Нагибина М.В. и др. Современные принципы диагностики и лечения больных бактериальными гнойными менингитами // Consilium Medicum. 2010. № 12. С. 54-67.
2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. Серия: Актуальные инфекции. СПб., 2006. 123 с.
3. Мартынов В.А., Пятова Л.Г. Факторы риска у больных бактериальными менинингоэнцефалитами с развитием неотложных состояний // Дальневосточный журн. инфекционной патологии. 2008. № 12. С. 178-179.
4. Suarez J.I. Treatment of acute brain edema // Rev. Neurol. 2001. Vol. 32, N 3. P. 275-281.
5. Kim K.S. Pathogenesis of bacterial meningitis: from bacteraemiato neuronal injury // Neurosience. 2003. Vol. 4. P. 376-385.
6. Young W., Constantini S. Ionic and water shifts in injured central nervous tissues // The Neurobiology of Central Nervous System Trauma / ed. S. Salzman. New York : Oxford University Press, 2015. P. 123-130.
7. Battey T.W., Karki M., Singhal A.B. et al. Brain edema predicts outcome after nonlacunar ischemic stroke // Stroke. 2014. Vol. 45. P. 3643-3648.
8. Stokum J.A., Kurland D.B., Gerzanich V. et al. Mechanisms of astrocyte-mediated cerebral edema // Neurochem. Res. 2015. Vol. 40. P. 317-328.
9. Basco D., Blaauw B., Pisani F. et al. AQP4-dependent water transport plays a functional role in exercise- induced skeletal muscle adaptations // PLoS One. 2013. Vol. 8. Article ID e58712.
10. Thrane A.S., Rangroo T.V., Nedergaard M. Drowning stars: Reassessing the role of astrocytes in brain edema // Trends Neurosci. 2014. Vol. 37. P. 620628.
11. Stokum J.A., Gerzanich V., Simard J.M. Molecular pathology of cerebral edema // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2016. Vol. 36, N 3. P. 513-538.
12. Hoffman O., Weber J.R. Pathophysiology and treatment of bacterial meningitis // Ther. Adv. Neurol. Disord. 2009. Vol. 2, N 6. P. 401-412.
13. Kieseier B.C., Paul R., Koedel U., Seifert T. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases in bacterial meningitis // Brain. 1999. Vol. 122. P. 1579-1587.
14. Urday S., Kimberly W.T., Beslow L.A. et al. Targeting secondary injury in intracerebral-haemorrhage perihaematomal oedema // Nat. Rev. Neurol. 2015. Vol. 11. P. 111-122.
15. Kwon M.S., Woo S.K., Kurland D.B. et al. Methemoglobin is an endogenous toll-like receptor 4 ligand-relevance to subarachnoid hemorrhage // Int. J. Mol. Sci. 2015. Vol. 16. P. 5028-5046.
16. Nau R., Soto A., Bruck W. Apoptosis of neurons in the dentate gyrus in humans suffering from bacterial meningitis // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999. Vol. 58, N 3. P. 265-274.
17. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion // Neurology. 2001. Vol. 56. P. 1746-1748.
18. Громыко Ю.Н., Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В. Менингиты и энцефалиты. СПб. : Фолиант, 2006. 128 с.
19. Шамансуров М.М., Трошин В.М., Кравцов Ю.И. Детская неврология. Ташкент : Изд-во мед. лит. им. Абу Али ибн Сина, 1995. 646 с.
20. Пилипенко В.В., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., Резванцев М.В. Ликво-рологическая диагностика церебральных микроваскулярных нарушений в динамике бактериальных гнойных менингитов // Вестн. СПбМАПО. 2011. № 1. С. 19-24.
21. Рациональная фармакотерапия неотложных состояний : руководство для практикующих врачей / под ред. Б.С. Брискина, А.Л. Верткина. М. : Литтерра, 2007. Т. XVII. 646 с.
22. Brinker T., Stopa E., Morrison J. et al. A new look at cerebrospinal fluid circulation // Fluids Barriers CNS. 2014. Vol. 11. P. 10.
1. Vengerov Yu.Ya., Chentsov V.B., Nagibina M.V., et al. Modern principles of diagnosis and treatment of patients with bacterial purulent meningitis. Consilium Medicum 2010; 12: 54-67. (in Russian)
2. Lobzin Yu.V., Pilipenko V.V., Gromyko Yu.N. Meningitis and encephalitis. Series: Actual infections. St. Petersburg, 2006: 123 p. (in Russian)
3. Martynov V.A., Pyatova L.G. Risk factors in patients with bacterial meningoencephalitis with emergency conditions development. Dal’nevostochnyy zhurnal infektsionnoy patologii [Far Eastern Journal of Infectious Pathology]. 2008; (12): 178-9. (in Russian)
4. Suarez J.I. Treatment of acute brain edema. Rev Neurol. 2001; 32 (3): 275-81.
5. Kim K.S. Pathogenesis of bacterial meningitis: from bacteraemiato neuronal injury. Neurosience. 2003; 4: 376-85.
6. Young W., Constantini S. Ionic and water shifts in injured central nervous tissues. In: Salzman S. (ed.). The Neurobiology of central nervous system trauma. New York: Oxford University Press, 2015: 123-30.
7. Battey T.W., Karki M., Singhal A.B., et al. Brain edema predicts outcome after nonlacunar ischemic stroke. Stroke. 2014; 45: 3643-8.
8. Stokum J.A., Kurland D.B., Gerzanich V., et al. Mechanisms of astrocyte-mediated cerebral edema. Neurochem Res. 2015; 40: 317-28.
9. Basco D., Blaauw B., Pisani F., et al. AQP4-dependent water transport plays a functional role in exercise- induced skeletal muscle adaptations. PLoS One. 2013; 8: e58712.
10. Thrane A.S., Rangroo T.V., Nedergaard M. Drowning stars: Reassessing the role of astrocytes in brain edema. Trends Neurosci. 2014; 37: 620-8.
11. Stokum J.A., Gerzanich V., Simard J.M. Molecular pathology of cerebral edema. J Cereb Blood Flow Metab. 2016; 36 (3): 513-38.
12. Hoffman O., Weber J.R. Pathophysiology and treatment of bacterial meningitis. Ther Adv Neurol Disord. 2009; 2 (6): 401-12.
13. Kieseier B.C., Paul R., Koedel U., Seifert T., et al. Differential expression of matrix metalloproteinases in bacterial meningitis. Brain. 1999; 122: 1579-87.
14. Urday S., Kimberly W.T., Beslow L.A., et al. Targeting secondary injury in intracerebral-haemorrhage perihaematomal oedema. Nat Rev Neurol. 2015; 11: 111-22.
15. Kwon M.S., Woo S.K., Kurland D.B., et al. Methemoglobin is an endogenous toll-like receptor 4 ligand-relevance to subarachnoid hemorrhage. Int J Mol Sci. 2015; 16: 5028-46.
23. Rabinstein A.A. Treatment of cerebral edema // Neurologist. 2006. Vol. 12, N 2. P. 59-73.
24. Haddad S.H., Arabi Y.M. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2012. Vol. 20. P. 12. URL: http://www.sjtrem.com/content/20/Vl2.
25. Irani D.N. Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia, PA : Elsevier, 2015.
26. Koh M.S., Goh K.Y., Tung M.Y., Chan C. Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit? // Surg. Neurol. 2000. Vol. 53, N 3. P. 225-230.
27. Hirzallah M.I., Choi H.A. The monitoring of brain edema and intracranial hypertension // J. Neurocrit. Care. 2016. Vol. 9, N 2. P. 92-104.
28. Kaufmann A.M., Cardaso E.R. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose of mannitol // J. Neurosurg. 1992. Vol. 77. P. 584-589.
29. Qureshi A.I., Suarez J.I., Bhardwaj A. et al. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain // Crit. Care Med. 1998. Vol. 26. P. 440-446.
16. Nau R., Soto A., Bruck W. Apoptosis of neurons in the dentate gyrus in humans suffering from bacterial meningitis. J Neuropathol Exp Neurol. 1999; 58 (3): 265-74.
17. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion. Neurology. 2001; 56: 1746-8.
18. Gromyko Yu.N., Lobzin Yu.V., Pilipenko V.V. Meningitis and encephalitis. St. Petersburg: Foliant, 2006: 128 p. (in Russian)
19. Shamansurov M.M., Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Pediatric Neurology. Tashkent: The Abu Ali ibn Sin Medical Literature Publishing House, 1995: 646 p.
20. Pilipenko V.V., Lobzin Yu.V., Karev V.E., Rezvantsev M.V. Liquorlogical diagnostics of cerebral microvascular disorders in dynamics of bacterial purulent meningitis. Vestnik Sankt-Peterburgskoy meditsinskoy akademii poslediplomnogo obrazovaniya [Herald of the Saint Petersburg Medical Academy Postgraduate Education]. 2011; (1): 19-24. (in Russian)
21. Briskin B.S., Vertkin A.L., eds. Rational pharmacotherapy of emergency conditions. Guidance for practitioners. Moscow: Litterra. 2007; XVII 646 p. (in Russian)
22. Brinker T., Stopa E., Morrison J., et al. A new look at cerebrospinal fluid circulation. Fluids Barriers CNS. 2014; 11: 10.
источник